水稻白条纹新基因st9(t)的初步定位

为了明确水稻白条纹自发突变体6001的表型特征和遗传特性,对突变体6001与野生型6028不同时期叶片中色素含量进行检测,同时,利用6001/9311 F2分离群体,对目的基因进行了微卫星(SSR)标记的初步定位。结果表明,2叶期时突变体6001叶绿素a、叶绿素b及胡萝卜素含量分别为野生型6028的12.4%、24.3%和14.7%,6叶期时分别为野生型6028的64.9%、65.3%和61.1%。对6001/6028、6001/9311 F2分离群体的调查分析表明,突变株与正常株分离比符合1∶3,突变性状呈隐性单基因遗传。以6001/9311 F2为定位群体,将突变基因定位于水稻第6染色体SSR标记RM136与RM19715之间,距离2个标记的遗传距离分别为0.8 cM和1.8 cM。由于该区段包含已报道的白条纹st1基因,因此以st1为目标片段设计特征引物,以突变体6001,野生型6028和9311的全基因组总DNA为模板扩增并测序,结果表明,该基因与st1不等位,为一个新基因,暂名为st9(t)。

阿托伐他汀对兔循环内皮祖细胞数和心肌血管新生的影响

目的:观察兔心肌梗死模型中不同剂量阿托伐他汀对循环内皮祖细胞数量和心肌血管新生的影响。方法:建立新西兰大耳白兔心肌梗死模型后,动物随机分成生理盐水[5 mg/(kg.d)]对照组、阿托伐他汀常规剂量组[5 mg/(kg.d)]和阿托伐他汀强化剂量组[20 mg/(kg.d)],灌胃给药8周。取外周血分离单核细胞进行内皮祖细胞培养1周后,鉴定FITC-UEA-Ⅰ和Di1-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下计数。以羊抗兔CD31抗体对心肌微血管进行免疫组化染色,显微镜下计数心肌新生的微血管数,取血管数平均值为微血管密度。结果:与对照组和强化剂量组比较,阿托伐他汀常规剂量组明显增加外周血中内皮祖细胞的数量,高倍视野中对照组、强化剂量组和常规剂量组内皮祖细胞数分别为(211.17±18.65)、(240.29±44.37)和(321.44±30.27)个(P<0.05),强化剂量组与对照组比较差异无统计学意义。常规剂量组心肌微血管密度较对照组和强化剂量组明显升高,高倍视野中3组微血管数分别为(16.78±3.50)、(11.17±2.64)和(12.86±3.72)(P<0.05)。强化剂量组与对照组比较虽有升高趋势,但差异无统计学意义。结论:常规剂量阿托伐他汀可增加心肌梗死后兔外周循环血中内皮祖细胞数量,促进缺血坏死心肌内新生血管的形成,这些作用可能独立于其降脂效应。

不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔内皮祖细胞水平的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔循环内皮祖细胞水平的影响。方法新西兰大白兔结扎左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型后,随机分成生理盐水对照组和阿托伐他汀治疗组[5mg/(kg·d)或20mg/(kg·d)],通过灌胃给药8周后,采用密度梯度离心法从外周血分离单个核细胞,接种于添加了内皮细胞生长培养基-2促微血管添加剂(EGM-2MV single quots)的内皮细胞基础培养基-2(EBM-2)中,进行循环内皮祖细胞培养,1周后,贴壁细胞用激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的异凝集素(FITC-UEA)和Di1标记的乙酰化低密度脂蛋白(Di1-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的循环内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下记数。结果常规剂量的阿托伐他汀明显增加外周血循环内皮祖细胞的数量,为(321.44±30.27),比对照组(211.17±18.65)和大剂量组的(240.29±44.37)明显增多(P<0.05)。大剂量组比对照组略有增加,但差异无显著性(P>0.05)。结论常规剂量阿托伐他汀能增加心肌梗死后兔外周血循环内皮组细胞的数量,而且这种作用不依赖于他汀类药物的降脂作用。但是加大剂量并不能进一步增加内皮祖细胞的数量。

缬沙坦抗氧化作用对血管损伤小鼠血管重构的影响

目的探讨缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响和机制。方法雄性C57BL/6小鼠160只,采用聚乙烯套管包裹于股动脉外的方法造模。随机分为4组:正常组(n=40)、假手术组(n=40)、手术组(n=40)和缬沙坦组(n=40,术后予缬沙坦治疗)。造模14天后处死小鼠,取套管处股动脉观察血管形态学变化,并检测血管内膜和中膜面积,同时采用逆转录酶-聚合酶链式反应(PT-PCR)法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶[NAD(P)H氧化酶]主要亚单位p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平,采用光泽精化学发光法测定股动脉超氧阴离子(O2-)含量。结果各组中膜均无增厚表现,仅手术组和缬沙坦组可见内膜增厚。与正常组和假手术组相比,手术组[(370.00±2.50)μm2]与缬沙坦组[(160.11±2.41)μm2]内膜面积增大,但两组比较无显著性差异(P>0.05);与正常组和假手术组相比,手术组和缬沙坦组p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平均有升高;与手术组相比,缬沙坦组p22phox[(0.530±0.038)vs.(0.885±0.030)]、p47phox[(0.525±0.035)vs.(0.745±0.032)]、rac-1[(0.435±0.037)vs.(0.910±0.015)]mRNA降低,差异有统计学意义(P>0.05);缬沙坦组与手术组股动脉O2-表达均明显增高,且p22pho(r=0.994)、p47phox(r=0.985)及rac-1(r=0.990)的表达量与O2-含量间均呈正相关。结论短期应用缬沙坦可抑制损伤后血管内膜增厚、逆转血管重构,其机制可能与缬沙坦抗氧化应激作用有关。

建筑工程土方施工阶段扬尘污染监测与分析

土方施工过程是建筑工程扬尘排放最显著的阶段,对其浓度及分布规律进行监测和分析,是制定有效防控措施的前提。选取北京市两个典型住宅建设施工工地,以总飘尘质量浓度(TSP)为测量指标,对土方施工阶段工地内部不同区域的扬尘质量浓度进行了监测,共获取工程土方施工阶段6个区域点位108点次的扬尘质量浓度数据。结果表明,参照工作场所有害物质接触限值(GBZ/T 192.1—2007),水泥加工区和道路两侧扬尘质量浓度及超标率较其他区域明显偏高,对相关施工人员影响较大,并且水泥加工区的扬尘质量浓度在一天内有较明显的分布规律。通常的洒水措施对道路扬尘质量浓度降低作用明显。

水稻光氧化基因LPO1(t)的初步定位

在选育的籼型两用不育系812S中分化出1个农艺性状基本一致的光氧化变异株系812HS,秧苗期叶色正常,但分蘖盛期～拔节期,在低温强光照射下,叶尖发生光氧化而变黄。生理分析结果表明,812HS叶片的PSⅡ反应中心活力和PSⅡ电子传递活力低于野生型,而剩余光能高于野生型,光能利用效率低于野生型,说明812HS的性状是由已合成的叶绿素受光氧化伤害造成的。以812HS/090028 F1和F2群体为材料进行遗传分析,结果表明,该光氧化性状受1对新的显性主基因LPO1(t)控制。采用BSA法,用微卫星SSR标记将LPO1(t)基因初步定位于第4染色体上的分子标记RM307与RM401之间,LPO1(t)与2个标记间的遗传距离分别为4.3 cM和4.5 cM。LPO1(t)是水稻中一个与其他叶片光氧化相关基因不同的新基因。

老年高血压病晨峰现象分析

目的 通过观察住院老年原发性高血压患者血压晨峰现象的变化,分析晨峰现象发生及其与体质指数、血糖、血脂水平的相关性。方法 选择自2012年9月~2013年9月住院的患者,共入选原发性高血压256例,其中男性112例,平均年龄（70.89±2.76）岁;女性144例,平均年龄（69.78±2.67）岁。根据所有研究对象收缩压是否存在晨峰现象分为两组,即晨峰组124例和非晨峰组132例,24h血压进行对比,并分析晨峰血压与体质指数、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇的相关性,探讨体质指数、血糖水平、血脂水平与晨峰血压之间的关系。结果 晨峰组与非晨峰组相比,晨峰组24 h动态收缩压、日间动态收缩压、夜间动态收缩压、24 h动态脉压、日间动态脉压、夜间动态脉压都高于非晨峰组（t值分别为2.991、2.045、4.441、6.713、2.861、2.281;P值分别为0.004、0.044、0.0001、0.011、0.005、0.025）,差异具有统计学意义。通过多元性性回归分析原发性高血压患者中高密度脂蛋白与晨高血压呈负相关,体质指数、血糖、血脂与晨峰血压呈正相关,与非晨峰组相比,晨峰组的空腹血糖水平、血脂水平、体质指数均高于非晨峰组,两组比较差异有统计学意义（P均〈0.001）。结论 体质指数、血糖水平、总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油是晨峰高血压发生的危险因素,故应在控制血压的同时适当减重、降糖、调脂治疗。

阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究

目的探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)及视网膜病变的影响及作用机制。方法成年Wistar大鼠150只,随机分为2组。正常对照组(阴性组),糖尿病组(阳性组)。注射链尿佐菌素(STZ),造糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠再随机分为3组:低剂量组(他汀10mg/Kg.d),高剂量组(他汀20 mg/Kg.d),单纯糖尿病组。灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水。大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死。取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果糖尿病大鼠造模成功率81%。3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加(P<0.05)。他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异(P<0.05)。不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况:糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低。结论他汀类药物能够促进EPCs数量增加。小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率。

急性心肌梗死后并发心房颤动患者RDW、ET及NT-proBNP水平变化及其与预后的关系

目的探讨急性心肌梗死后并发心房颤动患者红细胞分布宽度(RDW)、内皮素(ET)及N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化及其与预后的关系。方法回顾性分析2016年3月至2018年3月本院收治的106例急性心肌梗死患者[依据患者是否并发心房颤动分为并发组(n=40)及未并发组(n=66)]的临床资料,比较两组临床资料、RDW、ET、NT-proBNP水平及预后情况,分析急性心肌梗死后并发心房颤动及其预后与RDW、ET及NT-proBNP水平的关系。结果并发组TC、左心房内径较未并发组明显扩大,左心室射血分数较未并发组明显降低,并发组RDW、ET及NT-proBNP、不良心血管事件发生率较未并发组明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05);未发生心血管事件组LDLC、RDW、ET及NTproBNP较发生心血管事件组明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05); RDW、ET及NT-proBNP是急性心肌梗死患者不良心血管事件发生的影响因子(OR=2.591、2.220、1.657,95%CI=1.311～5.153、1.132～4.350、1.058～2.027,P<0.05);急性心肌梗死患者左心房内径与RDW、ET及NT-proBNP呈明显正相关(P<0.05),左心室射血分数与RDW、ET及NTproBNP呈明显负相关(P<0.05)。结论急性心肌梗死后并发心房颤动及其不良预后发生与RDW、ET及NT-proBNP水平升高密切相关,三者在评估急性心肌梗死患者心房颤动及预后中有一定临床意义。

缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响

目的观察缬沙坦对血管损伤小鼠血管壁内膜、中膜的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6野生型小鼠80只,随机分为手术组(n=20)、治疗组(n=20)、假手术组(n=20)和对照组(n=20)。手术组:行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始蒸馏水灌胃治疗(1mL/次,qd);治疗组:行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始缬沙坦灌胃治疗(10mg/kg,qd);假手术组:游离出股动脉不套管,术后不灌胃;对照组:不手术,不灌胃。于手术后第14天处死小鼠,取各组损伤套管处股动脉(对照组取相应部位股动脉);采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察血管形态学变化,NIH分析软件测量新生血管内膜和中膜的面积。结果各组中膜均无增厚表现,与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组及对照组无新生内膜增厚,与实验前相比差异无统计学意义(P>0.05);手术组与治疗组内膜均增厚、面积增大,其中手术组内膜面积增厚程度最大,但与治疗组相比差异无统计学意义(P>0.05)。手术组与假手术组及对照组相比,内膜面积比较差异统计学意义(P<0.05)。结论短期应用缬沙坦能一定程度上抑制损伤后血管内膜增厚、抑制血管重构。

血清YKL-40、Hcy水平与CHD患者PCI术后发生不良心血管事件的相关性分析

【目的】 探讨血清人类软骨蛋白39(YKL-40)、同型半胱氨酸(Hcy)水平水平与冠心病(CHD)患者经皮冠脉介入术(PCI)术后发生主要心血管事件(MACE)的相关性。【方法】 选取2015年3月至2012年4月本院收治的104例行PCI治疗CHD患者的临床资料,根据术后12个月的随访结果将其分为观察组(发生MACE事件,n=34)和对照组(未发生MACE事件,n=70)。收集两组患者的一般资料,检测两组PCI术手术前后血清YKL-40、Hcy水平,并应用多因素Logistic回归分析MACE发生的危险因素。【结果】 两组年龄、性别、BMI、高血压、高血脂、吸烟、饮酒、CHD家族史方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组合并糖尿病、支架置入数目与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组术前血清YKL-40、Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后24 h血清YKL-40、Hcy水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。PCI术后血清YKL-40、Hcy水平升高、置入支架数目>2、合并糖尿病是CHD患者PCI术后发生MACE事件的危险因素(P<0.05)。【结论】 行PCI术后发生MACE的CHD患者血清YKL-40、Hcy呈高水平表达,同时血清YKL-40、Hcy水平升高;置入支架数>2,合并糖尿病是CHD患者PCI术后发生MACE的危险因素。

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠Ang-1及其受体Tie2 mRNA表达的影响

目的通过研究阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(AMI)后促血管生成素1 (Ang-1)和Tie2 mRNA表达的影响,探讨阿托伐他汀对于AMI后心肌血管生成的作用机制。方法 80只SD雄性大鼠随机分为正常(CG)组、单纯心肌梗死(AG)组和心肌梗死联合阿托伐他汀(AAG)组;AAG组于术后第3天开始以2.5 mg阿托伐他汀溶液灌胃给药,AG组及CG组以同等剂量生理盐水灌胃;各组分别于术后14 d及28 d取材,实时PCR技术检测心肌Ang-1及Tie2 mRNA的表达。结果在AMI建模14 d时AAG组与AG组Tie2mRNA的表达水平有统计学差异(P <0.05);14 d时Ang-1 mRNA的表达水平3组差异无统计学意义(P> 0.05);在AMI模型28 d时3组Ang-1 mRNA及Tie2 mRNA表达比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论阿托伐他汀能够促进AMI血管生成,其可能通过上调Tie2 mRNA的表达,促进新生血管的形成。

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的干预作用

目的通过研究阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后periostin蛋白及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达水平的影响,探讨阿托伐他汀对于AMI后心肌纤维化的干预作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组(Sham)、单纯心肌梗死组(MI)和心肌梗死联合阿托伐他汀组(Ato);注射异丙肾上腺素造心肌梗死模型,Ato组于心肌梗死造模成功后给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,MI组及Sham组以同等剂量生理盐水灌胃;各组分别于术后8周取材,病理技术:Masson染色观察并计算心肌纤维化中胶原纤维的容积分数(CVF);利用RT-PCR技术检测心肌periostin蛋白及TGF-β1 mRNA的表达水平。结果Masson染色提示MI组及Ato组CVF均显著高于Sham组(P<0.01);而Ato组CVF明显低于MI组(P<0.05);RT-PCR结果MI组和Ato组较Sham组的TGF-β1 mRNA及periostin蛋白表达量均显著增加(P<0.01);Ato组比MI组TGF-β1 mRNA及periostin蛋白的表达量显著下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够抑制periostin蛋白和TGF-β1 mRNA的表达,其机制可能为抑制TGF-β1/periostin信号传导通路,进而抑制心肌纤维化,并保护心脏功能。

PKCα、βⅡ、η、ζ在肾血管性高血压大鼠中的表达

目的:研究PKCα、βⅡ、η、ζ在肾血管性高血压大鼠心肌中的表达,探讨PKC亚型在高血压发病机制中的作用。方法:肾血管性高血压大鼠模型制备成功后,提取部分心肌组织,采用WesternBlot测定PKCα、βⅡ、η、ζ的表达情况。结果:PKCα、βⅡ、η、ζ表达在假手术组术前、术后无明显变化;手术组PKCα、βⅡ表达较术前无明显变化,PKCη表达较术前减少,PKCζ术后无表达。结论:PKCα、βⅡ可能未直接参与高血压的发病。PKCη术后表达下降考虑与高血压发病相关,然而其发病机制尚需进一步探讨,推测可能与其促进表皮细胞的增殖有关。PKCζ作用于AngⅡ诱导的ERK途径的活化,ERK激活增加,从而导致血管平滑肌细胞增殖,血压升高。PKCη、ζ在高血压的发生和发展过程中起重要作用。

扩张型心肌病病程中心电图与超声心动图变化的关系

目的 分析扩张型心肌病 (DCM)心电图及超声心动图与病程变化的关系。方法 选择病程 2年以上病史仍存活的扩张型心肌病病人 36例 ,先后两次收集其临床表现、治疗方法、心电图及超声心动图资料 ,进行回顾性分析。结果 36例扩张型心肌病患者 ,两次检查间隔 (3.3± 1.2 )年 ,心功能无明显变化 (NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级 ) ,左房内径 [(4 .12± 0 .78)cmvs (4 .86± 0 .95 )cm ,P <0 .0 5 ],左室舒张末内径 [(6 .95± 1.2 4 )cmvs (7.6 7± 1.6 5 )cm ,P <0 .0 5 ],左室收缩末内径 [(5 .14± 1.6 5 )cmvs (5 .89± 1.5 4 )cm ,P <0 .0 5 ]。心电图PR间期 [(174± 5 3)msvs (195±80 )ms,P <0 .0 5 ],QRS间期 [(10 3± 4 2 )msvs (14 7± 39)ms,P <0 .0 5 ],P波宽度分别为 (12 2± 4 5 )ms和 (139± 5 3)ms,P >0 .0 5 ) ,V1～ 6 QRS高度 (15 0± 94 )mmvs (14 2± 85 )mm ,P >0 .0 5。结论 随着扩张型心肌病心脏的扩大 ,可出现严重的传导障碍 ,不同程度地累及心房、房室传导系统和左心室。心电图表现为PR间期延长、QRS间期加宽 ,可出现双峰P波及P波增宽。这些变化可反映左心电和机械的不同步而影响心脏收缩功能。

左卡尼丁治疗慢性心力衰竭临床观察

目的:观察左卡尼丁治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:在常规治疗基础上随机分为左卡尼丁组和常规组对照组,观察用药前后各组临床症状的改善情况以及各项心功能指标的变化,对比观察两组的疗效。结果:治疗前两组心功能分级比较无统计学意义,治疗后左卡尼丁组治疗慢性心力衰竭安全有效,总有效率为92.1%,与常规组相比临床症状、心功能各项指标均有明显改善(P<0.05)。结论:左卡尼丁治疗慢性心力衰竭安全有效。

城乡收入差距与经济增长关系的研究——基于浙江省1990～2009年度数据的实证研究

选取人均GDP衡量经济增长,泰尔指数衡量城乡收入差距,运用协整检验和格兰杰因果检验方法,利用1990～2009年的年度经济数据对浙江省城乡收入差距与经济增长的关系进行实证研究。结果表明:在短期内,城乡收入差距的扩大能够拉动经济的增长,但随着差距的拉大,会反方向抑制经济的增长。

无症状心肌缺血心率变异性分析

目的:探讨无症状心肌缺血的昼夜节律变化与心脏自主神经的关系。方法:对无症状心肌缺血者及健康者均进行24小时动态心电监护,从而分析其心率变异性(HRV)。结果:无症状心肌缺血组的HRV较正常对照组的HRV明显下降(P<0.05);无症状心肌缺血组其白天的HRV较夜间下降更低,存在明显的昼夜节律变化(P<0.05)。结论:无症状心肌缺血的发生与交感神经活性增强、迷走神经活性减低有关,自主神经受损是无症状心肌缺血的一个重要因素。

硝苯地平改善炎症性血管重塑的实验研究

目的:为了研究硝苯地平抑制炎症血管损伤所致血管重塑,我们制作了动脉损伤模型,调查了硝苯地平与损伤动脉内膜的变化。方法:血管炎症反应由小鼠股动脉损伤模型建立。结果:新生内膜在血管损伤14 d后显著增加,硝苯地平5 mg/(kg.d),这个剂量不影响收缩压,降低内膜形成59%。结论:动脉损伤诱导血管重塑,硝苯地平抑制损伤动脉内膜增生,从而改善血管重塑。

载脂蛋白C-Ⅲ基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的在基因水平上定量分析并探讨人载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoproteinC-Ⅲ,apoC-Ⅲ)基因多态性与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法选择住院患者和体检者共700例,根据彩色多普勒超声检查是否有CAS形成,分为CAS组(400例)和对照组(300例)。取静脉血行血生化检测和提取全血DNA,结合Taqman探针,通过荧光实时定量PCR,同时分析apoC-Ⅲ—625和—455位点变异与CAS、血脂的关系。结果 CAS组患者apoCⅢ—455C纯合子基因型和—625del—455c基因型的比例明显高于对照组(70.7% vs 52.8%,50.0% vs 25.2%,P<0.05)。CAS伴高TG、单纯高TG受试者apoC-Ⅲ—455C基因的量明显低于CAS不伴高TG和非CAS非高TG受试者(P<0.01)。apoC-Ⅲ—455C基因的量与CAS风险呈正相关。结论 apoC-Ⅲ—455C基因通过脂代谢异常增加CAS的风险。—455C纯合子基因型携带者具有高的患CAS风险。apoC-Ⅲ-625del与-455C有协同增加CAS风险的作用。