伴嗜酸性粒细胞增多的结外NK/T细胞淋巴瘤一例

患者,男,53岁。反复双下肢结节红斑1年余,发热1个月余。入院前查血常规嗜酸性粒细胞4.92×109/L(55.3%),首诊为“嗜酸性粒细胞增多症”。入院后查EB病毒DNA阳性,下肢皮损病理检查:以血管为中心较致密的单一核细胞浸润,有异型性改变,及数量较多的嗜酸性粒细胞浸润。免疫组化:CD3(+),Ki67(80%),TIA1(+),Granzyme B(+),Perforin(+),EBER(+)。鼻黏膜及喉肿物活检见异型细胞。诊断:结外NK/T细胞淋巴瘤。

沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的临床疗效

目的 :探讨沙利度胺治疗多发性骨髓瘤 (MM)的临床有效性。方法 :初治、难治或复发MM患者 10例 ,沙利度胺起始剂量 5 0～ 2 0 0mg·d-1,每 2wk增加 5 0～ 2 0 0mg·d-1,直到患者能够耐受或有效 ;同时联合应用化疗。根据M蛋白评定疗效为完全缓解 (CR)、很好的部分缓解 (VGPR)、部分缓解 (PR)、微小反应 (MR)和无反应 (NR)。同时对贫血、骨髓浆细胞比例和其他如口腔溃疡等进行评价。结果 :CR 3例 ,VGPR 3例 ,PR 4例。平均随访时间 5 0 5wk ,总生存率 90 %,无病生存率 30 %。无不能耐受的不良反应。结论 :沙利度胺可作为初发或难治MM的治疗。

活性氧与血小板活化

活性氧与血小板之间有着密切的联系,血小板具有产生和清除活性氧的能力,活性氧具有调节血小板功能的作用。

腔隙性脑梗死患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物抗原水平的测定

目的 探讨腔隙性脑梗死 (lacunarinfarct,LI)患者血浆组织因子 (tissuefactor ,TF)和组织因子途径抑制物 (tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)测定的临床意义以及组织因子途径在LI发病中的作用。 方法 择确诊的LI患者 6 3例 ,采用酶联免疫吸附的方法测定血浆TF和TFPI相关指标抗原水平 ,与正常对照组比较并对不同危险因素患者组之间的结果进行分析。结果 ①与正常对照组比较 ,LI患者组血浆TF抗原水平显著增高 (2 1 7.4± 1 0 1 .3pg/ml对 1 40 .9± 2 7.1 pg/ml,P =0 .0 0 0 3)、游离TFPI抗原水平降低 (41 .4± 1 6 .7ng/ml对 30 .0± 1 8.6ng/ml,P =0 .0 0 5) ;②合并高血压、糖尿病和血脂异常LI患者血浆TFPI相关指标的改变不同 ;③LI患者血浆t TFPI和tr TFPI抗原水平与血浆TF抗原水平相关。

穿心莲提取物F_(01341)抗血小板聚集作用的体外研究

采用血小板聚集(PAG)试验比浊法观察发现穿心莲(APN)提取物 F_(01341)在一定剂量范围内呈剂量依赖性抑制二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)诱导的人富血小板血浆(PRP)的 PAG。其对 ADP 诱导第1min 和第5min PAG 的 IC_(50)分别为2.6mg/L和1.4mg/L;对由 PAF 诱导 PAG 的 IC_(50)分别为0.58mg/L 和0.38mg/L。血小板鲁米诺化学发光技术证明 APN F_(01341)2mg/L 即显著抑制静息及刺激后人洗涤血小板的化学发光。

APN FO 1341抗血小板聚集的研究

APNFO1341为穿心莲第三代提取物之一。本文采用血小板聚集(PAG)试验比浊法观察发现APN FO 1341在一定剂量范围内呈剂量依赖性抑制二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)诱导的人富血小板血浆(PRP)的PGA。其对虫ADP诱导第1分钟和第5分钟PAG的IC_(50)分别为2.6mg/L和1.4 mg/L;对由PAF诱导PAG的IC_(50)分别为0.58mg/L和0.38mg/L。通过血小板鲁米诺化学发光技术证明APN FO 1341 2mg/L即显著抑制静息及刺激后人洗涤血小板的化学发光,提示其尚具有清除活性氧的作用。APN FO 1341 2mg/L与PRP孵育后上清液中乳酸脱氢酶活性没有明显变化。表明APN FO 1341没有破坏血小板的作用。

黏性血小板综合征与血栓形成

黏性血小板综合征（sticky platelet syndrome．SPS）㈦是一种先天性血小板功能缺陷疾病，呈常染色体显性遗传。临床上SPS患者并不少见，表现为血小板对腺苷二磷酸（adenosine diphosphate，ADP）和肾上腺素（epinephrine）诱导的血小板聚集反应性增高，见于许多原因不明的动、静脉血栓性疾病患者。体外血小板聚集试验是诊断SPS的主要方法。

脑梗塞患者急性期血浆内皮素—1水平的测定

资料表明,脑动脉粥样硬化,脑卒中和脑血管痉挛等脑血管病患者血浆内皮素一1(ET—1)水平增高.动物实验研究发现脑缺血后血浆ET—1显著增多且与脑组织ET—1含量增加相平行.本文对24例脑动脉粥样硬化所致脑梗塞(以下简称脑梗塞)患者急性期血浆ET—1水平进行了观察,现报告如下.

心房颤动患者血栓形成与血浆组织因子和组织因子途径抑制物的关系

目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较。结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1060.0±669.8)pg/mLvs(423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mLvs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mLvs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000]。②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1431.4±564.5)pg/mLvs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mLvs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mLvs(22.7±7.4)ng/mL,P=0.048]。结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制。

慢性阻塞性肺病血栓前状态研究现状

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的慢性呼吸系统疾病,在我国,COPD约占15岁以上人口的3%.血栓前状态从广义上可以分两类:先天性的和获得性的.前者通常为经明确鉴定的止血系统遗传上的异常,而后者是指存在血栓形成风险增加的临床疾病.

轻视贫血带来惨痛教训

说起贫血,不少人认为这是再普通不过的小病,往往对其一笑置之,觉得没什么大不了,既不会伤身,更不会害命,最多就是偶尔头晕罢了.而那些即便对贫血稍微重视之人,也就是吃些动物内脏、鸡鸭血汤、菠菜等有一定补血作用的食物来补补血.贫血真的是无关紧要的健康问题吗？

慢性阻塞性肺病急性加重期并发脑梗死相关因素分析

目的;通过分析慢性阻塞性肺病(COPD)并发脑梗死(CI)患者与单纯COPD患者血栓前状态及肺功能学指标的差异,为COPD合并CI的防治提供依据。方法:将研究对象分为COPD急性加重期并发CI组、COPD急性加重期组、急性支气管炎组,所有对象进行血气、肺动脉收缩压(PASP)、内皮素-1、心钠素、凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血激酶时间、纤维蛋白原、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-D)、组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物-I的检测,同时行对照研究和相关性分析。COPD急性加重期合并CI患者分析临床特征和头部CT／MRI表现。结果:COPD并发CI与单纯COPD患者比较有明显的AT-Ⅲ降低(234．39±39．66 vs 278．90±53．01,P<0．01)和D-D、PASP增加 (2．25±2．07 vs 0．87±0．61,P<0．01,42．50±17．67 vs 32．48±15．52,P<0．05),并且在COPD并发CI患者,以上3个指标存在相关性。37例COPD急性加重期合并CI患者中有心力衰竭15例,头部CT／MRI影像学表现以腔隙性脑梗死为主(37例)。结论:AT-Ⅲ、D-D、PASP可以作为诊断和预防性治疗COPD并发CI依据,在COPD人群具有上述特点者, 应早期应用抗凝治疗,控制肺动脉压力,以减少COPD并发CI。

髓系肉瘤11例临床分析

0引言随着诊断技术的进步、急性白血病患者生存期的延长以及异基因造血干细胞移植（allogenetic he-matopietic stem cell transplantation,allo-HSCT）的广泛应用,髓系肉瘤（myeloid sarcoma,MS）越来越受到重视。本文收集了11例MS病例资料,并就其临床特点、诊断、鉴别诊断、治疗进行文献复习,以期提高对MS的认识。

氯屈膦酸二钠联合化疗治疗多发性骨髓瘤的溶骨性病变的疗效观察

目的探讨氯屈膦酸二钠(clodronate disodium,商品名固令)联合化疗治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的溶骨性病变的疗效。方法治疗组20例予氯屈膦酸二钠2400mg/日口服,同时予MP或M2方案化疗;对照组予MP或M2方案化疗。骨痛的缓解和血钙的下降作为评价指标。结果治疗组和对照组用药前均有骨痛,治疗后,治疗组完全缓解7例,部分缓解9例,有效率80%;对照组完全缓解2例,部分缓解6例,有效率44.4%,治疗组有效率高于对照组(P=0.023)。治疗组血钙升高7例,治疗后均降至正常范围,下降率为100%;对照组血钙升高5例,治疗后仅2例降至正常范围,下降率为40%。毒副作用方面,两组病人在用药过程中均未见有严重不良反应,病人耐受性良好。结论氯屈膦酸二钠是一种治疗多发性骨髓瘤伴骨痛和高钙血症的有效药物。

酞咪哌啶酮联合化疗初治多发性骨髓瘤疗效观察

目的:探讨酞咪哌啶酮(thalidomide,商品名反应停)联合化疗初治多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)的初步疗效。方法:治疗组14例初治多发性骨髓瘤应用反应停起始剂量100mg/d^200mg/d,每2周增加100mg^200mg直到患者能够耐受,最大剂量不超过600mg/d,同时联合以马法兰为主的MP或M2方案化疗;对照组20例初治多发性骨髓瘤单用MP或M2方案化疗。观察比较两组的3个月有效率、1年无事件生存率(EFS)和2年总生存率(OS)。结果:有效(部分缓解加进步)率治疗组为85.7%,对照组为50%。1年EFS治疗组为71.4%,对照组为35%。2年OS治疗组为57.1%,对照组为25%。反应停治疗组副作用可以耐受,便秘最常见。结论:反应停联合化疗可提高初治MM的疗效和1年EFS、2年OS。

重组人促红细胞生成素治疗前后慢性病贫血患者血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体水平测定及意义

目的测定重组人促红细胞生成素（EPO）治疗前后慢性病贫血（ACD）患者血清肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（s TRAIL）水平,明确其与患者hepcidin水平是否相关,探讨血清s TRAIL与ACD发病机制的相关性。方法 37例ACD患者按照病因分为慢性炎症组19例及肿瘤组18例,测定其血清s TRAIL水平、hepcidin水平,后予EPO治疗〔（3～6）万U/w〕,血红蛋白升至120 g/L停止治疗,治疗有效后再次测定患者血清sTRAIL水平、hepcidin水平,与治疗前相比较,并行血清s TRAIL与hepcidin的相关性分析。结果慢性炎症组及肿瘤组治疗前后血清sTRAIL差异显著。ACD患者治疗前后hepcidin比较差异显著。两组治疗前及治疗后血清s TRAIL与hepcidin相关性分析为正相关;两组治疗前血清s TRAIL、hepcidin差异无显著性。结论血清s TRAIL可能与ACD发病机制相关。

卡泊芬净治疗恶性血液病合并侵袭性肺部真菌感染的临床疗效观察

目的 观察卡泊芬净在恶性血液病患者肺部真菌感染治疗中的疗效及安全性.方法 回顾性分析我科2007年10月～2014年1月间49例恶性血液病合并侵袭性肺部真菌感染患者的临床资料,评估其静脉应用卡泊芬净治疗的临床疗效,并于治疗期间监测肺部影像学、肝肾功能等.结果 49例患者中,临床诊断10例,拟诊39例;卡泊芬净治疗7 d ～ 210 d,总有效率为53.6％;临床诊断10例患者中,临床治愈0例,临床显效4例,进步2例,无效4例,有效率为40％;拟诊39例患者中,临床治愈8例,临床显效14例,进步8例,无效9例,有效率为56.4％;初始治疗组37例,有效率54.5％,挽救性治疗组12例,有效率50.0％;仅1例患者在治疗期间出现一过性谷丙转氨酶增高,至67 IU/L,其他患者用药过程中均未出现明显不良反应.结论 卡泊芬净治疗恶性血液病患者合并侵袭性肺部真菌感染患者具有一定疗效且安全性好.

慢性病贫血的发病机制及诊断

慢性病贫血（ACD）是一种常见的临床并发症，可加剧原发疾病对身体的损伤，对原发疾病的治疗及预后带来不利影响。其发病机制包括促红细胞生成素（EPO）反应迟钝及红细胞寿命缩短、细胞网状内皮系统铁的摄取和滞留增加、红系祖细胞增殖受损及铁调素的负性铁调节作用。ACD的诊断主要是寻找原发疾病。其鉴别诊断主要依靠临床表现及实验室检查，除了骨髓铁染色，血清可溶性转铁蛋白受体（sTFR）及sTIR与血清铁蛋白对数的比值（sTFR／logSF）、红细胞指数、铁调素、生长转化因子（GDF）15可协助鉴别。

沙利度胺联合氟达拉滨、米托蒽醌与地塞米松治疗慢性淋巴细胞增殖性疾病6例

目的:观察沙利度胺联合氟达拉滨、米托蒽醌与地塞米松治疗慢性淋巴细胞增殖性疾病(chronic lymphoproliferative disorders,CLPD)的临床疗效和不良反应。方法:CLPD患者6例(男性5例,女性1例),年龄52～78岁,中位年龄72.5岁。治疗方案为沙利度胺50mg.d-1,晚顿服,逐渐递增剂量,最大剂量200mg.d-1;氟达拉滨25mg.m-2.d-1,静脉滴注,第1～3天;米托蒽醌10mg,静脉滴注,第1天;地塞米松20mg或40mg,晨顿服,第1～4天。结果:6例患者共完成33个疗程的治疗,中位随访期28个月(1～31个月),3例完全缓解,3例部分缓解。主要不良反应为血液系统和消化道毒性反应。结论:沙利度胺联合氟达拉滨、米托蒽醌、地塞米松为治疗慢性淋巴细胞增殖性疾病有效、安全的方案。