控制性正向和逆向导丝内膜下循径技术在逆向导丝介入治疗冠状动脉慢性闭塞性病变中的应用

目的:探讨控制性正向和逆向导引导丝内膜下循径(controlledantegrade and retrograde subintimal tracking,CART)技术在逆向介入治疗冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)病变中应用的效果。方法:回顾性分析我院2008年5月至2010年9月16例既往曾在外院和我院常规正向导丝技术行冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)失败的患者,本次采用逆向导丝技术行PCI;术中逆行导丝或正向导丝无法通过闭塞病变部位且走行于血管内膜下时,利用正向或逆向导丝送入球囊扩张血管内膜下腔隙,以便对侧导丝能够进入扩大的内膜下腔隙,进而控制导丝经过闭塞段内膜下腔隙进入闭塞病变近段或远段血管真腔,随后完成常规冠状动脉介入治疗。结果:总结逆行导丝技术及经验,16例尝试CART技术的病例中15例获得手术成功,1例失败;未发生血管穿孔;所有患者住院期间无死亡。结论:CTO介入治疗根据CTO病变影像学特征,适时合理的采取CART技术能提高手术成功率。

冠状动脉内支架治疗急性心肌梗塞46例临床报告

目的 为探讨冠状动脉内支架治疗急性心肌梗塞的可行性和安全性。方法 对４６ 例经球囊扩张后效果不理想的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者行冠脉内支架置入。其中男３８ 例，女８ 例，平均年龄为５６．２ 岁。全部采用球囊扩张法置入支架。结果 ４６ 例患者术前梗塞相关血管均为ＴＩＭＩ３ 级血流，经置入冠脉内支架后梗塞血管均恢复ＴＩＭＩⅢ级血流，血管开通率１００％ 。８ 例球囊扩张后见冠脉内有残余血栓，置入支架后消失，造影未发现血栓进入远端血管；１ 例患者因Ⅲ°ＡＶＢ 给以临时起搏治疗，术后 ６小时因临时起搏电极刺破右室所致心包填塞死亡。其余 ４５ 例患者在４～３８ 个月的随访中均未发生死亡，无梗塞后心绞痛及再次心肌梗塞，６ 例患者于术后４ 周行冠脉造影复查，原支架置入处血流通畅，无管腔再狭窄。

冠状动脉造影常见并发症的预防

选择性冠状动脉造影(SCA)为诊断冠心病及判断冠状动脉病变范围及严重程度的最准确的方法。作者总结1990年1月至1993年3月所施行400例SCA的并发症及在预防SCA严重并发病方面的一些经验与体会。

心力衰竭时ANP和RAAS的变化与左心功能的关系及卡托普利对其的影响

40例充血性心力衰竭患者,治疗前血浆ANP(心钠素)及RAAS(肾素—血管紧张素—醛固酮系统)水平明显升高,且ANP增高的程度与左心功能呈线性负相关,与心力衰竭的程度呈线性正相关。治疗前ANP浓度与RAAS有明显线性关系,卡托普利及常规治疗后,心功能改善血浆ANP浓度明显下降,说明心力衰竭时血浆ANP浓度可间接反映左心功能水平,并可作为判断治疗效果的间接指标。心力衰竭时ANP浓度升高但不发挥明显利尿利钠作用,其原因可能为其作用被同时增高的RAAS抑制有关。

程序性死亡因子配体2在不同类型冠心病患者外周血单核细胞中的表达

目的探讨不同类型冠心病患者外周血单核细胞上程序性死亡因子配体2(CD273/PD-L2)的蛋白以及mRNA表达水平。方法将81例行冠状动脉造影的患者根据造影结果及临床表现分为急性冠脉综合征(ACS)组36例,稳定型心绞痛(SAP)组25例,对照组20例。流式细胞仪检测外周血单核细胞CD273+细胞百分率,RT-PCR检测其mRNA表达。结果与对照组比较,SAP及ACS组患者外周血单核细胞上CD273蛋白及mRNA表达均升高,以ACS组为著(P<0.01)。结论冠心病患者外周血单核细胞CD273蛋白和mRNA表达水平明显升高。

经皮桡动脉入路直接冠状动脉介入治疗急性心肌梗死

目的探讨经皮桡动脉入路介入治疗在急性心肌梗死中的应用。方法急性心肌梗死患者107例,其中56例行直接经皮桡动脉入路冠状动脉介入(PCI)治疗(A组),51例行直接经皮股动脉入路PCI(B组),比较两组的穿刺成功率、PCI成功率、血管开通时间、手术总时间、穿刺点并发症。结果A、B两组穿刺成功率均为100%,PCI成功率均大于96%,鞘管置入时间[(2.93±0.42)vs(3.07±0.54)min,P=0.14]、血管再通时间[(17.23±3.47)vs(16.81±4.86)min,P=0.61]、手术总时间[(47.04±7.53)vs(48.74±6.22)min,P=0.21]等差异均无统计学意义。B组穿刺点局部出血、血肿发生率(5/51,P=0.0164)及拔管迷走反射(4/51,P=0.0327)均明显高于A组(0/56)。结论经皮桡动脉入路介入治疗行急诊PCI是安全可行的,而且能减少穿刺点并发症。

黄芪多糖应用于人外周血源性树突状细胞体外培养的实验研究

目的探讨黄芪多糖对人外周血源性树突状细胞(DC)成熟的影响。方法从健康人外周血中分离获得PBMC,体外采用多种细胞因子(TNFα、IL-4、GM-CSF)联合诱导,获得了分化与功能相对成熟的DC。并采用流式细胞仪检测技术,观察了不同浓度黄芪多糖(终浓度为50、100、200mg/L)对DC表面分子表达以及DC与T细胞在体外混合培养体系中活细胞相互作用过程的干预作用。结果LPS组、50mg/L组、100mg/L组的细胞呈悬浮生长,可见部分细胞聚集成簇,细胞表面可见数量不等、形态不一的树突样突起,扫描电镜下细胞呈不规则形,表面粗糙,胞体有形态不一的突起,α-萘酸酯酶非特异性酯酶染色呈阴性,200mg/L组细胞大量凋亡崩解。培养6d后实验组的DC表面CD86(TCD86*LPS=9.1302、TCD86*50mg/L=6.4024、TCD86*100mg/L=8.3165,P<0.001)、HLA-DR(THLA-DR*LPS=6.3118、THLA-DR*100mg/L=7.0752,P<0.001;THLA-DR*50mg/L=3.5797,P<0.01)等表型表达上调,与对照组比较差异有显著性意义。LPS组和100mg/L组的CD14等表达下调,与对照组比较差异有显著性意义(TCD14*LPS=8.5709、TCD14*100mg/L=8.6103,P<0.001),50mg/L组的CD14表达下调,但与对照组比较差异无显著性意义(TCD14*50mg/L=1.7918,P>0.05)。结论研究初步表明,适当剂量黄芪多糖可以上调DC膜表面与抗原递呈相关的HLA-DR、CD86等共剌激分子的高表达,对促进DC的分化与成熟,有着显著的影响,并增加DC的免疫活性。

冠脉狭窄程度与血脂脂蛋白及中医证型关系

对 1 0 9例确诊为冠心病的患者行冠状动脉造影术 ,判断冠脉狭窄程度 ,进行中医辨证分型 ,并检测血脂、脂蛋白的变化。结果表明 ,冠脉重度狭窄者甘油三酯均高于冠脉正常和轻度狭窄组 ,HDL -C、HDL2 -C、LDL -C/HDL -C、TC-HDL-C/HDL-C在各狭窄组均与正常组有显著性差异。在冠脉正常组 ,气证多于血证 ,重度狭窄组则相反。 HDL2 -C在各组间气证均高于血证 ,TC-HDL-C/HDL-C则相反。提示 :血瘀是导致冠脉狭窄的病理基础 ,HDL2 -C。

辛伐他汀对鼠心脏成纤维细胞DNA合成的影响

目的探讨辛伐他汀(Sim)对新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成的影响及甲羟戊酸(MVA)的干预效应。方法采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定DNA合成,观察不同浓度Sim及MVA分别作用不同时间对CFsDNA合成功能的影响。结果 (1)CFs的3H-TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低,其中10-6和10-5mol／L Sim组的3H-TdR掺入率分别为(1175±202．66)、(771±164．86)cpm／2000细胞, 显著低于对照组的(1608±204．32)cpm／2000细胞(均P<0．01);(2)10-5mol／L Sim作用CFs 6、12、18、24、30、36、42、48 h, 随着Sim作用时间的延长,CFs的3H-TdR掺入率呈递减趋势,与时间呈明显的负相关(r=-919,P<0．01);(3)CFs的3H-TdR 掺入率随着MVA干预浓度的增加呈进行性上升,其中10-4、10-3 mol／L MVA+10-5 mol／LSim组3H-TdR掺入率分别为 (1612±308．57)、(1995±353．83)cpm／2000细胞,显著高于对照10-5mol/L Sim组的(771±164．86)cpm／2000细胞(P<0．01); (4)10-3 mol／L MVA分别作用CFs 6-48 h,CFs的3H-TdR掺入率随着MVA作用时间的延长而逐渐增加,呈明显的正相关(r=0．968,P<0．01)。结论 Sim呈浓度-时间依赖方式抑制CFs DNA的合成且可被MVA拮抗,提示Sim可抑制CFs 增殖,延缓心肌纤维化,其作用可能通过MVA途径实现。

C反应蛋白诱导内皮细胞炎症相关因子iNOS及ICAM-1表达的研究

目的探讨不同浓度C反应蛋白(CRP)诱导内皮细胞炎症相关因子可诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及可能机制。方法实验分为对照组及1、5、10、20mg/L CRP处理组,分别对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行相应浓度的CRP处理。采用RT-PCR法检测对照组及各CRP处理组HUVEC细胞的ICAM-1 mRNA表达变化;采用ELISA法检测1、5、20mg/L组CRP诱导的HUVEC中ICAM-1、i NOS的蛋白表达水平。结果 RT-PCR结果显示各组均有ICAM-1 mRNA表达,1、5、10mg/L CRP组与对照组比较,ICAM-1 mRNA表达差异无统计学意义,而20mg/L CRP组ICAM-1 mRNA的表达(1.125)为对照组(0.760)的1.48倍。ELISA检测结果显示1、5mg/L CRP组ICAM-1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而20mg/L CRP组与其他组比较,ICAM-1蛋白表达明显增加(P<0.01);1、5mg/L CRP组与对照组相比较,i NOS蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),而20mg/LCRP组与其他组比较,i NOS的蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 CRP在正常生理水平对内皮细胞的炎症相关因子表达影响不大,仅在较高浓度(>20mg/L)才可能对内皮细胞诱导炎症相关因子表达产生影响。

罗格列酮对TNF-α刺激人脐静脉内皮细胞CF6表达的影响

目的研究噻唑烷二酮类药物罗格列酮(ROS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与线粒体偶联因子6(CF6)表达的影响。方法体外培养的第3～5代HUVEC用于实验。采用RIA检测培养基中CF6的含量,用免疫组织化学分析检测细胞NF-κB亚单位p65的表达程度。结果TNF-α能有效激活NF-κB并诱导HUVEC表达CF6增加;ROS干预能抑制NF-κB激活并减轻TNF-α诱导的HUVEC之CF6表达。结论TNF-α通过激活NF-κB使CF6表达增加;ROS可抑制TNF-α对NF-κB激活,进而抑制NF-κB对CF6的表达上调,这可能是噻唑烷二酮类药物抗高血压的机制之一。

香芹酚预处理减轻小鼠心肌缺血再灌注时氧化应激及细胞凋亡

目的探索香芹酚(CAR)对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其相关机制。方法结扎雄性C57 BL/6小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线构建急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤模型。动物被随机分为5组:假手术组(n=13)、Vehicle组(DMSO in saline+I-R组)(n=13)、CAR组(CAR+I-R组):分为20、40及60 mg/kg组(每组n=13)。CAR于缺血前15 min给药。缺血45 min再灌注2 h后检测心肌组织氧化应激水平及细胞凋亡率。结果同Vehicle组相比,CAR组心肌缺血再灌注后心肌梗死面积、氧化应激水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05)Vehicle组及CAR组DCFDA强度分别为(158.21±6.43)%及(123.47±9.82)%。Vehicle组及CAR组Mn-SOD活性分别为0.67±0.16及1.12±0.17 U/mg protein。Vehicle组及CAR组过氧化氢酶活性分别为0.14±0.09及0.63±0.07 U/mg protein。结论 CAR可通过降低氧化应激水平及心肌细胞凋亡率缓解小鼠心肌缺血再灌注损伤。

冠心病患者外周血CD4^+CD28^-T细胞和CD4^+CD25^+T细胞亚群变化

目的探讨冠心病患者外周血CD4^+CD28^-T细胞和CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)亚组的变化及意义。方法入选病例为我院从2005年6月到2005年12月共28例行冠状动脉支架术治疗的冠心病患者(不稳定性心绞痛16例、稳定性心绞痛12例),以同时冠脉造影正常11例胸痛综合症患者为对照。借助三色荧光标记技术对外周血CD4^+CD28^-T细胞和CD4^+CD25^+Treg占CD4^+T细胞比例进行流式细胞术测定。结果不稳定性心绞痛患者外周血Treg/CD4^+T细胞比例[(6.55±2.45)%]显著低于稳定性心绞痛组[(14.01±4.92)%]和胸痛综合征组[(13.55±3.87)%](P<0.05),而CD4+CD28-/CD4+T细胞比例[(10.55±4.76)%]则明显高于稳定性心绞痛组[(2.64±1.33)%]和胸痛综合征组[(2.75±1.55)%](P<0.05)。结论不稳定性心绞痛患者外周血Treg比例减少而CD4+CD28-T细胞比例升高,Treg比例降低可能使外周免疫耐受失去平衡,参与了动脉粥样硬化的发生发展。

川芎嗪联合西地那非对原发性肺动脉高压导致右心室重塑的影响

目的评价川芎嗪联合西地那非治疗原发性肺动脉高压(PPH)引起的右心结构重塑的临床疗效。方法选择近三年住院治疗的PPH患者90例为研究对象,随机分为传统治疗组、川芎嗪组、联合治疗组,每组30例。联合治疗组给予川芎嗪与西地那非联合治疗。治疗12 w后进行心肺功能检查、心脏彩超检查,并检测血清内皮素(ET)和C反应蛋白(CRP)以及6 min步行距离(6-MWD)。结果治疗后三组患者比较,川芎嗪组和联合组患者的SPAP水平较传统治疗组患者明显下降,CI和6-MWD明显高于传统治疗组患者,且联合组患者CI和6-MWD明显高于川芎嗪组(P<0.05)。联合治疗组治疗前后比较,FEV1、FEV1/FVC、PaO2、RVD、TRVmax、RVEF、血清ET和CRP水平均显著改善(P<0.05),但其他两组治疗前后无明显变化(P>0.05),且三组治疗后比较,联合治疗组改善状况明显优于其他两组(P<0.05)。结论川芎嗪联合西地那非能有效改善原发性高血压患者的病情,并可以显著改善患者的右心室结构重塑,疗效肯定。

尼可地尔对急性心肌梗死患者冠状动脉介入术后心功能及临床预后的影响

目的:研究尼可地尔对急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉介入(PCI)术后心功能及临床预后的影响。方法:入组66例AMI患者,随机分为对照组和尼可地尔组(各33例),尼可地尔组入院后立即给予尼可地尔4 mg静脉注射,以8mg/h速度持续静脉输注24 h,再通过测定8-异构前列腺素F_(2α)(8-epi-PGF_(2α))尿排泄率来评价两组患者体内活性氧类物质(ROS)的生成水平,并比较两组患者在心功能和临床心脏事件等方面的差异。结果:对照组患者8-epi-PGF2α尿排泄率在PCI术后升高了2倍,但尼可地尔组没有明显变化,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.001)。尼可地尔组患者PCI术后即刻及第6个月的左室射血分数和心指数均高于对照组(P<0.05),尼可地尔组患者住院期间总的心脏事件发生率和再住院率也低于对照组(P<0.05)。结论 :尼可地尔能够改善AMI患者PCI术后的心功能及临床预后,而抑制ROS的生成是其可能的潜在机制。

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞骨保护素和核因子κB受体活化因子配体的影响

目的观察瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)大鼠中心肌细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)表达的影响。方法 70只雄性SD大鼠中,随机选择58只采用腹主动脉缩窄法制备CHF模型,将存活的48只CHF大鼠随机分为未治疗组、低剂量瑞舒伐他汀组(低剂量组)和高剂量瑞舒伐他汀组(高剂量组),各16只,另12只作为假手术组。于造模4周及给药4周后行超声心动图检查后处死,观察心肌组织病理学变化,测定心肌组织OPG、RANKL mRNA表达。结果给药4周后,与未治疗组和低剂量组比较,高剂量组大鼠左心室收缩末内径明显降低,LVEF、左心室短轴缩短率明显升高(P<0.05)。光镜下,高剂量组心肌损伤程度较未治疗组及低剂量组减轻。与假手术组比较,未治疗组、低剂量组、高剂量组大鼠心肌组织OPG、RANKL mRNA表达明显增加(P<0.01),RANKL/OPG值增高(P<0.01);与未治疗组及低剂量组比较,高剂量组心肌组织RANKL mRNA表达下调(P<0.05),RANKL/OPG值降低(P<0.05)。结论 CHF大鼠心肌细胞OPG、RANKL表达增强。高剂量瑞舒伐他汀可能通过下调RANKL表达抑制心室重构,改善心功能,延缓CHF进展。

经皮桡动脉入路在急性心肌梗死直接冠脉介入治疗中的疗效观察

目的探讨经皮桡动脉入路直接介入治疗急性心肌梗死的疗效。方法对46例行经皮桡动脉入路直接冠状动脉介入(PCI)治疗的急性心肌梗死患者(A组)进行回顾性分析,对照组为48例行经皮股动脉入路直接PCI治疗的急性心肌梗死患者(B组),随访术后6个月内冠状动脉急性及亚急性血栓形成、再狭窄、心血管事件的发生率及6个月冠状动脉造影复诊率。结果94例患者PCI治疗均成功。介入治疗1个月后随访结果显示,两组均没有发生冠状动脉内血栓形成(P>0.05),介入治疗6个月后随访结果显示,再狭窄及心血管事件发生率均无统计学差异(P>0.05)。6个月冠状动脉造影复诊率A组明显高于B组(P<0.05)。结论急诊行经皮桡动脉入路介入治疗急性心肌梗死是安全可行的,不增加近期血栓形成和心血管事件的发生率,而且能提高冠状动脉造影复诊率。

前列地尔对慢性心衰大鼠心肌基质金属蛋白酶表达及纤维化的影响

目的探讨前列地尔对慢性心衰大鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及心肌纤维化的影响。方法 70只雄性SD大鼠随机分成假手术组和模型组。模型制备采用腹主动脉缩窄法,4周后模型组大鼠死亡7只。根据前列地尔给药浓度,将存活的51只模型大鼠随机分为未治疗组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,给药2周。Masson染色于光镜下观察心肌间质胶原纤维沉积情况,测定胶原容积分数(CVF)、羟脯氨酸(HYP)水平及胶原总含量。实时荧光定量PCR检测各组心肌组织MMP-2、MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱法检测其活性变化。结果低、中、高剂量组大鼠心肌CVF、HYP水平及胶原总含量明显低于未治疗组(P<0.05或P<0.01)。与未治疗组比较,低、中、高剂量组大鼠心肌MMP-2、MMP-9 mRNA表达和活性水平均下调(P<0.05或P<0.01),低、中剂量组间MMP-2、MMP-9 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),高剂量组MMP-2、MMP-9 mRNA表达明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);随前列地尔剂量增加,低、中、高剂量组间MMP-2、MMP-9活性水平逐渐下降,三组间差异有统计学意义(P<0.05)。前列地尔剂量与大鼠心肌CVF、HYP水平、胶原总含量、MMP-2和MMP-9 mRNA表达及活性水平均存在负相关(P<0.05或P<0.01)。结论前列地尔可能通过抑制基质金属蛋白酶的表达及活性而减轻心肌纤维化,限制慢性心衰大鼠心室重塑和心衰进展,改善慢性心衰的预后。

1995年与2005年广州地区心血管病患者血脂流行病学对比

目的研究1995年与2005年广州地区心血管病患者的血脂水平在不同年份、性别、年龄段之间的差异以及十年间血脂变化情况。方法采取整群抽样与非随机抽样的方法,回顾性调查了广州地区9家三甲医院1995年和2005年心内科住院患者,将其作为研究样本(6 691例),然后对其血脂水平及分布特点进行统计学分析。结果(1)所有住院患者中三酰甘油(TG)(P=0.000)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P=0.000)平均水平2005年高于1995年,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均水平2005年低于1995年(P=0.000)。(2)1995年调查人群的血脂水平除HDL-C外均在性别上差异均无统计学意义,表现为HDL-C女性高于男性,差异有统计学意义(P=0.028);而2005年调查人群的血脂TG、HDL-C、LDL-C水平在性别上的差异均有统计学意义,表现为TG男性高于女性(P=0.000),HDL-C女性高于男性(P=0.000),LDL-C女性高于男性(P=0.000),而TC无性别差异。结论广州心血管病患者血脂水平十年来发生了显著变化,1995年与2005年调查人群血脂平均水平差异有统计学意义,TG、HDL-C平均水平为2005年高于1995年,而LDL-C、TC平均水平2005年低于1995年;1995年及2005年HDL-C水平均表现为女性高于男性。

尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达及其在冠状动脉粥样硬化中的意义

目的 研究国人尾加压素Ⅱ (UII)在正常和动脉粥样硬化的冠状动脉不同时期的表达 ,探讨人UII在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法 取 2 4例人的冠状动脉标本 ,按左主干、前降支、左旋支及右冠脉留置 ,常规病理检查 ,明确冠状动脉的病变情况 ,采用免疫组化的方法定位UII的表达。结果 UII分布在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的平滑肌细胞中。正常冠状动脉中 ,UII在内皮细胞表达 ;脂质条纹期的内皮细胞表达显著增多 ,纤维斑块、粥样斑块期的泡沫细胞、炎症细胞强于脂质条纹期 ;在增殖迁移的血管平滑肌细胞UII的表达随动脉硬化的进展而增强。结论 在正常状态下人UII起血管活性物质的作用 ,在冠状动脉粥样硬化的进展中人UII在调节内皮细胞、泡沫细胞。