物种敏感度分布的非参数核密度估计模型

针对目前物种敏感度分布参数方法建模所存在的缺点,首次提出基于非参数核密度估计方法的物种敏感度分布模型,并提出相应的最优窗宽和检验方法。选用无机汞作为案例研究对象,利用非参数核密度估计方法和3种传统参数模型分别推导了保护我国水生生物的无机汞的急性水质基准值。结果表明,非参数核密度估计方法在推导无机汞水质基准中的稳健性和精确度都大大优于传统参数模型,能够更好地构建物种敏感度分布曲线。该方法的提出丰富了水质基准的理论方法学,为更好地保护水生生物提供了有力的支撑。

东江流域不同地类非点源污染排放特征

以东江流域为研究对象,选取不同土地利用类型小区进行野外径流场试验,研究自然降雨过程中不同地类常规污染物与典型重金属的非点源污染排放特征。结果表明,农业用地水质较差,是流域内的主要非点源,但公路重金属污染物也不容忽视。庭院、公路和菜地地表径流污染物浓度与径流量相关性显著,而水田与林地则相关性差,主要是由同一小区二次降雨间隔差别大与地面特性引起的。庭院SS与COD发生显著初期冲刷现象,TN、TP与重金属(Cu、Pb、Zn及As)初期冲刷不显著,公路、菜地、水田、林地,则大部分指标都发生了明显的初期冲刷现象,同时部分场次降雨中也会出现二次冲刷的现象。不同污染物的初期冲刷现象显著程度规律为SS>COD>Pb>TN>Zn>TP>Cu>As,常规污染物的初期效应比重金属显著,重金属的初期效应更易受到用地类型的影响;对比不同用地类型,则农用地更易发生初期冲刷现象,但公路径流中重金属污染物也存在显著初期冲刷现象。降雨量、降雨强度及二次降雨间隔是影响初期冲刷现象的显著因素。

Description of a new species and a newly recorded species in the genus Eukiefferiella Thienemann,1926(Diptera:Chironomidae) from China

A new species, Eukiefferiella celata sp. nov., and a newly recorded species, E. brehmi Gouin, 1943, are described and illustrated as male imagines. A new synonym is proposed： E. togaeuquinta Sasa ＆ Okazawa, 1992, syn. nov. （= E. brehmi）.

农田污染生态环境损害鉴定评估方法及案例研究

生态环境损害赔偿制度改革是贯彻落实习近平生态文明思想和习近平法治思想的重要举措,生态环境损害鉴定评估则是推进该项改革工作的重要支撑。本文针对当前我国农田污染案件频发,缺少科学统一、系统规范鉴定评估技术体系的现状,提出了一种基于污染环境行为确认、损害调查确认、因果关系分析、损害实物量化、损害价值量化等关键环节的农田污染生态环境损害鉴定评估技术方法,并利用典型农田污染案例对其进行验证分析,结果显示该鉴定评估方法合理可行,具备一定的科学性和可行性,这对于完善我国生态环境损害鉴定评估技术体系具有借鉴和参考作用。

耕地破坏程度鉴定标准对比研究

耕地破坏程度鉴定是我国土地执法监察和司法诉讼的现实需求。由于耕地破坏类型复杂多样,加之鉴定标准可操作性不足,大量耕地破坏鉴定结论的公正客观受到质疑,进而影响司法鉴定公信力。本文对比了国家及省市出台的20个相关政策文件,分析其在鉴定程序、内容、指标体系、关键环节等方面的差异,并提出相关建议。对比可知:《耕地破坏程度鉴定办法》与《耕地破坏程度鉴定技术规范》分别聚焦于鉴定工作机制和鉴定规程,两者在内容上有少量交叉。各规范对鉴定单元划定、对照区选取仅作原则性规定。地类查证依据、鉴定指标体系存在显著差异。监测方法的系统性、全面性尚存不足,部分规范同一指标的采样方法、检测方法不同。各标准一般采用极限条件法确定破坏等级。种植条件严重毁坏的标准值存在显著差异,土壤严重污染的标准值基本一致。建议各地立足区域耕地种植条件,结合耕地破坏的类型与特点,本着“宜简不宜繁”的原则构建科学、合理有效、结果准确的鉴定指标体系。鉴定指标应与国家、行业标准相衔接,重点关注破坏主导因素,鉴定指标包括但不限于破坏面积、深度、坡度、裂缝密度,土壤容重、pH、有机质、含盐量、砾石含量,农作物种类变化度、农产品产量及质量,土壤微生物种类变化度,配套条件(灌溉、排水、道路、采光通风等),恢复成本等。同一指标应统一监测方法。建议利用层次分析法计算各指标权重,提高标准的科学性。

基于对照区域法确定土壤环境损害基线的新旧指南对比及案例分析

为分析技术指南修订对基于对照区域法确定土壤环境损害基线的影响,收集18个土壤环境损害鉴定评估案例的检测数据,应用《生态环境损害鉴定评估技术指南土壤与地下水》(以下简称旧指南)、《生态环境损害鉴定评估技术指南环境要素第1部分:土壤和地下水》(GB/T 39792.1—2020)(以下简称新指南)分别确定基线,并进行数据处理和统计分析。结果表明:新指南在对照点分布及样品数量、数据统计分析方法、基线计算方法等方面进行了细化和完善;18个案例根据新、旧指南确定的基线之间的差异性具有统计学意义(P<0.05),基线变化率90%置信区间重叠部分为18.7%~82.6%。建议开展相关研究,依据土壤环境损害情形的差异性、土壤污染物浓度和其他理化指标的空间异质性,进一步修订完善确定土壤环境损害基线的方法。

污水处理厂出水中新烟碱类杀虫剂及其转化产物 残留检测与水生态风险评估

当前研究显示污水处理厂出水是地表水体中新烟碱类杀虫剂的重要来源之一,但其具体检测与水生态风险评估工作却相对匮乏。本文测定了广州5个污水处理厂出水中的新烟碱类杀虫剂及其转化产物残留,并对其存在的水生态风险进行了评估。结果表明:新烟碱类杀虫剂母体化合物及其转化产物在广州污水处理厂出水中普遍检出,母体化合物和转化产物检出总浓度范围分别为(217±18)~(599±31)ng/L和(63.0±3.0)~(131±9)ng/L。广州污水处理厂出水中的吡虫啉及其转化产物吡虫啉胍和吡虫啉烯烃会对当地水生态系统构成风险。

我国淡水水体中双酚A(BPA)的生态风险评价

双酚A(BPA)对水生生物有多种毒性效应,其中雌激素作用尤为显著.本研究依据BPA对水生生物是否有雌激素效应,把数据分为两类,并通过商值法、安全阈值法、商值概率法以及联合概率曲线法评价了我国淡水水体中BPA对水生生物的风险程度.结果表明,采用4种评价方法得出的结果相近,我国淡水生物对BPA的雌激素效应较BPA对水生生物的其他毒性作用更为敏感;安全阈值法较商值法、商值概率法、联合概率风险评价法误差较小,评价结果更为可信.用安全阈值法评价结果表明,以BPA的雌激素作用为效应终点时,水生生物长期暴露于我国淡水环境中,我国64.70%的淡水水体有导致超过5%的水生生物受到雌激素作用的风险,BPA安全浓度上限为15.72 ng·L-1;而水生物种短期暴露于我国淡水环境中,我国20.43%的淡水水体有导致超过5%的我国淡水生物受BPA雌激素作用的干扰,此时BPA安全浓度上限为2.24×102ng·L-1.

PPARγ在肺动脉高压大鼠肺血管重建中的作用与NOX-4的关系

目的评价过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在肺动脉高压大鼠肺血管重建中的作用与NADPH氧化酶4(NOX-4)的关系。方法健康成年雄性SD大鼠32只,2月龄,体重200~250g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、肺动脉高压组(PH组)、PPARγ激动剂罗格列酮处理组(R组)和PPARγ拮抗剂GW9662处理组(G组)。PH组采用颈背部皮下单次注射野百合碱60mg/kg的方法制备肺动脉高压模型。R组和G组在注射野百合碱后,给予罗格列酮生理盐水混悬液5mg·kg^-1·d^-1或GW9662溶液2mg·kg^-1·d^-1灌胃,连续4周。于模型制备后4周开胸测定平均肺动脉压(mPAP),随后处死大鼠,取肺组织标本,光镜下观察病理学变化,计算肺小动脉中膜厚度百分比,采用Westernblot法和RT-PCR定量法检测PPARγ、NOX-4及其mRNA表达水平。结果与C组比较,PH组、R组和G组mPAP及中膜厚度百分比升高,肺组织PPARγ及其mRNA表达下调,NOX-4及其mRNA表达上调(P<0.05);与PH组比较,R组mPAP及中膜厚度百分比降低,肺组织PPARγ及其mRNA表达上调,NOX-4及其mRNA表达下调,G组mPAP及中膜厚度百分比升高,肺组织PPARγ及其mRNA表达下调,NOX-4及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论PPARγ在大鼠肺动脉高压发展和肺血管重建中内源性保护作用的机制可能与下调NOX-4表达水平有关。

气管导管拔除评分法的对照临床研究

目的建立并验证气管导管拔除评分法(tracheal extubation score,TES),探讨更合适、更精准的拔管时机。方法根据气管拔管的相关指南和专家共识,提取气管拔管中3个关键因素(意识、肌力、呼吸),请麻醉科专家分别就这3个因素的重要性进行评分赋分,建立TES。纳入2020年1月—2020年5月行气管插管的患者183例。患者TES评分≥2分时可拔除气管导管,并按拔管时患者的情况将183例患者分为深麻醉拔管组(A组,潮气量≥6 ml/kg、呼吸频率≥10次/min、呼之不应)、清醒拔管组(B组,潮气量≥6 ml/kg、呼吸频率≥10次/min、肌力≥3级、完全清醒并能遵指令)和实验组(C组,TES评分≥2分的其余患者),每组61例。比较3组患者一般情况、拔管后呼吸不良事件(①SpO_(2)<90%;②拔除气管导管时咬住导管或牙垫;③需抬下颌或插入口咽通气道处理的部分上气道阻塞;④完全性喉痉挛;⑤支气管痉挛;⑥持续10 s以上的严重咳嗽)发生情况、拔管时患者舒适度及躁动发生率(Riker镇静躁动评分≥5分)。对患者入组情况与患者性别、年龄、麻醉时间、术中舒芬太尼用量进行相关性分析。结果3组患者ASA分级、BMI差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组患者术中舒芬太尼用量少(P<0.05)、麻醉时间短(P<0.05)、女性占比高(P<0.05),C组患者年龄大(P<0.05)。与B组比较,C组患者年龄大(P<0.05)、麻醉时间长(P<0.05)。C组患者拔管后呼吸不良事件总发生率低于A组(P<0.05),3组患者拔管时舒适度和躁动发生率差异无统计学意义(P>0.05)。A组患者不良事件③的发生率高于B组和C组(P<0.05),3组患者不良事件①、②、④、⑤、⑥的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。患者入组情况与患者性别、年龄呈正相关,与麻醉时间、术中舒芬太尼用量呈负相关。结论TES可以安全应用于临床,并将气管导管拔除时机进行了细化、分值化,可为气管导管拔除时机提供参考。

过表达LncRNA DIO3OS通过结合PTBP1调控BDNF表达以缓解氯胺酮诱导的小鼠海马神经元细胞毒性

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)DIO3OS对氯胺酮诱导的小鼠海马神经元细胞毒性的影响及其作用机制。方法:(1)分离并培养原代小鼠海马神经元,应用CCK-8法检测不同浓度(0、25、50、100、200μmol/L)氯胺酮对细胞活力的影响,qPCR法检测DIO3OS mRNA的表达。(2)将海马神经元分为对照组、氯胺酮组(50μmol/L氯胺酮培养24 h)、氯胺酮+pc组(转染pcDNA3.1质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h)、氯胺酮+DIO3OS组(转染pcDNA3.1-DIO3OS质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h),应用CCK-8法检测各组细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒检测LDH释放量,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qPCR法检测DIO3OS、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达,Western blotting实验检测多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)、BDNF蛋白的表达。(3)提取正常海马神经元的总蛋白,应用RNA沉降实验检测DIO3OS mRNA及BDNF mRNA与PTBP1蛋白的结合能力。(4)将海马神经元分为氯胺酮+DIO3OS+si-NC组(同时转染pcDNA3.1-DIO3OS和si-NC质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h)、氯胺酮+DIO3OS+si-PTBP1组(同时转染pcDNA3.1-DIO3OS和si-PTBP1质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h),应用qPCR法检测DIO3OS、BDNF mRNA的表达,Western blotting实验检测PTBP1、BDNF蛋白的表达。(5)将海马神经元分为氯胺酮组(50μmol/L氯胺酮培养24 h)、氯胺酮+si-DIO3OS组(转染si-DIO3OS质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h)、氯胺酮+si-PTBP1组(转染si-PTBP1质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h)、氯胺酮+si-DIO3OS+si-PTBP1组(同时转染si-DIO3OS和si-PTBP1质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h),应用qPCR法检测DIO3OS、BDNF mRNA的表达,Western blotting实验检测BDNF蛋白的表达。(6)将海马神经元分为氯胺酮+DIO3OS+si-NC组(同时转染pcDNA3.1-DIO3OS和si-NC质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h)、氯胺酮+DIO3OS+si-BDNF组(同时转染pcDNA3.1-DIO3OS和si-BDNF质粒48 h后加50μmol/L氯胺酮培养24 h),应用CCK-8法检测细胞活力,LDH细胞毒性检测试剂盒检测LDH释放量,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:(1)25、50、100、200μmol/L氯胺酮组海马神经元细胞活力、DIO3OS mRNA表达均较0μmol/L氯胺酮组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组相比,氯胺酮组海马神经元中DIO3OS mRNA表达、细胞活力明显降低,LDH释放量明显增加,凋亡率明显增加,BDNF mRNA和蛋白表达明显降低,PTBP1蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与氯胺酮+pc组相比,氯胺酮+DIO3OS组海马神经元中DIO3OS mRNA表达、细胞活力明显增加,LDH释放量明显降低,凋亡率明显降低,BDNF mRNA和蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)RNA沉降实验显示生物素化标记的DIO3OS、BDNF均可吸附PTBP1蛋白,但生物素化标记的DIO3OS、BDNF反义链均不能吸附PTBP1蛋白。(4)与氯胺酮+DIO3OS+si-NC组相比,氯胺酮+DIO3OS+si-PTBP1组海马神经元中BDNF mRNA和蛋白表达均明显降低,PTBP1蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);2组间DIO3OS mRNA表达的差异无统计学意义(P>0.05)。(5)与氯胺酮组相比,氯胺酮+si-DIO3OS组、氯胺酮+si-DIO3OS+si-PTBP1组海马神经元中DIO3OS mRNA表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与氯胺酮组相比,氯胺酮+si-DIO3OS组、氯胺酮+si-PTBP1组海马神经元中BDNF mRNA和蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与氯胺酮+si-DIO3OS组、氯胺酮+si-PTBP1组相比,氯胺酮+si-DIO3OS+si-PTBP1组海马神经元中BDNF mRNA和蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。(6)与氯胺酮+DIO3OS+si-NC组相比,氯胺酮+DIO3OS+si-BDNF组海马神经元的细胞活力明显降低,LDH释放量明显增加,凋亡率明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:LncRNA DIO3OS在氯胺酮诱导的原代小鼠海马神经元中表达降低,而过表达DIO3OS可通过结合PTBP1调控BDNF的表达来缓解氯胺酮诱导的神经元细胞毒性。