青年冠心病研究进展

冠心病已经成为危害全人类健康的常见病及多发病,并且发病年龄越来越年轻。青年冠心病与老年冠心病不同,有自己的特点。国外关于它的研究相对较多,而国内相关报道较少。现就青年冠心病的危险因素,易感基因以及干细胞移植治疗方面的进展作一综述。

对高校毕业生薪酬变化影响因素的实证研究

薪酬是大学生职业发展成功与否的一个重要测量指标。高校毕业生从初始就业的起薪,到工作一段时间后的薪酬会产生很大差异。是什么因素影响大学生职业生涯薪酬的变化?这种变化反映什么样的现实?在当前大学生就业形势严峻的情况下,对这些问题的研究具有重要的现实意义。文章利用北京市教委和北京大学教育学院共同收集的2006年"北京市用人单位对高校毕业生需求"的调查数据,通过统计描述和计量回归的方法对影响高校毕业生薪酬变化的因素进行分析,发现教育、工作资历、企业工龄以及工作流动作为重要的人力资本投资是影响毕业生薪酬变化的重要原因;学生家庭的经济和文化背景对初始就业的薪酬可能会有不同程度的影响,但这种影响随着职业发展而消失;女性薪酬低于男性,因性别产生的薪酬差异随着从业时间的延长而增大;大学生在高校就读的学校声誉以及在校期间选择双学位和修读辅修专业对薪酬增长有积极的帮助。

胶质瘤侵袭性研究相关进展

胶质瘤（glioma）是成人最常见、致死率最高的颅内恶性肿瘤。尽管在手术、放疗、化疗等治疗方法已经取得了进步,但胶质瘤病人的中位生存期仅为（14~15）个月。胶质瘤细胞能沿着血管渗透、侵袭至周边正常的脑组织,使肿瘤无法整体切除,也限制了局部放疗的效果,无法避免肿瘤复发,并且会损伤正常的脑组织。因此对胶质瘤细胞生物学行为及其机制的研究对胶质瘤的治疗具有重大意义。本文将对影响胶质瘤的侵袭性信号通路及micro-RNA研究进展予以概述。

冠状动脉钙化研究进展

冠状动脉钙化越来越受到重视,发现钙化即意味着亚临床动脉粥样硬化的存在,而动脉硬化不一定都有钙化。通常钙化越严重,冠脉管腔狭窄程度也就越高。但有时二者却缺乏很好的相关性。现就冠脉钙化的发生机制,冠脉钙化及积分与冠心病及其严重程度的关系,冠脉钙化检测方法及积分,血管重构在严重的冠脉钙化却没有明显的管腔狭窄中的作用等方面做一综述。

吉西他滨对肺微血管内皮细胞的损伤及表没食子儿茶素没食子酸酯的保护作用

目的观察吉西他滨对大鼠肺微血管内皮细胞的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯的保护作用。方法利用植块法分离大鼠肺微血管内皮细胞。SRB法检测药物对肺微血管内皮细胞和A549增殖的影响。流式细胞仪用于检测细胞周期和细胞凋亡。Western blot法检测凋亡相关蛋白含量。测定细胞内活性氧和超氧化物歧化酶水平以及乳酸脱氢酶渗透情况。结果吉西他滨能显著减少肺微血管内皮细胞细胞增殖并将其阻滞于S期。吉西他滨引起肺微血管内皮细胞细胞凋亡具有时间依赖性,处理24、48、72 h后细胞凋亡率分别为7.2%、15.4%、23.3%。同时,吉西他滨作用后细胞内活性氧含量上升,而处理48 h后超氧化物歧化酶水平显著下降。进一步研究发现,表没食子儿茶素没食子酸酯能够提高吉西他滨处理后肺微血管内皮细胞的存活率,并且减弱吉西他滨造成的超氧化物歧化酶水平的下降。结论吉西他滨对肺微血管内皮细胞具有损伤作用,能够引起肺微血管内皮细胞的凋亡和氧化应激的发生,而表没食子儿茶素没食子酸酯对吉西他滨引起的肺微血管内皮细胞损伤具有保护作用。

对影响高校毕业生职业生涯工作流动因素的实证研究

工作流动是现代社会的一个最普遍现象。本文通过对北京市500家不同类型的企业高校毕业生样本调查,使用统计描述和计量回归的方法,对高校毕业生职业生涯过程中影响工作流动的因素进行实证研究后发现:1.教育与流动呈反比关系。2.代表"企业专有人力资本"的企业工龄与工作流动呈显著负相关关系。3.私营和三资企业的毕业生流动明显高于事业单位和国有企业;流动趋势是由公有制单位转向非公有制单位。4.低薪人群比高薪人群、高学历女性以及十年内工龄年轻女性相比同类男性人群流动要更为频繁。

门诊药房服务与管理探讨

目的探索构建优化的门诊药房服务与管理模式。方法分析总结我院为提高门诊药房服务及加强管理的工作实践。结果各项措施实施后,工作质量有了明显提高,患者、职工和领导的满意度均明显上升。结论在医改不断深入的新形势下,医院必须结合实际,积极探索、改进、完善提高门诊药房服务质量及管理的各项措施,体现＂以人为本、以患者为中心＂的服务理念。

临床药师对住院高血压患者实施标准化管理的实践

高血压是一种常见慢性病,若未及时有效治疗,可损伤心、脑、肾这些重要脏器的结构和功能,其导致的临床并发症不仅致残、致死率高,且消耗很多的医疗和社会资源,给家庭和社会造成巨大的负担。高血压患者通常需要长时间的标准化治疗方能达到控制血压,延缓、降低靶器官损害及临床并发症发生等目的;但由于患者难以得到科学、系统、标准化的药学服务,因此该类患者对疾病、药物治疗知识认知不足,不合理用药情况多见,存在大量误区,导致药物治疗的依从性差,最终无法达到降压目标,影响整体治疗效果。基于以上原因,笔者在住院高血压患者标准化管理方面进行了研究并进行总结,旨在探索建立针对高血压患者的药学服务模式,为今后临床药师开展慢病管理工作提供参考。

肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法:健康新西兰大白兔30只,随机分为3组(每组10只):对照组(Con)、心肌缺血后处理组(M IP)和肢体缺血后处理组(LIP)。缺血前、缺血后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束后,测心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:M IP和LIP组心肌梗死面积均明显低于Con组(P<0.01);再灌注180 m in末血浆CK活性检测证实心肌梗死面积的这种差异;M IP和LIP组再灌注180 m in末MDA含量明显低于Con组(P<0.01);M IP和LIP组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性(U/100 g)均明显轻于Con组(P<0.01)。结论:心肌缺血再灌注前肢体短暂缺血具有显著的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心脏保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。

远隔预处理和后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨远隔预处理和后处理是否具有减轻兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法新西兰大白兔40只,随机平均分为4组:对照组、心肌缺血预处理组、肢体缺血预处理组和肢体缺血后处理组,分组进行干预。测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性及心肌梗死面积并检测组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、肢体缺血预处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积、再灌注末MDA活性、缺血组织MPO活性均明显低于对照组(均P<0.01)。结论远隔预处理和后处理均有显著的心脏保护作用,其作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后新生内膜的影响

目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和作用机制。方法:37只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氯吡格雷组及阿托伐他汀组。高脂喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型。检测血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP)。12周后观察动脉病理组织学改变并测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达,免疫组化测定凋亡基因Bcl-2和Bax的表达。结果:①模型组血清hs-CRP、髂动脉内膜厚度和面积、PDGFmRNA、凋亡基因Bcl-2/Bax比值较正常组显著增加(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组血清hs-CRP、内膜厚度与面积、PDGFmRNA的表达、Bcl-2/Bax的比值小于模型组(P<0.05,P<0.01),血脂水平和模型组无明显差异;③氯吡格雷对上述指标的改变与阿托伐他汀无显著差异。结论:氯吡格雷降低炎症反应、抑制PDGFmRNA表达、促进细胞凋亡,减轻高脂和球囊损伤后动脉内膜增殖。

靶向EGFRvⅢ包裹液态氟碳的高分子纳米球的制备及其体外靶向能力的评价

目的制备靶向表皮细胞生长因子受体突变体Ⅲ(EGFRvⅢ)并包裹液态氟碳高分子纳米球,评价其性质和体外靶向结合能力。方法采用Western Blot和流式细胞术验证抗EGFRvⅢ单克隆抗体(4G1)的特异性;双乳化溶剂挥发法制备包裹液态氟碳的高分子纳米球(P-NPs),光镜和扫描电镜观察其形态及分布;激光粒径仪检测其粒径及电位;碳二亚胺法耦联4G1制备P-NPs-4G1,流式细胞术观察二者连接情况;超声观察其体外经低强度聚焦超声(LIFU)致相变后的表现;流式细胞术和共聚焦显微镜检测P-NPs-4G1体外靶向结合能力。结果 P-NPs-4G1粒径为(563.8±60.3)nm,Zeta电位为(-32.4±3.37)mV;4G1与P-NPs的连接率为(97.37±1.57)%;P-NPs-4G1在体外经LIFU辐照后可增强其显像效果;体外靶向实验证实P-NPs-4G1可与F98__(npEGFRvⅢ)(EGFR-/EGFRvⅢ+)细胞特异性结合,且不与F98EGFR(EGFR+/EGFRvⅢ-)细胞结合。结论本研究成功制备P-NPs-4G1,经体外LIFU辐照后可显著增强超声显像效果,同时可与F98npEGFRvⅢ细胞特异性结合。

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究

目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

X射线增强CD133^-鼻咽癌细胞干样能力的研究

目的探讨CD133^-鼻咽癌细胞经X射线处理后,其干样相关潜能是否得到增强。方法采用免疫磁珠法分选人鼻咽癌CNE-1细胞株,采用流式细胞仪检测分选后细胞CD133的表达率,并通过侵袭能力分析及体内成瘤实验鉴定其干性。采用4 Gy的X射线照射非肿瘤干细胞的CD133^-鼻咽癌细胞,通过侵袭能力分析及体内成瘤实验观察照射前后其干性特征变化,采用RT-PCR检测其CD133、SOX2及OCT4 mRNA表达变化。结果流式细胞仪检测结果提示CD133^+细胞及CD133^-细胞亚群,其CD133表达分别为97.72%±0.82%和1.63%±0.66%。CD133^+细胞亚群其侵袭能力及体内成瘤能力明显强于CD133^-细胞亚群。经电离辐射后,CD133^-细胞亚群其侵袭能力及体内成瘤能力明显增加。RT-PCR结果显示,照射后CD133、SOX2及OCT4 mRNA的表达水平明显上调。结论在体外,X射线可通过上调干样相关基因表达,从而增强CD133^-鼻咽癌细胞的干样相关潜能。

门诊药房服务与管理探讨

目的探索构建优化的门诊药房服务与管理模式。方法分析总结我院为提高门诊药房服务及加强管理的工作实践。结果各项措施实施后,工作质量有了明显提高,患者、职工和领导的满意度均明显上升。结论在医改不断深入的新形势下,医院必须结合实际,积极探索、改进、完善提高门诊药房服务质量及管理的各项措施,体现＂以人为本、以患者为中心＂的服务理念。

鬼针草降压作用与肾上腺素受体的

目的 :研究鬼针草是否通过阻断α受体或阻断 β受体而产生降压作用 .方法 :将新鲜鬼针草全草制成注射液 ,取健康家兔由耳缘静脉按顺序分别给 1g/L普萘洛尔注射液(0 .2 5mL/kg)、按 4 0滴 /min的速度静滴鬼针草提取液 (0 .5kg/L原药材 )、2 5 g/L妥拉苏林注射液 (0 .4mL/kg)、0 .1g/L去甲肾上腺素 0 .1mL/kg ,待血压稳定后 ,再次加入鬼针草提取液 1mL/kg ,0 .1g/L去甲肾上腺素 (0 .1mL/kg) ,描记血压变化 .结果 :家兔注射普萘洛尔后血压下降 ,注射鬼针草提取液后 ,血压继续下降 ;注射妥拉苏林后 ,血压显著下降 ,给予去甲肾上腺素后 ,血压基本不变 ;再次注射鬼针草后 ,血压下降 ,给予去甲肾上腺素后 ,血压明显上升 .结论 :鬼针草的降压作用与阻断肾上腺素受体无关 .

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响

目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响。方法:37只新西兰兔随机分为正常组(n=7)、模型组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10)。后3组通过高胆固醇喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉硬化模型。用生物化学技术检测血管成形术前后血清内皮素、一氧化氮浓度;用光镜、扫描电镜、透射电镜观察髂动脉损伤术后8周血管病理形态学改变并测量动脉内膜、中膜厚度和面积;用原位杂交技术检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达。结果:①与模型组相比,氯吡格雷组和阿托伐他汀组血清内皮素浓度均降低,一氧化氮浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组和阿托伐他汀组动脉内膜厚度与内膜/中膜厚度比显著减少(P<0.05),内膜面积与内膜/中膜面积比明显减少(P<0.05);③PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05);④透射电镜见模型组血管损伤段平滑肌细胞胞体肥大,核增大,胞浆内线粒体、粗面内质网增加,胞内吞噬大量脂滴,呈“合成型”改变。氯吡格雷组和阿托伐他汀组增生的平滑肌细胞胞体及核较小,胞浆内粗面内质网、线粒体较少,胞内吞噬的脂滴较少,接近“收缩型”改变。扫描电镜示模型组内皮细胞排列紊乱,细胞连接破坏,有大量血小板和蛋白颗粒粘附;氯吡格雷组和阿托伐他汀组内皮细胞排列趋于正常,细胞连接恢复,血小板粘附少。结论:氯吡格雷能保护血管内皮功能,减轻球囊损伤后PDGF表达,抑制平滑肌细胞增殖和血管内膜增生,预防动脉粥样硬化的形成和发展。