妊娠高血压综合征患者血浆AM、ET-1、CGRP的变化及临床意义

目的 :探讨肾上腺髓质素 (AM)、内皮素 - 1(ET- 1)、降钙素基因相关肽 (CGRP)在妊高征发病中的作用及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定 5 5例妊高征患者及 30例正常妊娠妇女血浆 AM、ET- 1、CGRP浓度。结果 :1妊高征患者血浆 AM、ET- 1显著高于正常妊娠组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,CGRP浓度则明显下降 (P<0 .0 5 ) ,妊高征各组间比较差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ;2妊高征患者血浆 AM、ET- 1与平均动脉压 (MAP)呈显著正相关 (r=0 .76 ,P<0 .0 1;r=0 .6 2 ,P<0 .0 5 ) ,CGRP与 MAP则呈负相关 (r=- 0 .5 4 ,P<0 .0 5 ) ;3妊高征患者血浆 AM浓度与 ET- 1浓度呈正相关 (r=0 .72 ,P<0 .0 5 )与 CGRP浓度呈负相关 (r=- 0 .6 5 ,P<0 .0 5 )。结论 :AM、ET- 1及 CGRP共同参与妊高征的病理生理过程 ,联合检测其血浆浓度可以作为监测

多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α的检测及意义

目的 :探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)与胰岛素抵抗的关系。方法 :采用放射免疫法检测 30例PCOS患者及 35例正常对照组血清TNF α、黄体生成激素 (LH) /卵泡刺激素 (FSH)、睾酮 (T)及空腹胰岛素 ,用氧化酶法检测血浆葡萄糖浓度。结果 :PCOS组血清TNF α、LH/FSH、T、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)均显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ;血清TNF α与HOMA IR、LH/FSH、T呈显著正相关。结论 :TNF α可能促进PCOS胰岛素抵抗的发生 ,两方面因素相互作用加重了PCOS的病理生理改变。

PCOS患者脂肪组织IRS-1、IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化的研究

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)及胰岛素受体底物-2(insulin recep-tor substrate-2,IRS-2)蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化,探讨PCOS产生胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的分子机制。方法:用放射免疫法检测各实验组血清促黄体生成素(luteini-zing hormone,LH)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)、睾酮(testosterone,T)、血清空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)的水平;用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fast-ing plasma glucose,FPG);用HOMA(homeostasis model assessment,HOMA)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用Western blot检测IRS-1及IRS-2蛋白的表达,应用免疫沉淀及增强化学发光法检测二者的酪氨酸磷酸化程度。结果:(1)PCOS IR组患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR均显著高于PCOS非IR组与对照组(均P(0.05);(2)PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比,IRS-1蛋白表达量明显下降(P(0.05),IRS-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);(3)PCOS IR组IRS-1及IRS-2蛋白质酪氨酸磷酸化程度显著降低(均P(0.05)。结论:PCOS患者脂肪组织IRS-1蛋白表达下降,IRS-1及IRS-2蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低,由此导致的受体后信号转导障碍可能是产生胰岛素抵抗的机制之一。

宫颈癌整合素αVβ5的表达及其与血管生成和侵袭性转移的关系

目的探讨整合素αVβ5在宫颈癌血管生成和侵袭性转移中的作用机制。方法选择2008年6月-2010年6月在烟台毓璜顶医院手术切除的宫颈癌患者75例,分为宫颈原位癌组(n=15)和浸润癌组(n=60),另随机选择15例同期因子宫肌瘤行全子宫切除的正常宫颈标本作为对照组。采用免疫组织化学PV两步法(非生物素)分别测定15例正常宫颈、15例宫颈原位癌、60例宫颈浸润癌组织中整合素αVβ5的表达及微血管密度(MVD)。结果宫颈浸润癌整合素αVβ5的阳性表达明显高于原位癌组和对照组(P<0.05)。CD105标记的宫颈浸润癌MVD值较原位癌组和对照组明显增加(P<0.01)。宫颈癌Ⅱ期整合素αVβ5的阳性表达较Ⅰ期明显增强,MVD较Ⅰ期明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。组织学分级G2、G3整合素αVβ5的阳性表达明显高于G1,且MVD较G1明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。有宫颈癌淋巴结转移者整合素αVβ5的阳性表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05),而二者MVD比较差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈鳞癌整合素αVβ5和MVD的表达与腺癌相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论整合素αVβ5表达增强和MVD增高可能在宫颈癌发生、发展中发挥了重要作用。整合素αVβ5与肿瘤血管生成和侵袭性转移密切相关。

磷脂酰肌醇-3激酶活性在妊娠期糖尿病患者脂肪组织中的检测

目的检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)活性的改变,探讨GDM产生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的分子机制。方法采用放射免疫法测定35例正常妊娠妇女及35例GDM患者血清空腹胰岛素(fasting insu-lin,FIN)的浓度,葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG);免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3激酶的活性,并进行分析比较。结果 GDM组患者FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76)mU/L]及HOMA-IR(1.75±0.12)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);与对照组比较,GDM组PI-3K活性(85.75%)下降(P<0.01);GDM组PI-3K与孕晚期体重、孕晚期体重指数及HOMA-IR呈负相关(r=-0.59、r=-0.63、r=-0.74,P均<0.01)。结论 GDM患者PI-3K参与了胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,导致IR的形成。

卵巢上皮性肿瘤患者血清与腹水层粘连蛋白的检测及临床意义

研究卵巢上皮性肿瘤患者血清与腹水层粘连蛋白 (L am inin,L N)含量变化及临床意义。采用放射免疫法测定 6 9例卵巢上皮性肿瘤患者及 42例对照组术前及术后血清 L N含量 ,并测定其中 2 2例恶性肿瘤腹水 L N含量。结果显示恶性卵巢上皮性肿瘤组术前血清 L N含量显著高于对照组及良性肿瘤组 (P<0 .0 1) ,术后明显下降 ,手术前后血清L N含量差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ;卵巢恶性肿瘤患者低度分化组血清 L N含量显著高于中度及高度分化组 (P<0 .0 5 ) ,腹水 L N含量显著高于血清含量 (P<0 .0 5 ) ,淋巴结转移组血清 L N含量显著高于无淋巴结转移组 (P<0 .0 5 )。提示 L N与肿瘤的生物学特性密切相关 。

多囊卵巢综合征脂肪组织IRS-1介导的磷脂酰肌醇-3激酶活性分析

目的 研究多囊卵巢综合征 (PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物 1(IRS 1)介导的磷脂酰肌醇 3激酶 (PI 3K)活性的改变 ,探讨PCOS产生胰岛素抵抗 (IR)分子的机理。方法 采用放射免疫分析法检测PCOSIR组 (19例 )、PCOS非IR组 (10例 )及对照组 (15例 )血清促黄体生成素 (LH)、促卵泡激素 (FSH)、睾酮 (T)的水平 ;采用放射免疫分析法测定各实验组血清空腹胰岛素 (FIN)的浓度 ;采用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖 (FPG) ;采用稳态模型 (HOMA)计算IR指数 (HOMA IR) ;采用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS 1蛋白质酪氨酸磷酸化 ;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI 3K的活性 ,并进行分析比较。结果 ①PCOSIR组患者血清LH、LH FSH、T、FIN及HOMA IR均高于PCOS非IR组与对照组 (P均 <0 0 5 ) ;PCOS非IR组患者血清LH、LH FSH、T、FIN及HOMA IR亦高于对照组 (P均 <0 0 5 ) ;②PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比 ,IRS 1蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低 (P <0 0 1) ;③PCOS组PI 3K活性下降 ,而PCOSIR组激酶活性下降尤为明显 (P <0 0 1) ,与HOMA IR呈负相关 (P <0 0 1)。结论 PCOSIR可能为胰岛素受体后信号转导通路中 ,其上游信号分子IRS 1酪氨酸磷酸化的改变造成激活信号减弱 ,使PI 3K活性降低 。

血浆抵抗素与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨血浆抵抗素 (resistin)水平与多囊卵巢综合征 (PCOS)胰岛素抵抗的关系。方法 :采用ELISA方法检测 30例PCOS患者及 35例正常对照组空腹血浆抵抗素浓度 ,并采用放射免疫法检测黄体生成激素 (LH)、卵泡刺激素(FSH)及空腹胰岛素 (FIN) ,用氧化酶法检测空腹血浆葡萄糖 (FPG)浓度 ,计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。结果 :①PCOS组血浆抵抗素、LH、LH/FSH、FIN、HOMA IR均显著高于对照组 (均P <0 0 5 ) ;②PCOS组血浆抵抗素与FPG、FIN、HOMA IR、LH及LH/FSH呈显著正相关 (r分别为 0 5 8、0 6 1、0 6 4、0 4 7、0 4 1)。结论 :抵抗素参与了PCOS胰岛素抵抗的发生过程 ;

IRS-1 IRS-2蛋白质在PCOS患者脂肪组织中的表达

目的研究多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substeate-1,IRS-1)及胰岛素受体底物-2(Insulin receptor substeate-2,IRS-2)蛋白的表达,探讨PCOS产生胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的分子机制。方法采用放射免疫法检测PCOSIR组(20例)、PCOS非IR组(15例)及对照组(20例)血清空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)的浓度;采用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG);采用HOMA(Homeostasis model assessment,HOMA)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Western blot方法检测IRS-1及IRS-2蛋白的表达。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN及HOMA-IR均显著高于PCOS非IR组与对照组(均P<0.05);PCOS非IR组患者血清FIN及HOMA-IR亦显著高于对照组(均P<05);(2)PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比,IRS-1蛋白表达量明显下降(P<0.05),而IRS-2蛋白表达无显著性差别。结论PCOS患者脂肪组织IRS-1蛋白表达的下降所导致的受体后信号转导障碍可能是其产生胰岛素抵抗的机制之一。

PCOS与胰岛素抵抗研究进展

多囊卵巢综合征 (polycysticovarysyndrome ,PCOS)是妇科内分泌常见疾病 ,由于其生化特征、临床表现及发病机理的异质性而成为妇科内分泌领域最复杂的研究热点。近年来 ,许多代谢方面的研究都表明PCOS患者存在胰岛素抵抗 ,成为PCOS的重要发病原因。胰岛素抵抗是一种异常的病理生理状态 ,不但影响到排卵与生育 ,而且还与肥胖、糖尿病和高血压等疾病密切相关。因此 。

一种GA算法的改进及其实现

提出最优结果记录的GA改进算法,使用MATLAB语言编制了GA及其改进算法的实现程序,用无人驾驶汽车智能控制器设计检验了改进算法的有效性。

《模拟电子技术基础》教学探讨

《模拟电子技术基础》是电子信息等工科专业的一门非常重要的专业基础课,该课在教学过程中学生反映难学,老师感觉难教。解决这一问题的关键是教师,教师必须明确自己在教学中的位置,充分认识这门课"教什么"和"怎么教"的问题。本文针对《模拟电子技术基础》课程内容进行分析,根据几年的教学经验,提出了几点自己的观点和做法。

改进C/C++的预处理功能

预处理在C/C++中发挥着重要作用,然而这些预处理功能存在着一些缺陷,例如在头文件包含进来时,无法改变头文件中的内容;代码的重用性不高;大量重复代码等等。本文提出用一种高级配置语言XVCL(XML-basedVariantConfigura-tionLanguage)代替原来的预处理机制,来克服以上提出的问题。文件被组织为树形结构,并定义了利于提高重用性的变量作用域机制。文章通过一个实例来验证本文提出的方法的有效性。

妊娠期糖尿病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

采用ELISA方法检测正常妊娠妇女(对照组)及妊娠期糖尿病(GDM)患者(GDM组)的空腹血浆抵抗素浓度,并测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)及血脂,计算体质量指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析抵抗素与FPG、FIN、血脂、HOMA-IR的相关性。结果:①GDM组血浆抵抗素、BMI、FPG、FIN、总胆固醇、甘油三酯及HOMA-IR均明显高于对照组(P均<0.05);②GDM组血浆抵抗素浓度与BMI、FPG、甘油三酯、HOMA-IR呈显著正相关(r=0.47、0.49、0.42、0.62,P均<0.05)。认为抵抗素参与了GDM胰岛素抵抗的发生;血浆抵抗素浓度可能作为评价GDM胰岛素抵抗程度的一种新的敏感指标。

正常新生儿血浆肾上腺髓质素的动态观察

【目的】 探讨血浆肾上腺髓质素 (AM)在新生儿的心肺适应中的作用。 【方法】 采用放射免疫法测定30例正常足月儿脐血及生后第 2、5、9天AM的水平。 【结果】 出生时脐血的AM水平最高 ,明显高于生后第 2、5、9天血浆AM ,差异有显著性 (分别为P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ,P <0 .0 1 ) ;随着日龄的增加 ,血浆AM逐渐下降。 【结论】 AM参与了出生后新生儿的心肺适应 。

TNF-α在妊娠期糖尿病患者血清中的检测及意义

目的 :探讨血清 TNF-α水平与妊娠期糖尿病 (Gestational Diabetes Mellitus,GDM)胰岛素抵抗的关系。方法 :采用放射免疫法检测 2 5例 GDM患者及 2 8例对照组血清 TNF-α及空腹胰岛素 ,用氧化酶法检测血浆葡萄糖浓度 ,稳态模型法评价胰岛素抵抗的程度。结果 :GDM组血清 TNF-α水平及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;TNF-α水平与胰岛素抵抗指数呈正相关 (P <0 .0 1 )。结论 :TNF-α促进 GDM胰岛素抵抗的发生 ,两方面因素相互作用加重了

妊高征患者血浆AM、CGRP的变化及临床意义

目的:探讨肾上腺髓质素(AM)、降钙素基因相关肽(CGRP)在妊高征发病中的作用及其临床意义。方法:采用放射免疫法测定55例妊高征患者及30例正常妊娠妇女血浆AM、CGRP浓度。结果:①妊高征患者血浆AM显著高于正常妊娠组(P<0.01),CGRP浓度则明显下降(P<0.05),妊高征各组间比较差异具有显著性(P<0.05);②妊高征患者血浆AM与平均动脉压(MAP)呈显著正相关(r=0.76,P<0.01),CGRP与MAP则呈负相关(r=-0.54,P<0.05);③妊高征患者血浆AM浓度与CGRP浓度呈负相关(r=-0.65,P<0.05)。结论:AM、CGRP共同参与妊高征的病理生理过程,联合检测其血浆浓度可以作为监测PIH病情的重要指标。

PCOS患者血浆抵抗素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨血浆抵抗素水平与多囊卵巢综合征(PCO S)患者胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对35例PCO S患者及40例健康者(对照组)采用EL ISA方法检测血浆抵抗素,放免法检测促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及空腹胰岛素(F IN),氧化酶法检测空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(HOM A-IR)。结果PCO S组血浆抵抗素、LH、LH/FSH、F IN、HOM A-IR显著高于对照组(P均<0.05);PCO S组血浆抵抗素与FPG、F IN、HOM A-IR、LH及LH/FSH呈显著正相关(P均<0.05)。结论抵抗素参与PCO S患者的IR发生过程,可作为一种新的敏感指标评价PCO S患者的IR程度。

PCOS患者IRS-2及酪氨酸磷酸化的表达

目的研究多囊卵巢综合征患者脂肪组织胰岛素受体底物-2蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化,探讨其在多囊卵巢综合征产生胰岛素抵抗中的作用。方法采用放射免疫法检测多囊卵巢综合征胰岛素抵抗组(24例)、多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗组(15例)及对照组(20例)血清空腹胰岛素的浓度;葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖;稳态模型计算胰岛素抵抗指数;Western blot方法检测胰岛素受体底物-2蛋白的表达,应用免疫沉淀及增强化学发光法检测酪氨酸磷酸化程度。结果①多囊卵巢综合征胰岛素抵抗组患者血清空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著高于多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗组与对照组(F=66.25,P<0.01;F=97.31,P<0.01);多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗组患者血清空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数亦显著高于对照组(均P<0.05);②多囊卵巢综合征胰岛素抵抗组、多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗组及对照组3组相比较,胰岛素受体底物-2蛋白表达无显著性差别;③多囊卵巢综合征胰岛素抵抗组胰岛素受体底物-2蛋白质酪氨酸磷酸化程度显著降低(F=48.12,P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者脂肪组织胰岛素受体底物-2蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低,可能是其产生胰岛素抵抗的机制之一。