创新研究群体:黄跃生 蒋建新 粟永萍 刘良明 周元国 吴军 陈林 周继红 彭毅志 研究方向:严重创伤早期损害的分子机制与创面修复的新策略研究

研究群体的构成 (一)群体的研究方向 严重创伤早期全身性损害与创伤修复。主要研究内容: 1.创伤早期缺血缺氧损害和炎症的细胞及分子机制与防治。 2.缺血缺氧和感染时细胞的内源性保护机制。 3.创伤愈合与组织修复。

MODIS和AVHRR植被指数关系的研究

对同一区域不同时次的MODIS和AVHRR的归一化植被指数 (NDVI) ,从直方图和特征空间分布方面进行了分析比较。

异丁基壳聚糖多功能敷料的生物安全性

目的研究以壳聚糖衍生物-异丁基壳聚糖为生物基质材料而制成的多功能(止血、镇痛、抗菌、促愈合)创面敷料的安全性。方法采用皮肤刺激、皮内刺激、眼刺激法考察其刺激作用;利用皮肤斑贴试验观察其致敏作用;采用腹腔注射法观察其全身急性毒性作用。结果异丁基壳聚糖多功能敷料无刺激、无致敏及无明显急性毒性。结论异丁基壳聚糖多功能敷料具有良好的生物安全性。

ICI174,864对失血性休克大鼠全身及局部血管反应性变化的作用

目的 观察大鼠不同程度失血性休克时全身和局部血管反应性变化及δ阿片受体特异性拮抗 剂ICI174,,864对失血性休克大鼠血管反应性的影响。方法56只Wistar大鼠,戊巴比妥钠麻醉(30 mg／kg)。 实验分两部分。第一部分实验用32只大鼠,随机分为手术对照组、1 h低血压组,2 h低血压组和3 h低血压 组.每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)分别维持1、2和3 h,然 后回输全部残余失血。观察回输血后1、2和3 h血压和肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE.3μg／kg) 的反应性变化。第二部分实验用24只大鼠。随机分为失血性休克对照组、ICI174,864 0.5 mg／kg干预组和 1.0 mg／kg干预组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40 mm Hg.维持2 h,回输残余失血,观察给 予ICI174.864后1、2和4 h血压和SMA对NE(3 μg／kg)的升压和收缩反应。结果 失血性休克后全身(血 压对NE的升压反应)和局部(SMA对NE的收缩反应)血管反应性显著降低,且呈一定的程度和时间依赖 性,即休克程度越重,时间越长,血管反应性降低越多。单纯回输失血不能纠正血管的低反应性,ICI174,864 对休克血管的低反应性有不同程度的恢复作用,且呈一定的剂量依赖关系。结论失血性休克可诱导全身和 局部血管反应性降低,并与休克程?

MODIS数据Bowtie效应快速消除算法研究

Bowtie效应是EOS/MODIS L1B级图像数据的一个几何畸变问题,虽然目前已经提出了几种消除方法,但在计算效率和实际应用等方面还有许多限制。本文在分析国内外消除Bowtie效应的基本原理和算法的基础上,在不用星历表数据的前提下,对中国、美国和澳大利亚及其周边地区数据进行了实验,找出了这些地区Bowtie效应的规律,提出了一种简单有效的消除算法。实验结果表明,该算法可以在不使用星历表数据情况下快速有效地消除Bowtie效应。

MODIS干旱监测模型各参数权值分析

以湖北省2003年6、7月份的数据作为试验数据,MODIS干旱监测模型采用最大连续有云天数、最大 连续无云天数、无云百分比和昼夜温差,并分析各参数的显著性和独立性以及对干旱监测的贡献程度,从而确定 各参数在模型中的影响权。结果验证了各参数的显著性和独立性,在没有地面数据验证的情况下,可认为其在 模型中近似等权;利用最大连续有云天数、最大连续无云天数、无云百分比和昼夜温差就能很好地监测旱情。

不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果

目的 :探讨不同容量平衡盐液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的复苏效果 ,明确其液体复苏有效量及限量。方法 :初进高原 (西藏拉萨 ) SD大鼠 12 6只 ,戊巴比妥钠麻醉 ,维持血压 5 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133 k Pa) 1h加油酸 ( 5 0μl/ kg)静脉注射复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血、不给油酸 )。第一部分实验 6 3只大鼠分为正常对照组、单纯失血性休克不复苏组、失血性休克合并肺水肿不复苏组、失血性休克合并肺水肿输注失血量 0 .5倍、1倍、1.5倍、2倍和 3倍的乳酸林格氏液 ( L R)和 1倍失血量 L R加甘露醇( 10 m l/ kg)组 ,观察液体输注后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化 ,每组 7只动物。第二部分实验观察不同容量 L R输注对休克大鼠存活时间的影响。结果 :0 .5倍容量 L R输注可明显改善休克大鼠平均动脉压 ( MAP)、左心室内压 ( L VSP)和左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt max)等血流动力学指标 ,延长存活时间 ( P均 <0 .0 1) ,不增加休克动物肺、脑含水量 ,对血气指标无明显影响 ;1倍容量 L R输注可轻度改善休克动物血流动力学指标 ,轻度延长存活时间 ,增加肺含水量 ,对血气指标无显著影响 ;1.5倍、 2倍?

促甲状腺素释放激素和高渗盐右旋醣酐抗高原失血性休克的作用

促甲状腺素释放激素和高渗盐右旋醣酐抗高原失血性休克的作用６３００４２重庆第三军医大学野战外科研究所刘良明，陈惠孙，田昆仑，刘建仓，张云风，杜文华，刁有芳，刘萍关键词促甲状腺素释放激素，高渗盐液，休克中国图书资料分类号Ｒ６４１促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ...

创伤失血性休克早期救治规范

创伤为现代社会一大公害,所致病死率已跃居疾病死亡谱第三位,仅次于肿瘤和心脑血管疾病。创伤失血、休克所致死亡占创伤早期死亡的30%~40%[1]。针对创伤失血性休克早期救治,国际上近年来提出了许多新的理念和技术,包括高效出血控制、允许性低压复苏、延长黄金救治时间窗等[2-3]。2007年中华医学会重症医学分会制定了《低血容量休克复苏指南》[4]。到目前为止,我国还没有专门针对创伤失血性休克的早期救治规范。

促甲状腺素释放激素拮抗β－内啡肽对心血管的抑制作用

本研究用兔侧脑室给药观察了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对β－内啡肽心血管抑制作用的影响。结果表示，β－内啡肽（１０μｇ，ｉｃｖ）能显著抑制兔心血管功能，表现为血压下降，心机收缩力指标如左室收缩压（ＬＶＳＰ），心室内压最大上升和下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｐ）明显降低。β－内啡肽的这一作用可被ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）取消，阿片受体拮抗剂纳洛酮（ＮＡＬ，５０μｇ，ｉｃｖ）也可拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用，表明，ＴＲＨ与内源性阿片肽系统有密切关系，结合以前的实验结果提示ＴＲＨ拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用有可能是作用在阿片受体上的。

MODIS数据在火灾监测中的应用

简介了MODIS在火灾方面的应用潜力 ,并对 2 0 0 2年 8月份在中国东北大兴安岭突发的火灾作了动态监测 ,其目的是对 1B级数据进行验证 ,以及对MODIS火灾检测参数进行测试和检验。结果表明 。

促甲状腺素释放素增敏失血性休克大鼠心脏肾上腺素受体及其机理

采用失血性休克大鼠离体心脏观察了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对肾上腺素受体激动剂正性肌力作用的影响及对肾上腺素受体数量和亲和力的影响，并用全细胞记录式膜片钳技术研究了ＴＲＨ对豚鼠单一心肌细胞慢钙内流及其对肾上腺素受体激动剂促钙内流作用的影响。结果表明，ＴＲＨ可上调失血性休克大鼠β肾上腺素和多巴胺受体数量，并增加β肾上腺素受体的亲和力。ＴＲＨ可延长心肌细胞膜钙通道开放时间，增加异丙肾上腺素和多巴胶的促钙内流作用，ＴＲＨ的这一作用可能是其增敏心脏肾上腺素受体，增强其激动剂正性肌力作用的重要原因。

循环休克肾上腺素能受体失敏研究进展

循环休克肾上腺素能受体失敏研究进展第三军医大学大坪医院野战外科研究所（重庆４０００４２）刘良明胡德耀陈惠孙ＡｄｖａｎｃｅｓｏｆｔｈｅｄｅｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎｏｆａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒｓｄｕｒｉｎｇｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｓｈｏｃｋＬ...

促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ、δ和K阿片受体的影响

本文用放射性相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和Ｋ阿片受体的影响。结果显示失血性休克大鼠δ和ｋ阿片受体最大结合数（Ｂｍａｘ）显著升高，亲和力变化不大，μ阿片受体Ｂｍａｘ和亲和力无明显变化。ＴＲＨ（５ｍｇ·ｋｇ￣（－１））可使休克大鼠脑δ阿片受体Ｂｍａｘ降低，对其亲和力影响不大，对μ和ｋ受体无明显影响。这一结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。

肾上腺素能和多巴胺受体在TRH抗兔失血性休克中的作用

本文研究了肾上腺素能α－，β－１－受体和ＤＡ受体在促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗兔失血性休克中的重要性。结果显示β－１－受体拮抗剂美多心安（１ｍｇ／ｋｇ），ＤＡ受体拮抗剂氟哌啶醇（１ｍｇ／ｋｇ）单用或联合用药预处理可取消ＴＲＨ抗兔失血性休克的作用，而α－受体拮抗剂酚妥拉明（２ｍｇ／ｋｇ）预处理则不取消ＴＲＨ的抗休克作用，表明ＴＲＨ的抗休克作用与β－１－肾上腺素能受体和多巴胺受体密切相关，而与α－肾上腺素能受体关系不大。

促甲状腺素释放激素增强失血性休克大鼠心脏受体功能及其机理

本文用失血性休克大鼠离体左房观察了促甲状腺素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅｎｓｉｎｇｈｏｒ－ｍｏｒｅ，ＴＲＨ）对肾上腺素能和多巴胺受体激动剂正性肌力作用的影响，用全细胞记录式膜片钳制技术研究了ＴＲＨ对豚鼠单一心肌细胞慢钙内流的作用及对肾上腺素能和多巴胺受体激动剂促钙内流作用的影响。结果显示，ＴＲＨ本身对失血性休克大鼠离体左房仅有轻微的正性肌力作用，但却可增强异丙肾上腺素和多巴胺的正性肌力作用，但不增强苯肾上腺素的正性肌力作用。表明ＴＲＨ对休克大鼠心脏β－肾上腺素能和多巴胺受体具有一定的增敏作用。ＴＲＨ可延长豚鼠单一心肌细胞的钙通道开放时间，增强异丙肾上腺素和多巴胺的促钙内流作用，这可能是ＴＲＨ增敏心脏β和ＤＡ受体，增加其受体激动剂正性肌力作用的重要原因。

促甲状腺素释放激素抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

本实验在低压氧舱内模拟海拔４０００ｍ复制大鼠创伤失血性休克模型，以期探讨促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－ＲｅｌｅａｓｉｎｇＨｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）可否治疗大鼠高原创伤失血性休克。研究结果表明ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）具有明显的抗高原创伤失血性休克的作用，给药后，治疗组动物平均动脉压显著升高（Ｐ＜０．００１），ＬＶＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显改善。提示ＴＲＨ可用于治疗高原休克。ＴＲＨ对血气和肺脑含水量无明显影响。

海洋水色遥感器发展趋势初探

海洋水色遥感技术是近年兴起的海洋探测技术。它通过各种遥感平台上的探测器对海洋表面的水色进行探测,反演出海洋水体中的叶绿素浓度、泥沙含量及黄色物质浓度,进而得到关于海洋的各种信息。本文介绍了未来几年的星载海洋水色遥感器,并将其与第二代海洋水色遥感器进行了初步对比,对其未来的发展趋势进行了展望。

近海Ⅱ类水体的MODIS影像大气校正方法

利用光谱辐射传输理论对Gordon大气校正算法进行了修正,提出用解析的方法分离红外波段748nm和869 nm的离水辐射量与气溶胶的贡献,实现对近海Ⅱ类水体的大气校正,使之更适用于我国高悬浮泥沙和高气溶胶浓度海区。海上准同步实测数据表明,本文算法的校正精度比传统方法高,且能适用于影像中找不到理想Ⅰ类水体的情况,解决了近海水色数据大气校正问题。