导管消融术治疗老年持续性心房颤动的疗效分析

目的分析导管消融术治疗老年持续性心房颤动的疗效和术后复发的独立危险因素。方法纳入2019年1月至2021年12月于解放军总医院第一医学中心心血管内科接受导管消融术的持续性心房颤动患者194例,根据年龄分为老年组99例(≥60岁)及非老年组95例(<60岁)。比较2组患者手术特征、术后并发症及复发情况,分析老年组患者术后复发的独立危险因素。结果老年组年龄、B型钠尿肽、高血压、冠心病、CHA_(2)DS_(2)-VASc评分及HAS-BLED评分高于非老年组,男性、估算肾小球滤过率低于非老年组(P<0.05,P<0.01)。老年组左心房纤维化比例高于非老年组(30.3%vs 8.4%,P=0.001)。老年组术后出现1例心包积液,2例穿刺部位血肿,均经治疗后好转。老年组与非老年组术后1年成功率比较无显著差异(71.7%vs 69.5%,P=0.763);老年组与非老年组空白期复发率比较无显著差异(21.2%vs 21.1%,P=0.981)。心房颤动持续时间(HR=1.020,95%CI:1.007~1.032,P=0.002)和空白期复发(HR=6.781,95%CI:3.078~14.935,P=0.001)是老年组患者术后复发心房颤动的独立危险因素。结论导管消融术治疗老年持续性心房颤动安全有效,心房颤动持续时间长和空白期复发的老年患者术后1年内更容易出现复发。

一种用于定位三尖瓣环不同方位起源的特发性室性心律失常的体表心电图方法的建立及验证

背景采用体表心电图对起源于三尖瓣环的室性心律失常(ventricular arrhythmias of the tricuspid annulus,TA-VAs)进行定位较为困难,尤其是对起源点的精确定位。目的总结TA-VAs的体表心电图特征,提出一种应用体表心电图定位TA-VAs的方法,并在临床病例中进行验证。方法选取2013年10月—2023年8月在解放军总医院第一医学中心经Carto 3三维标测系统引导下行射频导管消融的TA-VAs患者,以2021年8月为界,分为回顾组和验证组。收集回顾组患者心电图资料进行分析,开发一种识别不同方向起源TA-VAs的心电图算法:对于考虑TA起源的VAs,可根据联合应用下壁导联和V1导联的QRS波群形态定位起源位置。应用上述算法计算起源点位置,并与实际消融位置对比,计算所得方位与实际消融方位误差,评估方法准确性。对于验证组患者,前瞻性应用本心电图算法对起源点位置进行预测,优先在预测方位±1点钟方向标测消融,若在此区域内成功消融则认为心电图算法应用成功。结果共纳入88例患者,其中回顾组62例,男性31例,女性31例,中位年龄54.00(IQR:35.00~64.25)岁;验证组26例,男性17例,女性9例,中位年龄55.50(IQR:39.75~66.00)岁;两组年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。回顾组和验证组应用此方法判断TA-VAs起源点方位的准确率分别为85%和88%,总准确率为86%。应用此方法指导射频消融手术的验证组患者消融时间[(216.68±99.08)s vs(136.81±68.89)s,P<0.001]和手术时间[(99.82±36.87)min vs(69.96±30.51)min,P<0.001]均短于回顾组,差异有统计学意义。结论TA-VAs具有特征性的心电图表现,通过利用联合应用下壁导联和V1导联QRS波形态的心电图算法,可实现TA-VAs的更准确定位。采取本研究心电图算法指导TA-VAs消融可缩短手术时间,减少无效消融,提高手术效率。

右心室流出道肺动脉瓣上和瓣下起源室性心律失常的体表心电图分析

目的对右心室流出道(RVOT)肺动脉瓣上和瓣下起源的室性心律失常(VAs)患者体表心电图特征进行对比分析,以实现VAs的较精确定位。方法纳入2018年10月到2022年10月在解放军总医院第一医学中心行射频消融术治疗的139例RVOT起源VAs患者进行研究,根据起源点与肺动脉瓣的位置关系分为瓣上起源组和瓣下起源组,进行心电图参数分析。结果139例RVOT起源VAs患者中,71例(51.1%)VAs起源于肺动脉瓣上,其中左窦43例(30.9%),右窦11例(7.9%),前窦7例(5.0%),左右窦交界10例(7.2%);68例(48.9%)VAs起源于肺动脉瓣下,其中游离壁侧14例(10.1%),室间隔侧54例(38.8%)。肺动脉瓣上起源组VAs心电图Ⅱ导联和aVF导联R波振幅显著高于肺动脉瓣下起源组VAs;在亚组分析中,肺动脉瓣上不同位置起源VAs体表心电图存在显著差异,肺动脉瓣下游离壁起源VAs心电图QRS波时程显著大于室间隔侧起源VAs,下壁导联QRS波切迹发生率显著大于室间隔侧起源VAs。结论起源于肺动脉瓣上和瓣下的VAs具有不同的体表心电图表现,可根据体表心电图表现初步判断VAs的起源点位置。

导管消融术联合抗心律失常药治疗心房颤动的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,目前成人的患病率为2%~4%。房颤无法预测易反复发作,与脑卒中、心力衰竭等疾病的发生密切相关^([1])。导管消融术能更有效地维持窦性心律和改善症状,是药物难治性房颤的I类推荐治疗措施,但术后复发是不容忽视的问题。据统计,患者早期复发率约为50%,术后3个月至1年的复发率为25%~40%,并且晚期复发率随时间的延长将继续增加^([2])。

心房钠尿肽和钠尿肽C型受体与心房颤动时心房纤维化关系的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,房颤增加患者病死率,并与心力衰竭、脑卒中以及认知障碍的发病相关,造成患者生存质量及寿命下降,给家庭及社会带来巨大的经济负担。房颤的发生机制目前尚不完全明确,临床上普遍认为心脏的电重构及结构重构是房颤发病机制的重要病理基础,其中心房纤维化是心房结构重构的重要表现,它不仅是房颤的结果,更是房颤发生、持续的重要参与者。

术前短期应用胺碘酮对持续性房颤导管消融术效果的影响

背景 持续性房颤导管消融术难度大,成功率较低,胺碘酮能够减轻心房重构,因此部分术者尝试通过术前应用胺碘酮来简化手术过程,提高手术成功率,但这种辅助治疗手段的疗效尚不明确。目的 探讨术前短期应用胺碘酮对持续性房颤导管消融术效果的影响。方法 选取2019年1月-2021年12月于解放军总医院心血管病医学部接受导管消融术的持续性房颤患者,根据术前胺碘酮的使用情况分为胺碘酮组和对照组,胺碘酮组术前口服胺碘酮治疗至手术前1 d,总疗程为7 d,服用剂量为0.2 g/次,3次/d;对照组术前不接受胺碘酮治疗。所有患者首先行肺静脉隔离(pulmonary vein isolation,PVI),如患者能自行或电复律转复窦性心律,则行基质标测消融,即对低电压区原则上行均质化消融,必要时附加线性消融;如患者不能转复窦性心律,则行步进式消融,即直接附加左房顶部、二尖瓣峡部线性消融及复杂碎裂电位(complex fractionated atrial electrograms,CFAEs)消融。患者术中如出现典型三尖瓣峡部依赖房扑,则行三尖瓣峡部线性消融。结果 胺碘酮组53例,男42例,女11例,平均年龄(59.6±9.5)岁;对照组132例,男109例,女23例,平均年龄(58.3±10.4)岁。两组间除估计肾小球滤过率(P=0.003)、脑利钠肽水平(P<0.001)和既往应用β受体阻滞剂情况(P=0.020)外,其余基线资料差异均无统计学意义(P>0.05)。胺碘酮组PVI后转复窦性心律的成功率显著高于对照组(94.3%vs 79.5%,P=0.014),窦律下基质标测消融与步进式消融相比,附加线性消融(不含三尖瓣峡部线)及低电压区(含CFAEs)均质化消融的比例更低(9.7%vs 80.0%,P<0.001;7.1%vs 36.7%,P<0.001)。胺碘酮组与对照组术后12个月复发率(28.3%vs 28.8%,Log-rank P=0.966)及空白期(3个月内)复发率(20.4%vs 21.2%,Log-rank P=0.713)差异无统计学意义。结论 术前短期应用胺碘酮不能减少持续性房颤导管消融术后复发,但能提高PVI后转复窦性心律的成功率,窦律下基质标测消融相较于步进式消融手术过程更简单。

希氏束区及毗邻部位室性心律失常的心电图定位方法

目的 经导管射频消融是特发性室性心律失常(VA)的常用治疗手段。在消融前通过VA的心电图(ECG)形态多能有效判定VA的起源位置,指导消融。但对于希氏束区(HIS)、右心室流出道后部(pRVOT)和三尖瓣前侧壁(TA-AL)等毗邻位置的ECG形态定位仍有很大难度。本研究旨在提出一种ECG诊断方法鉴别它们的起源点位置。方法 本研究连续入组了75例HIS(n=18)、pRVOT(n=42)和TA-AL(n=15)成功消融的VA患者。应用ECG参数中具有最高诊断性能的测量值来开发诊断方法。结果 在得到的这些ECG参数中,具有区分这些不同起源部位最佳诊断效能的参数是Ⅰ导联R波振幅和QRS波时程。最佳的ECG鉴别方法是Ⅰ导联R波振幅和QRS波时程的组合应用。HIS:Ⅰ导联R波振幅> 0.49 mV,QRS时程≤125.5 ms(敏感性72.2%、特异性100%);pRVOT:Ⅰ导联R波振幅≤0.49 mV,QRS波时程> 125.5 ms(敏感性88.1%,特异性81.8%);TA-AL:Ⅰ导联R波振幅> 0.49 mV,QRS波时程> 125.5 ms(敏感性66.7%,特异性95.0%)。这些诊断标准应用于判定VA起源部位的总体准确率为88.9%。结论 起源于HIS附近的VA其Ⅰ导联多为正向R波,且QRS波时程较短。Ⅰ导联R波振幅和QRS波时程的联合应用可用于定位VA起源于HIS、pRVOT或TA-AL。

心房快速起搏和链霉素对兔心房电重构和心房钠尿肽影响的研究

目的探讨心房快速起搏(RAP)和牵张激活性离子通道(SAC)阻断剂链霉素对兔心房电重构和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的影响。方法选用新西兰白兔18只,随机分为RAP组和RAP+链霉素组[起搏前静脉推注链霉素30 mg/kg,然后以25μg/(kg·h)维持静脉滴注],每组9只。检测2组心房有效不应期(AERP),采用ELISA法测定起搏前和起搏后15 min、30 min和1 h血浆ANP水平及环磷酸鸟苷(cGMP)浓度。结果与基线比较,RAP组起搏后1 h的AERP200和AERP150明显缩短(P<0.05),RAP+链霉素组起搏后15 min的AERP200和AERP150明显延长(P<0.05)。与RAP组比较,RAP+链霉素组在起搏后30 min和1 h的AERP200和AERP150明显延长,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。RAP组AERP频率适应性与RAP时间呈负相关(r=-0.287,P<0.05)。RAP组房颤诱发率明显高于RAP+链霉素组,差异有统计学意义(33%vs 0,P<0.05)。与基线比较,随着起搏时间延长,RAP组15 min、30 min、1 h ANP、cGMP浓度明显增加(P<0.05)。与RAP组比较,RAP+链霉素组在起搏后15 min ANP、cGMP浓度有所降低(P>0.05),起搏后30 min和1 h ANP[(97.4±9.5)pg/ml vs(174.1±16.8)pg/ml,P=0.039;(81.3±9.6)pg/ml vs(263.2±34.6)pg/ml,P=0.001]、cGMP[(1.1±0.2)pmol/ml vs(2.2±0.3)pmol/ml,P=0.029;(1.0±0.1)pmol/ml vs(2.4±0.2)pmol/ml,P=0.004]明显降低。结论SAC阻断剂链霉素能显著抑制心房急性电重构,抑制RAP引起的血浆ANP及cGMP浓度的增加。

希氏束旁室性心律失常的导管消融

特发性室性心律失常(IVA)指发生于无器质性心脏病患者的室性心律失常,表现为期前收缩和室性心动过速,多起源于右心室流出道(RVOT),可通过导管消融根治[1]。希氏束旁室性心律失常(PH-VA),是指心律失常的最早的起搏点可以标测到希氏束电位或距离右心室或左心室侧希氏束<1cm,占所有IVA患病率的3%~9%[2-3]。PH-VA行导管消融时存在损伤正常传导系统的风险,在技术上具有挑战性[4]。一直以来,提高PH-VA导管消融的有效性和安全性是众多电生理医生的目标。

预激综合征经旁路前传的心房颤动患者静脉注射胺碘酮的安全性分析

目的 探讨预激综合征(W P W)合并心房颤动(房颤)患者静脉注射胺碘酮的安全性。方法 选择接受射频消融治疗的W P W患者及同期行隐匿性房室旁路射频消融治疗的患者(对照组)各16例,测量W P W组患者预激旁路前传有效不应期(ERPAP)和对照组的房室结有效不应期(ERPAVN)。在10min内缓慢静脉注射胺碘酮150mg,10min后重复上述测量,并对结果进行对比分析。结果 W P W组用药后ERPAP有轻微延长(P<0 05),其中1例用药后缩短了60ms;对照组ERPAVN用药后明显延长(P<0 05)。结论 部分W P W合并房颤的患者静脉注射胺碘酮时,可能会促进激动经旁路下传,使心室率加快或引发心室颤动,需格外慎重。

山羊持续性心房颤动模型的制作

目的:利用慢性间断快速刺激左心房的方法,建立山羊持续性心房颤动(房颤)模型.方法:在10只山羊的左心房游离壁缝合电极条,在左上肺静脉根部缝合1对电极.将左房的1对电极在体外连接自制刺激器,定期停止刺激,分析电生理指标,直至房颤自发维持超过24 h.超声心动图测量基础状态和房颤持续后心房面积等指标.结果:10只山羊中8只完成研究,在9±5(6～16)d内诱发出持续超过24 h的房颤.随刺激时间延长,房颤波周长逐渐缩短,肺静脉的房颤波周长短于左心房;房颤持续后心房面积明显扩大.结论:利用自行研制的房颤刺激器间断刺激山羊左心房外膜,可在1～3周内诱发出自发维持超过24 h的持续性房颤.

Ic类抗心律失常药Cibenzoline转复山羊持续性心房颤动过程中心房异常电位的变化

目的 :在山羊持续性心房颤动 (房颤 )模型上分析Ic类抗心律失常药cibenzoline对心外膜单极心房电图形态的影响。 方法 :在 7只山羊的心房外膜分别缝合 83个电极。用自动房颤刺激器维持房颤 ,待持续性房颤持续 4周后 ,静脉滴注cibenzoline[0 1mg/ (kg·min) ] ,直至房颤终止。记录用药后房颤周长 (AFCL)的变化 ,分析AFCL分别延长 2 0、40、60、80ms和房颤转复前各 16s的间期内 ,心房各部位异常电位的百分率和左心房传导速度的变化。结果 :在静脉滴注cibenzoline后 ,平均AFCL逐渐延长 ,心房传导速度逐渐下降 ,异常电位的百分率逐渐减少 ,与静脉滴注前比均有显著性差异 (P均 <0 0 5 )。结论 :Ic类抗心律失常药cibenzoline延长AFCL ,减慢房颤波的传导速度 ,减少房颤时异常电位的比例。提示该抗心律失常药物可能增加房颤的可兴奋间期从而使房颤转复为窦性心律。

三维电解剖标测指导下经导管射频消融治疗心房颤动的初步体会

目的 探讨在三维电解剖标测系统（CARTO）指导下经导管射频消融治疗心房颤动（房颤）的安全性和有效性。方法 将接受治疗的30例患者（阵发性房颤28例，持续性房颤2例）利用CARTO进行左心房重建后，对阵发性房颤患者行环绕同侧肺静脉的线性消融，射频消融终点为房颤终止且不能诱发；对持续性房颤患者进行左心房和冠状静脉窦的重建，标测射频消融复杂心房碎裂电位区，至房颤终止或行直流电转复。并检测其中16例阵发性房颤患者术后心脏生化标记物动态变化。结果 28例阵发性房颤均达到射频消融终点，2例持续性房颤患者中，1例在射频消融中转为窦性心律，1例行直流电转复。术后随访2～14（5．6±3．5）个月，25例患者无房颤复发，单次手术成功率83．3％。16例患者术后第1天肌钙蛋白T由术前的（0．01±0．00）ug/L升至（2．20±0．99）ug／I，（P〈0.01）。结论 在CARTO指导下射频消融治疗房颤安全有效，但肌钙蛋白T明显增高。

山羊心房颤动进展过程中心房电图形态的演变

目的利用山羊模型研究心房颤动(简称房颤)在由阵发性向持续性转变过程中,心房/肺静脉外膜电图形态的演变。方法在山羊的左房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50Hz的刺激,刺激左房,刺激时程1s,每次间隔2s,诱发出自发维持时间超过24h的持续性房颤。将心房/肺静脉外膜电图形态分为单电位(SP)、双电位(DP)和碎裂电位(FP)。分析在基础状态下和房颤维持不同时间时各电位在所有激动中所占比例和动态变化。结果在窦性心律时LA和LSPV全为SP,随着房颤持续时间的延长,两部位的SP比例逐渐减少,DP和FP的比例逐渐增加。房颤刚开始和持续24h后SP的比例在LA分别为94.2%±5.0%和68.4%±6.0%(P<0.01),在LSPV则分别为74.2%±3.3%和40.1%±7.3%(P<0.01)。在房颤自发持续24h后,LA各种形态的电位交替出现,而LSPV可见连续的反复快速激动。结论心房和肺静脉外膜电图的碎裂程度增加,以及肺静脉出现连续的反复快速激动与房颤的持续有关。

普罗帕酮在短期电重构后山羊心房的抗心律失常作用研究

为研究普罗帕酮对短期电重构后清醒山羊心房的电生理特性的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制,在7只山羊的左房游离壁外膜缝合4对电极,经皮下隧道将电极导线引至颈部皮肤外。术后2周测量不同基础刺激周长(BCL)时的心房有效不应期(AERP)、BCL为200ms时的心房传导速度(CV)并计算心房波长(WL)。心房快速刺激维持心房颤动(简称房颤)6h后静脉滴注(简称静滴)生理盐水,重复上述指标测量。2天后,在房颤6h后静滴普罗帕酮,重复上述测量。结果:①在基础状态下,AERP表现出频率适应性;②6h的房颤后,在静滴生理盐水时,AERP的频率依赖特性丧失。BCL为200ms时,AERP及WL均缩短,CV变化不显著;③在静滴普罗帕酮时,AERP显示使用依赖特性。BCL为200ms时,与基础状态时比较,AERP延长,CV及WL缩短;但与静滴盐水时相比,WL无明显变化。结论:在经过6h的电重构后,普罗帕酮使AERP表现为使用依赖特性。快速心房刺激时,普罗帕酮使AERP明显延长,CV明显缩短。

持续性心房颤动山羊模型的心房单极电极标测

在持续性心房颤动 (简称房颤 )山羊模型上 ,研究心房不同部位房颤周长 (AFCL)及单极心外膜电图的差异 ,并利用激动标测图分析房颤时的蝉联现象。将 83个电极分别缝合于 7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann束 (BB)、右心耳游离壁的心外膜。利用自动房颤刺激器维持房颤 ,待房颤持续 4周后 ,取 16s的心外膜电图作分析。利用单极电图标记局部激动时间 ,并根据单极电图的形态特点将其标记为正常电位 (单电位和短的双电位 )及异常电位 (长的双电位、三电位及碎裂电位 )。根据左心房局部激动时间重建等电位激动标测图 ,如超过 7次连续心房搏动经过相同路径 ,则定义为蝉联片段。在左心房、左心耳、BB、右心耳及右心房的AFCL分别为 94 .9± 4 .6 ,95 .7±4 .4 ,10 5 .7± 6 .5 (与其他部位比较 ,P <0 .0 5 ) ,99.2± 8.0及 98.5± 6 .3ms ;异常电位的百分比分别为 2 0 .9%± 6 .3% ,2 7.8%± 11.8% ,5 7.4 %± 7.8% (与其他部位比较 ,P <0 .0 1) ,18.6 %± 9.7%和 19.4 %± 3.9%。在所记录的 16s房颤过程中 ,左心房共有 70 5次心搏 ,其中 6 8次 (9.6 % )属于蝉联片段。结论 :在山羊持续房颤模型 ,BB的AFCL最长 ,异常电位的发生率最高 ,提示BB在房颤的维持上起重要作用。

阵发性心房颤动的药物复律和经导管射频消融治疗进展

心房颤动（房颤）是临床上常见的、以心房活动不协调继而心房功能恶化为特点的室上性心律失常，可以导致慢性心力衰竭、栓塞和死亡的危险明显增加。关于房颤的流行病学调查显示，总的人群中房颤患病率在1．0％左右，55岁以下的成年人群为0．1％，70～79岁人群为5．8％，80岁以上的人群患病率高达9％。欧洲55岁以上人群为基础的一项流行病学研究显示，在此类人群中房颤总的患病率为5．5％左右，55～59岁人群中为0．7％，85岁以上人群中则高达17．8％，总体发病率为9．9‰人年，55～59岁人为1．1‰人年，

AVNRT是否存在近端共同通路

ＡＶＮＲＴ是否存在近端共同通路解放军总医院心内科单兆亮，王玉堂综述王思让审校房室结折返心动过速（ＡＶＮＲＴ）是临床上很常见的一种阵发室上性心动过速。其产生机理是房室结存在至少两条传导速度与不应期不一致的传导纤维，激动在其间连续折返，便成为ＡＶＮＲＴ。...

与Cibenzoline转复山羊持续性心房颤动相关的电生理现象分析

目的 :在持续性心房颤动 (房颤 )山羊模型上 ,分析 类抗心律失常药 Cibenzoline使房颤转复为窦性心律时出现的电生理现象 ,探讨房颤转复的机制。方法 :给 7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann氏束 ( BB)、右心耳及右心房游离壁缝合心外膜电极。用自动房颤刺激器维持房颤 ,待房颤持续 4周后 ,静脉滴注 Cibenzoline( 0 .1mg·kg-1· min-1 ) ,直至房颤终止。分析房颤转复前单极电图的形态特点、房颤周长 ( AFCL)的变化 ,并通过测量房颤周长的标准差 ( AFCLSD) ,分析心房激动均一性变化。结果 :在房颤转复前最后 2次心搏的平均 AFCL有跳跃性延长( P<0 .0 5 ) ,正常电位的百分率显著增加 ( P<0 .0 5 )。房颤转复前最后 1个 AFCLSD在除 BB外的心房各部位内明显缩小 ( P<0 .0 5 ) ,在整个心房内的变化不显著。结论 :在房颤转复前的最后 2次激动 ,房颤波激动的规律性明显增加 ,支持

预激旁路射频消融术后复发因素分析

预激旁路射频消融术后复发因素分析解放军总医院心内科单兆亮综述王玉堂王思让审校１９８７年，Ｂｏｒｇｇｒｅｆｅ等［１］首次报告利用射频能量成功消融人的预激旁路。此后，由于可操纵的大头消融电极的出现以及其他消融方法的使用，经导管射频技术快速发展起来，日趋成...