CircFoxo3调节miR-130a-5p/TEAD1轴对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨环状RNA叉头框蛋白O3(CircFoxo3)调节miR-130a-5p/TEA域转录因子1(TEAD1)轴对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠分为对照组、HF组、si-NC组、si-CircFoxo3组、agomir NC组、miR-130a-5p agomir组、si-CircFoxo3+antagomir NC组、si-CircFoxo3+miR-130a-5p antagomir组,每组18只。除对照组外,其他组大鼠均通过腹腔注射盐酸阿霉素的方法构建HF大鼠模型。建模成功后进行药物处理,每3 d给药一次,持续3周。应用反转录实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测心肌组织中CircFoxo3、miR-130a-5p表达水平。应用彩色多普勒超声仪检测大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清人基质裂解素2(ST_(2))、N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平。应用HE染色、Masson染色检测大鼠心肌组织病理变化和心肌纤维化情况。通过TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平。应用Western blot法检测大鼠心肌组织TEA域转录因子1(TEAD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证CircFoxo3与miR-130a-5p、miR-130a-5p与TEAD1的关系。结果与对照组比较,HF组大鼠心肌组织病理损伤、心肌纤维化严重,LVESD、LVEDD水平上升,心肌组织CircFoxo3及TEAD1、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,血清ST_(2)、NT-pro BNP水平升高,心肌细胞凋亡率升高,LVEF、miR-130a-5p和Bcl-2蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与HF组、si-NC组比较,si-CircFoxo3组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVESD、LVEDD水平降低,心肌组织CircFoxo3及TEAD1、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,血清ST_(2)、NT-pro BNP水平降低,心肌细胞凋亡率降低,LVEF、miR-130a-5p及Bcl-2蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与HF组、agomir NC组比较,miR-130a-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤、心肌纤维化有所改善,LVESD、LVEDD水平降低,心肌组织TEAD1、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,血清ST_(2)、NT-pro BNP水平降低,心肌细胞凋亡率降低,LVEF、miR-130a-5p及Bcl-2蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-CircFoxo3组、si-CircFoxo3+antagomir NC组比较,si-CircFoxo3+miR-130a-5p antagomir组大鼠心肌组织病理损伤、心肌纤维化加剧,LVESD、LVEDD水平升高,心肌组织TEAD1、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,血清ST_(2)、NT-pro BNP水平升高,心肌细胞凋亡率升高,LVEF、miR-130a-5p、Bcl-2蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CircFoxo3与miR-130a-5p、miR-130a-5p与TEAD1存在靶向关系。结论沉默CircFoxo3可能通过海绵化上调miR-130a-5p来抑制TEAD1表达,进而抑制HF大鼠心肌细胞凋亡。

《慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗中西医结合诊疗专家共识》解读

在中国中西医结合学会的指导下,湖南中医药大学第一附属医院与中南大学湘雅医院共同牵头,组织心血管领域中西医结合专业专家,于2021年8月制定了《慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗中西医结合诊疗专家共识》(以下简称《共识》)。为更好地帮助读者对《共识》进行理解,系统地解读和介绍《共识》中的重点、难点,以期读者更全面、准确地理解和临床运用《共识》,从而提高慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗中西医结合治疗的临床疗效。

中医药抗心肌细胞凋亡研究文献可视化分析

目的分析中医药抗心肌细胞凋亡研究文献,了解该领域发展现状和研究趋势。方法计算机检索中国知识资源总库(CNKI)和Wed of Science核心集建库至2021年12月16日收录的中医药抗心肌细胞凋亡研究文献。采用CiteSpace5.8.R3软件分析发文量、作者、研究机构、关键词并进行可视化展示。结果共纳入中文文献955篇、英文文献278篇,年发文量总体呈稳步增长趋势。形成了以谢世阳、冯建宇、刘舜禹和Li Chun、Jin Chen等作者为主、多人协作的合作关系,全国中医药高校及其附属医院、中医研究院为主要研究机构,但机构之间缺乏跨地域合作。结论分子机制、实验研究、病理生理、疾病、基因表达、中医药治疗是目前研究热点,研究趋势以中医药治疗缺血再灌注损伤为主,主要围绕氧化应激、抗氧化与自噬途径展开广泛研究。

慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗中医诊疗方案

慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因,给患者及社会带来沉重的负担。容量负荷过重是导致慢性心力衰竭急性加重的关键因素,恰当使用利尿剂是治疗取得成功的关键和基础。然而,过度使用利尿剂极易导致利尿剂抵抗。中医药治疗慢性心力衰竭疗效确切,尤其在降低利尿剂毒副作用、改善患者利尿剂抵抗方面优势明显。为进一步提高慢性心力衰竭利尿剂抵抗的中医药疗效,由湖南中医药大学第一附属医院心血管病科牵头,依托国家重大疑难疾病慢性心力衰竭中西医临床协作试点项目,以中国中西医结合学会发布的《慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗中西医结合诊疗专家共识》为蓝本,结合慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗的研究进展,更新、修订形成了《慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗中医诊疗方案》,为慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗的中医预防、辨证治疗提供依据。

芪附强心汤联合西药常规疗法治疗射血分数保留的心力衰竭心阳亏虚、血瘀水停证患者临床观察

目的观察芪附强心汤联合西药常规治疗干预射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心阳亏虚、血瘀水停证患者的临床疗效和安全性。方法选取2021年5月至2022年5月湖南中医药大学第一附属医院心血管科60例住院或门诊HFpEF患者,随机分成治疗组及对照组,各30例。对照组予西药常规治疗;治疗组在西药常规治疗的基础上联用芪附强心汤,每日1剂;疗程均为4周。观察比较两组治疗前后的中医证候积分、疗效、明尼苏达州心功能不全生命质量量表(Minnesota living with heart failure questionnaire,MLHFQ)积分、N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B natriuretic peptide,NT-proBNP)、无创血流动力学参数[心脏指数(cardiac index,CI)、心搏指数(stroke volume index,SI)、心率(heart rate,HR)]、超声心动图指标[左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、二尖瓣环舒张早期流速/二尖瓣环舒张晚期流速(mitral annulus early diastolic blood flow velocity/mitral annulus late diastolic blood flow velocity,E/A)、二尖瓣环舒张早期流速/二尖瓣环舒张早期运动速度(mitral annulus early diastolic blood flow velocity/mitral annulus early diastolic velocity,E/e')],治疗前后及治疗过程中进行安全性观察。结果治疗组临床总有效率(86.67%)优于对照组(73.33%)(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候积分、MLHFQ积分及NT-proBNP、HR、E/e'水平均较治疗前下降(P<0.05),CI、SI水平均较治疗前上升(P<0.05)。治疗组在中医证候积分、MLHFQ积分及NT-proBNP、E/e'、CI、SI指标的改善程度上优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前后血常规、尿常规、肝功能、肾功能均未见明显异常。结论芪附强心汤联合西药常规治疗能改善HFpEF心阳亏虚、血瘀水停证患者的中医证候、NT-proBNP水平、无创血流动力学参数和心脏舒张功能,疗效优于西药常规治疗。

基于网络药理学和分子对接的通络化浊丸治疗高脂血症作用机制研究

目的:对通络化浊丸治疗高脂血症的作用机制进行网络药理学分析。方法:通络化浊丸的活性成分和靶点从TCMSP数据库中获取。借助GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD、PharmGkb数据库检索高脂血症的疾病靶点。利用STRING数据库、Cytoscape软件建立交集靶点的蛋白相互作用(PPI)网络和“药物-活性成分-靶点”网络,依据节点度值筛选出核心靶点。对核心靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,运用AutoDock Vina软件对活性成分与核心靶点进行模拟分子对接。结果:通过对100个有效组分、68个潜在靶点的筛选,确定通络化浊丸治疗高脂血症的6种活性成分(槲皮素、芦荟大黄素、人参皂苷Rh2、丹参酮、山柰酚和隐丹参酮)和10个核心靶点(VEGFA、IL1B、MMP9、EGFR、CCL2、EGF、ICAM1、IL6、SERPINE1、TNF)。分子对接结果表明,6种关键活性成分与10个核心靶点的结合活性均优于内源性配体,说明活性成分对核心靶点有良好的选择性和稳定性。结论:从分子层面阐明通络化浊丸防治高脂血症的多组分、多靶点、多途径协同作用特点,其机制主要包括抗炎症反应、抗氧化应激、调节糖脂代谢、抑制血管重塑等。

扩张性心肌病的发病机制和治疗进展

文章从分子遗传与免疫病理学两方面总结了扩张性心肌病的发病机制,并论述了运用西药治疗、介入治疗、外科治疗、中医治疗等方法治疗该病的新近研究进展。

陈新宇教授基于存津液思想辨证论治外感热病

陈新宇教授临床经验丰富,在治疗外感热病时时时注意“存津液”。处方用药,或祛邪存津、清热保津、泻下存阴以祛邪存津;益气养阴、滋养肺胃、或填补真阴以扶正复津;或调畅情志、除烦安神、滋阴固表以安神护阴。全文阐述了“存津液”思想的学术源流以及在诊治外感热病中的具体治法及应用举例,并指出了“存津液”在疾病诊治应用的意义在于“正胜邪退”。

温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响

目的观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰模型兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响。方法健康新西兰兔60只,随机抽取15只为正常对照组,余45只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,先从中随机抽取13只为模型4周组,余下实验兔按心功能分层,随机分组,再随机分为模型8周组及各治疗组,各组用对应药物灌胃,连续4周。分别检测4、8周末兔心肌细胞外信号调节激酶5(ERK5)的总蛋白及蛋白磷酸化(P-ERK5)水平。结果阿霉素造模后,模型4、8周组心肌P-ERK5水平均下调,两者较正常对照组差异有统计学意义(P<0.05),且模型8周组较模型4周组下调更为明显(P<0.05);各组经药物干预4周后心肌P-ERK5水平较正常对照组仍明显下调(P<0.05),但均高于模型8周组(P<0.05),其中以阳性对照组和温阳高剂量组心肌P-ERK5水平升高最为明显(P<0.05);各组心肌ERK5水平相比差异无统计学意义。结论温阳振衰颗粒能上调ERK5蛋白磷酸化的水平,从而激活ERK5信号转导通路,其中以高剂量温阳振衰颗粒最为明显,这可能是其调控慢性心衰时心室重构和心肌细胞凋亡的重要机制之一。

温阳强心方治疗慢性心力衰竭临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的影响

目的探讨温阳强心方治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 60例阳虚水泛型CHF患者随机分为治疗组、对照组,在治疗原发病的基础上分别给予温阳强心方、依那普利片治疗4周,对比2组的心功能疗效、心衰积分及证候疗效,并对血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮进行比较。结果心功能疗效及心衰积分2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组中医证候疗效优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平均明显下降(P<0.01),其下降幅度2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论温阳强心方可改善CHF患者心功能和心衰症状,降低AngⅡ、ALD水平,中医证候疗效优于依那普利片。

温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭阳虚水泛证患者临床疗效及血管内皮功能的影响

目的观察温阳振衰颗粒对阳虚水泛证慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者临床疗效及血管内皮功能的影响。方法将60例患者按随机数字表分为观察组与对照组,两组均予以常规西医治疗,观察组在此基础上加服温阳振衰颗粒4 g,2次/d。两组疗程均为4周,观察治疗前后降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化,评价中医证候、心功能、慢性心衰临床疗效及安全性。结果与本组治疗前比,治疗后两组CGRP、NO水平均上升,ET水平下降(P<0.01)。观察组各指标与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,观察组中医证候疗效、心功能疗效、心衰疗效优于对照组(P<0.05)。结论温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭有较好的治疗作用,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关。

泻心胶囊对火邪热结型冠心病心绞痛的临床观察及对炎症因子干预作用

目的观察泻心胶囊治疗火邪热结型冠心病心绞痛30例的临床疗效及其对血浆CRP、IL-6的影响。方法采用随机的方法将观察对象分为治疗组(泻心胶囊组)和对照组(硝酸酯类组),治疗4周,观察治疗前后中医证候及心电图的变化,测定CRP、IL-6等指标并进行比较。结果泻心胶囊组总有效率为83.3%,对照组总有效率为80.0%,两组之间差异无统计学意义(P>0.05);两组的心电图及心绞痛疗效比较差异均无统计学意义(P>0.05);中医症状改善率治疗组为90.0%,对照组为66.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的血浆CRP、IL-6水平均下降,其下降幅度两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论泻心胶囊是治疗火邪热结型冠心病心绞痛的有效方药,并能有效降低炎症介质CRP、IL-6的水平。

超微通阳调心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及BNP的影响

目的探讨超微通阳调心方对大鼠扩张型心肌病模型血浆脑利钠肽(BNP)及心肌细胞凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分成5组,分别为正常对照组、扩张型心肌病(DCM)模型组、超微饮片1/3剂量组、超微饮片等剂量组及普通饮片等剂量组。除正常组外,其余4组均以阿霉素腹腔注射建立DCM模型,BNP指标测定评价心功能改变,Bax、Bcl-2指标测定心肌细胞凋亡。结果普通饮片等剂量组及超微饮片等剂量组均可提高Bcl-2,降低Bax,与DCM模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),普通饮片与超微饮片等剂量组比较(P>0.05),超微饮片与模型组比较(P<0.05);BNP水平DCM模型组较正常对照组明显增大(P<0.01),超微饮片等剂量组及普通饮片等剂量组较DCM模型组明显减小(P<0.05)。提示普通饮片及超微饮片均可改善心功能,降低BNP,抗心肌细胞凋亡。结论通阳调心方能改善阿霉素所致大鼠扩张型心肌病模型的心功能,降低神经体液因子BNP水平,并有抗心肌细胞凋亡的效应。

温阳强心方对慢性充血性心力衰竭家兔细胞因子的影响

目的探讨温阳强心方对家兔慢性充血性心力衰竭(CHF)模型细胞因子的影响。方法将50只家兔随机抽取10只为正常组,其余40只予以阿霉素静脉注射建立CHF模型。造模结束后行心脏彩超检查,根据心功能分层再随机分为4组:CHF模型组、卡托普利组、轻剂温阳强心方组及重剂温阳强心方组。卡托普利组予卡托普利悬液,轻剂温阳强心方组、重剂温阳强心方组分别予以不同剂量温阳强心方煎液灌胃,正常组和模型组予以等量的蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周。实验结束时比较各组家兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、内皮素-1(ET-1)的变化。结果温阳强心方能降低CHF家兔TNF-α、ET-1,升高IL-10,且重剂量组疗效优于轻剂量组。结论温阳强心方能调节阿霉素所致家兔CHF模型细胞因子网络系统,且重剂量组疗效优于轻剂量组。

不同剂量温阳强心方治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效及对ANP的影响

目的研究不同剂量温阳强心方对慢性充血性心力衰竭心气(阳)虚、水饮泛滥证患者症状、心功能参数及ANP等的影响。方法将60例慢性充血性心力衰竭心气(阳)虚、水饮泛滥证患者随机分为两组,对照组30例,治疗组30例,两组患者均在控制基础疾病的同时,按慢性心力衰竭西医基础治疗。轻、重剂量组在此基础上分别予温阳强心方:附片用量分别为10、25 g,干姜用量分别为10、25 g,并加用红参、茯苓、甘草等。两组疗程均为3周。观察治疗前后中医临床症状、心功能参数及ANP等的变化。结果 (1)两组患者的临床症状均有明显改善(P<0.01),治疗组症状的改善明显优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后两组患者的左室短径缩短率(FS)、射血分数(EF)、舒张早期最大充盈速度(E)、舒张晚期最大充盈速度(A)之比值(E/A)均有提高(P<0.01),治疗组以上指标的升高优于对照组(P<0.05)。(3)治疗后两组心房利钠肽(ANP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、去甲肾上腺素(NE)均有降低(P<0.01),治疗组以上指标的降低优于对照组(P<0.05)。结论轻、重剂量组的附片经充分煎煮后无明显不良反应。不同剂量温阳强心方可改善慢性充血性心力衰竭心气(阳)虚、水饮泛滥证患者症状、提高其心功能及降低ANP等。重剂量组疗效优于轻剂量组。重剂量温阳强心方是治疗慢性充血性心力衰竭的有效方剂。

活血、破血药对动脉粥样硬化大鼠血清MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对SD大鼠动脉粥样硬化(AS)模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织下调因子-1(TIMP-1)的影响。方法将60只8周龄SD大鼠适应性饲养1周后按随机数字表法随机分为5组:即空白对照组、模型对照组、阿托伐他汀钙组、活血药组、破血药组。空白组大鼠每日给予普通饲料饲喂,其他各组大鼠采用高脂饲料喂饲结合腹腔注射维生素D3法复制AS大鼠模型。造模成功后,空白组、模型组灌服等体积蒸馏水,其他各组大鼠分别灌胃给药,每日1次,连续4周,处理动物,免疫组化法观察血清MMP-9、TIMP-1表达水平。结果 1)活血药、破血药均能明显下调MMP-9表达水平(P<0.01),且破血药作用更明显(P<0.01);2)活血药、破血药均能明显上调TIMP-1表达水平(P<0.01),但活血药、破血药作用相当(P>0.05)。结论活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)能起到抗AS的作用,其作用机制可能与调控血清MMP-9和TIMP-1表达水平有关。

陈新宇教授治疗慢性心力衰竭经验举隅

慢性心力衰竭(CHF)是临床各种心脏病的终末期表现。陈新宇教授认为阳不足、阴有余是其病机关键,提出治疗重在温通阳气化散阴邪。

大鼠慢性心衰心阳虚型模型的建立

目的:在现有模型的制作方式上加以改良,建立更稳定、更经济的慢性心衰心阳虚型动物模型。方法:采用以阿霉素诱导为主,配合每天低温刺激的复合模型来模拟阳虚表现,使用心脏彩超同步检测正常组、模型改良组、模型1组、模型2组、冷冻组的LVEDD、LVESD、LVEF、FS心功能变化。结果:在造模过程中,改良组与模型1、2组大鼠均逐渐出现一系列阳虚症状,改良组较模型1、2组明显。造模结束后,分别比较各组体重、生存率、LVEDD、LVESD、LVEF、FS的变化。改良组与模型2组各指标变化符合慢性心力衰竭心阳虚证动物模型证候标准,改良组与模型2组各心功能指标间差异无统计学意义(P>0.05),与模型1组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:模型改良组造模用时短,成功率高,可作为各种慢性心衰心阳虚型大鼠实验的造模参考方法。

养肝清肝平肝法干预原发性高血压患者血压及血管紧张素Ⅱ的变化(英文)

背景:前期临床观察血压平胶囊对原发性高血压患者有确切的降压效果。目的:观察具有养肝清肝平肝作用的血压平胶囊对阴虚阳亢或肝火旺盛型原发性高血压的疗效及其对血管紧张素Ⅱ的影响。设计:随机对照病例观察。单位:湖南中医药大学第一附属医院心内科。对象:以1999-04/2000-04湖南中医药大学第一附属医院住院和门诊患者为观察对象,纳入标准:符合原发性高血压诊断标准,辨证属于阴虚阳亢或肝火旺盛的患者,能耐受和进行本试验者,并经精神紧张性测试符合精神紧张性高血压的患者,均知情同意。排除标准:严重心衰、类风湿关节炎等,及不能耐受或进行本试验者。符合标准者60例,男29例,女31例,数字表法随机分为血压平组和维拉帕米组两组,每组30例。方法:所有患者惊醒精神紧张性测试结果阳性者进入实验,血压平组给予血压平胶囊(由天麻、酸枣仁、汉防已等组成,0.43g/粒,湖南中医药大学第一附属医院制,卫药剂字05-047,批号990503)5粒/次,3次/d。维拉帕米组给予维拉帕米(40mg/片,上海黄河利亚制药有限公司制,批号980301B)80mg/次,3次/d。两组均服药4周,为1个观察疗程。①血压疗效:治疗前连续3次非同日上午的血压均值为治疗前血压,治疗后3次血压均值为治疗后血压,以此作为评定标准。②症状疗效:采用计分法,于治疗前后按主要症状如眩晕、头痛、腰膝酸软等程度分4级计分。③冷加压试验前后分别测定其血管紧张素Ⅱ(放免法)。采用降压疗效、临床症状疗效、临床疗效评定标准,并观察其对血管紧张素Ⅱ影响。主要观察指标:临床症状、冷加压试验前后的血压、心率及血管紧张素Ⅱ水平等。结果:入选原发性高血压患者60例,均进入结果分析。①血压平组治疗原发性高血压患者症状的总有效率稍高,但两组降压疗效的差异无显著性意义(P>0.05)。②两组心率治疗前后比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),但维拉帕米组下降幅度更大,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。③两组基础和冷加压试验后收缩压与舒张压均有降低(P<0.001),组间差异均无统计学意义(P>0.05)。④两组临床疗效,组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。⑤治疗后两组基础状态的血管紧张素Ⅱ浓度明显下降,差异有非常显著性意义(P<0.001);两组治疗后冷加压试验后血管紧张素Ⅱ浓度与治疗前比较均有下降,但差别无显著性意义(P>0.05)。结论:血压平胶囊降压平稳,从降压疗效、症状疗效等方面,均达到甚至超过维拉帕米的疗效,在一定程度上降低血浆血管紧张素Ⅱ的水平。适用于阴虚阳亢或肝火旺盛证、精神紧张性原发性高血压患者的降压治疗。

温阳振衰方对慢性心衰模型大鼠心肌基质金属蛋白酶2,9的影响

目的研究温阳振衰方对阿霉素所致大鼠慢性心力衰竭模型心功能、心脏结构及心脏基质金属蛋白酶2和9的影响,探讨温阳振衰方防治慢性心力衰竭的作用机理。方法采用冷冻配合腹腔注射阿霉素的方法制备慢性心衰模型,随机分为心力衰竭模型组、阳性对照组(卡托普利组)、温阳振衰方组,另有空白组10只。各组相应处理4周后,检测并比较各组心脏彩超结果、心脏组织基质金属蛋白酶(MMP)2和9的变化。结果温阳振衰方组与卡托普利组的大鼠与心衰模型组比较心功能(彩超结果)均得到改善,LVEF、FS水平均较心衰模型组明显升高,LVEDD、LVESD水平均较心衰模型组明显降低;MMP-2和MMP-9明显下降;温阳振衰方组与卡托普利组比较心功能指标FS、LVESD无显著差异;其他各指标改善,温阳振衰方组优于卡托普利组。结论温阳振衰方及卡托普利均能改善心功能,能够降低基质金属蛋白酶2和9的水平,从而改变心脏细胞外基质的环境,进而延缓心肌纤维化进展。温阳振衰方降低基质金属蛋白酶2和9及改善心功能的作用稍优于卡托普利。