枸杞多糖通过激活Nrf2/HO-1通路保护HK-2细胞氧化损伤的作用

目的分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-2被分成4组:正常组、LBP组、氧化损伤组及LBP干预组。观察4组细胞的长势和形态变化;细胞活力测定法比较每组细胞的存活率;比色法分析氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;免疫印迹技术检测细胞内Nrf2/HO-1通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平。结果正常组和LBP组相比,两组的细胞长势、形态和存活率,细胞产生MDA的量、SOD和GSH-Px的水平,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平均无明显差异(均P>0.05);氧化损伤组和正常组相比,细胞皱缩变圆并脱落、贴壁细胞变少,存活率减少、MDA量增加、SOD和GSH-Px降低,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值下降(均P<0.05);LBP干预组和氧化损伤组相比,细胞长势、形状恢复、贴壁细胞较多,存活率增加、MDA量减少、SOD和GSH-Px升高,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值升高(均P<0.05)。结论枸杞多糖能通过激活Nrf2/HO-1通路提高HK-2细胞的抗氧化酶活性达到减轻细胞氧化损伤的目的。

双氢青蒿素对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞及NLRP3炎性小体活性的影响

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞增殖、转分化及激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的作用,分析DHA拮抗心肌纤维化的分子机制。方法:采用胰酶消化新生大鼠的心肌组织,分离出成纤维细胞并进行免疫鉴定。实验分为正常组、DHA对照组、AngⅡ组、DHA处理组。比较各组细胞的数量变化;采用酶联免疫吸附试验检测各组细胞孵育液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组细胞表型分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,细胞内NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:与正常组比较,DHA对照组吸光度值、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量、细胞表型分子α-SMA表达、细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达水平,差异均无统计学意义(P>0.05),AngⅡ组吸光度值增加,孵育液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量、细胞表型分子α-SMA表达升高,细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与AngⅡ组比较,DHA处理组吸光度值降低,孵育液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量、细胞表型分子α-SMA表达降低,细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:DHA能够明显拮抗AngⅡ诱导的成纤维细胞的增殖、转分化以及NLRP3小体的激活,说明DHA能通过抑制NLRP3小体的活性起到保护心肌纤维化的作用。

双氢青蒿素对肝纤维化大鼠肠道菌群及NLRP3炎性小体的影响

目的 观察双氢青蒿素对肝纤维化大鼠肠道菌群及NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体相关蛋白表达的影响,探讨双氢青蒿素抗肝纤维化的作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、肝纤维化组及双氢青蒿素组,每组10只。肝纤维化组和双氢青蒿素组大鼠通过结扎胆总管的方法制备肝纤维化模型,假手术组剥离胆总管但不结扎。自术后第15天起,双氢青蒿素组大鼠给予20μg/g的双氢青蒿素溶液5 mL灌胃,假手术组和肝纤维化组大鼠给予含0.6%的二甲基亚砜生理盐水5 mL灌胃,均1次/d,连续灌胃2周。HE染色观察3组肝组织的病理形态,实时荧光定量PCR技术分析肠道特定菌群量,Western blot法检测肝组织中Ⅰ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NLRP3、半胱氨酸天门冬氨酸酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达情况。结果 与假手术组比较,肝纤维化组大鼠肝小叶坏死区明显,小叶周围结缔组织和胆总管数目增多;肠道内大肠杆菌相对表达量增加(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌相对表达量减少(P均<0.05);肝组织中Ⅰ型胶原、α-SMA和NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与肝纤维化组比较,双氢青蒿素组大鼠肝小叶坏死区缩小,小叶周围结缔组织和胆总管数目减少;肠道内大肠杆菌相对表达量减少(P<0.05),双歧杆菌和乳酸杆菌相对表达量增加(P均<0.05);肝组织中Ⅰ型胶原、α-SMA和NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论 双氢青蒿素能减轻肝纤维化大鼠肝纤维化程度,机制可能与调节肠道菌群和拮抗NLRP3炎性小体活化有关。

siRNA沉默水通道蛋白5基因抑制人肝癌细胞的生长作用

目的通过采用小干扰RNA(siRNA)靶向作用人肝癌细胞Bel-7402中的水通道蛋白5(AQP5)基因,观察其对Bel-7402的增殖及凋亡的作用。方法体外孵育Bel-7402,采用阴性对照siRNA(siRNA-NC)、siRNA-AQP5#1、siRNA-AQP5#2转染细胞。实验设置细胞为对照组、siRNA-NC组、sliRNA-AQP5#1组、siRNA-AQP5#2组。噻唑蓝染色检测细胞的增殖能力;流式细胞技术测定细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹技术和Real time-PCR测量细胞中AQP5蛋白和mRNA的含量。结果siRNA-NC组与对照组相比,细胞的增殖、凋亡及AQP5蛋白和mRNA的含量无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,siRNA-AQP5#1组、siRNA-AQP5#2组的细胞的增殖力降低、凋亡率升高、AQP5蛋白和mRNA的含量均降低(均P<0.05)。结论siRNA靶向作用人肝癌细胞AQP5基因通过降低其增殖和升高其凋亡率达到抑制癌细胞的生长作用。

黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-κB和IκB-a蛋白表达的影响

目的研究黄芪提取物(EA)对老年性痴呆(AD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκB-a)蛋白的影响。方法大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-κB、IκB-a和caspase-3蛋白表达水平。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-κB和caspase-3蛋白表达升高,而IκB-a蛋白表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-κB和caspase-3蛋白表达降低,而IκB-a蛋白表达升高,与模型组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其作用效果与西药治疗组相当(P>0.05)。结论黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区IκB-a的含量,使游离NF-κB的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。

枸杞多糖对脑胶质瘤病人免疫调节作用及预后的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对脑胶质瘤病人的免疫功能及预后的影响。方法将60例经手术后病理确诊的恶性脑胶质瘤病人,随机分为对照组和试验组。对照组术后2周开始肿瘤放疗,疗程6周,放疗引起的不良反应给予常规对症处理;试验组在对照组治疗基础上服用枸杞多糖6 mg/(kg·d)。采用流式细胞术检测两组病人外周血中免疫效应细胞:CD_4^+T细胞和CD_8^+T细胞变化;ELISA法检测两组病人血清细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)水平变化;比较两组病人肿瘤复发率和中位生存期。结果与对照组比较,试验组病人外周血CD_4^+T细胞和CD_8^+T细胞数量增加,血清TNF-α和IL-2含量增多,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,试验组脑胶质瘤病人2年和3年肿瘤复发率降低,病人生存率提高(P<0.05)。结论枸杞多糖可提高脑胶质瘤病人机体的免疫功能,增强病人抗肿瘤的能力,且能降低肿瘤的复发率,提高病人的生存率。

糖尿病教育培训对农村糖尿病患者的生化指标影响分析

对农村糖尿病患者进行系统、规范的糖尿病知识教育,教育后农村糖尿病患者空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白与教育前比较有统计学意义﹙p<0.05﹚,生化指标得到改善。

香加皮单体成分宝藿苷I对食管癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ在体内外对人食管癌细胞Eca109的增殖抑制作用及其对细胞凋亡的影响。方法:采用柱层析和高效液相色谱等逐步分离法对香加皮抗肿瘤活性成分进行分离和纯化,应用薄层层析和电喷质谱分析进行成分鉴定;采用MTT法分析不同浓度宝藿苷Ⅰ对食管癌细胞株Eca109增殖的抑制作用;应用FCM分析细胞周期变化和凋亡率变化;皮下注射Eca109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,通过肌肉注射给药检测宝藿苷Ⅰ的体内抗肿瘤效果;Western印迹法检测移植瘤组织凋亡相关基因survivin的表达变化。结果:宝藿苷Ⅰ可明显抑制Eca109细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性。经宝藿苷Ⅰ作用48h后,随着药物浓度的增加(12.5、25.0和50.0μg/mL),Eca109细胞G0/G1期明显增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞明显减少(P<0.05);经宝藿苷Ⅰ作用后,Eca109细胞的凋亡率随药物作用时间的延长(24、48和72h)和宝藿苷浓度的增加(0、12.5、25.0和50.0μg/mL)而明显升高(P<0.01);Eca109裸鼠移植瘤经宝藿苷Ⅰ(15mg/kg)治疗后,肿瘤生长受到明显抑制(P<0.01),生长抑制率达(60.9±0.16)%;survivin的蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ不仅在体外对Eca109细胞的增殖具有显著的抑制作用,在体内也有较好的抗食管癌效果。其抗瘤机制可能与阻滞Eca109细胞周期发展和诱导凋亡相关基因survivin的表达降低有关。

香加皮三萜类化合物抑制食管癌Eca109细胞裸鼠成瘤及其机制

目的:研究香加皮三萜类化合物(triterpenes compounde xtracted from cortex periplocae,TCCP)对荧光素酶(luciferase)标记的人食管鳞癌细胞株Eca109(Eca109-luc细胞)在裸鼠体内成瘤的作用及其机制。方法:Eca109-luc细胞经皮下接种裸鼠,构建Eca109-luc细胞裸鼠移植瘤模型,观察TCPP治疗后移植瘤体积和质量的变化,应用活体成像系统观察移植瘤生长情况,H-E染色观察移植瘤组织形态学变化,流式细胞仪检测移植瘤细胞的凋亡,Westernblotting检测移植瘤组织中survivin的表达。结果:TCPP在体内能明显抑制裸鼠Eca109-luc移植瘤的生长,移植瘤体积和质量明显减少,抑瘤率为40.7%。TCPP治疗组小鼠移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润及肿瘤细胞坏死,移植瘤细胞的凋亡率明显高于大豆油对照组(P<0.05),移植瘤组织中survivin蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:TCCP在体内能抑制人食管癌Eca109细胞的生长,其作用机制可能与下调survivin的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关。

Teach-back宣教模式对上消化道出血患者的影响

目的探讨Teach-back宣教模式对上消化道出血患者的影响。方法将收治的100例上消化道出血患者采用随机数字表法分为2组各50例,对照组患者给予传统宣教模式护理,观察组患者给予Teach-back宣教模式护理,比较2组患者上消化道出血相关知识知晓程度、心理健康状况、对护理工作满意度以及出院30d和90d内再住院率。结果观察组患者入院5d后对相关健康知识知晓率明显高于对照组(P<0.01);观察组在恐惧、焦虑、抑郁、偏执、敌对方面心理状况评分均低于对照组(P<0.05);观察组对护理工作满意度评价高于对照组(P<0.05);观察组在出院30d和90d内再住院率明显低于对照组(P<0.05)。结论 Teach-back宣教模式优于传统宣教模式。

香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ对食管癌细胞及裸鼠移植瘤生长抑制作用研究

目的研究香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ在体内外对人食管癌细胞增殖作用的影响,以期为该成分用于临床治疗和预防食管癌提供实验依据。方法采用逐步分离法包括柱层析和高效液相色谱等对香加皮抗肿瘤活性成分进行分离、纯化,应用薄层层析和电喷质谱分析进行成分鉴定。采用MTT法分析不同浓度宝藿苷Ⅰ对食管癌细胞株Eca109增殖的抑制作用,应用流式细胞术分析细胞周期变化和凋亡率变化;皮下注射Eca109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,通过肌肉注射给药检测宝藿苷Ⅰ的体内抗肿瘤效果。结果宝藿苷Ⅰ可明显抑制Eca109细胞增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性。经宝藿苷Ⅰ作用48h后,随着药物浓度的增加,Eca109G0/G1期细胞明显增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞明显减少(P<0.05);经宝藿苷Ⅰ作用后,Eca109细胞的凋亡率随药物作用时间的延长和宝藿苷Ⅰ浓度的增加而明显升高(P<0.01);经宝藿苷Ⅰ(15mg/kg)治疗荷Eca109细胞裸鼠后,肿瘤生长受到明显抑制(P<0.01),生长抑制率达(60.9±0.16)%。结论香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ不仅在体外对Eca109细胞增殖具有显著的抑制作用,在体内也有较好的抗食管癌效果。其抗瘤机制可能与阻滞Eca109细胞周期发展和诱导细胞凋亡有关。

直肠癌组织中Id-2和MMP-9的表达与临床病理学指标的关系

目的观察在人直肠癌组织中分化抑制因子-2(Id-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,分析两者表达水平的相关性,探讨直肠癌临床病理学指标与两者的表达水平的关系。方法收集直肠癌组织和癌旁正常组织标本56例,采用免疫组织化学方法观察Id-2和MMP-9在直肠癌和癌旁正常组织中的表达水平,Spearman相关分析法分析Id-2与MMP-9表达有无相关性,分析Id-2与MMP-9表达与直肠癌临床病理学指标之间的关系。结果 Id-2在直肠癌组织的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(73.21%vs.48.21%,P<0.05),MMP-9在直肠癌组织中的阳性表达率高于癌旁正常组织(71.43%vs.44.64%,P<0.05)。Spearman相关分析检测Id-2与MMP-9表达水平存在正相关性(r=0.393,P=0.003);Id-2和MMP-9表达水平与直肠癌分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05);而与年龄和性别无关(P>0.05)。结论 Id-2和MMP-9的表达水平与直肠癌的发生发展存在着密切的关系,直肠癌组织中Id-2高表达可能是通过MMP-9途径来促进肿瘤的侵袭转移。

人乳头瘤病毒分型联合TCT检测及宫颈活检对宫颈癌早期诊治的临床应用分析

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染分型联合液基薄层细胞学检测(TCT)及组织活检对早期宫颈病变诊断的临床应用价值。方法应用PCR反向点杂交法检测门诊380例疑似患者分泌物中的HPV病毒分型,同时采用液基薄层细胞检测技术(TCT)及组织细胞活检对疑似患者进行检测,并对检测结果进行分析。结果本组实验可检测16种高中危型和3种低危型,高危型HPV和高危混合型感染占总感染的79.53%,通过临床调查和相关检查得出高危型HPV及高危混合型HPV有较强的致病性,与TCT炎性反应改变,非典型鳞状细胞(ASC),低度鳞状上皮内病变(LSIL),高度鳞状上皮内病变(HSIL),鳞癌(SCC)阳性符合率分别是13.7%、53.7%、75.5%、93.9%、100%,高危型HPV及高危混合型HPV与组织细胞活检结果慢性炎症、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、SCC的阳性符合率是16.7%、12.8%、75.5%、94.0%、100%。结论 HPV高危型及高危混合型对宫颈癌有较高的发病率,当然为了有效的防治宫颈癌的发生和病情的进展,妇检只有联合检测HPV、TCT及组织活检才能对早期宫颈癌发病诊断具有较高的临床预防和应用价值。

芪归健脑方对阿尔茨海默病病人血浆胆碱酯酶活性和认知能力的影响

目的观察芪归健脑方对阿尔茨海默病(AD)病人血浆中乙酰胆碱酯酶(AChE)活性和认知能力的影响。方法选取AD病人60例,随机分为两组:芪归健脑方组和西药治疗组,各30例。芪归健脑方组口服芪归健脑方,每次100g,每日2次。西药治疗组口服吡拉西坦(脑复康),每次0.8g,每日3次。两组均连续治疗6个月,治疗前后分别测定血浆中AChE活性,并应用简易智力状态量表评估智力障碍程度。结果两组治疗后AChE活性和简易智力状态量表积分较治疗前均明显增加(P<0.05),但两组间治疗后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论芪归健脑方能提高AD病人血浆中AChE的活性,并且能明显改善其认知能力。

芪归健脑方对阿尔茨海默病病人血清β-淀粉样蛋白和认知能力的影响

目的探讨芪归健脑方对阿尔茨海默病(AD)病人血清β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和认知能力的影响。方法选取60例住院的阿尔茨海默病病人,将病人分为比拉西坦(脑复康)组和芪归健脑方组,每组30例。芪归健脑方组病人服用芪归健脑方剂进行治疗,每次1g,每日2次。脑复康组服用脑复康,每次800mg,每日3次。治疗时间为6个月,分别在治疗前和治疗后检测病人血清β-淀粉样蛋白含量,病人的智力障碍情况利用简易智力状态量表评价。结果与治疗前相比,治疗后芪归健脑方组和脑复康组的血清β-淀粉样蛋白含量均显著降低,简易智力状态量表得分显著提高(P<0.05),芪归健脑方组和脑复康组治疗后相比差异无统计学意义(P>0.05),但芪归健脑方组优于脑复康组。结论芪归健脑方能提高阿尔茨海默病病人认知能力,这可能与芪归健脑方能降低阿尔茨海默病病人血清β-淀粉样蛋白的含量有关。

香加皮三萜类化合物对甲基苄基亚硝胺诱导的食管癌大鼠调节性T细胞功能的影响

目的:探讨香加皮三萜类化合物(triterpenes compound of cortex periplocae,TCCP)对甲基苄基亚硝胺(N_nitrosomethylbenzylamine,NMBA)诱导的食管癌大鼠CD4+CD25+调节性T细胞功能的影响。方法:健康雄性F344大鼠40只,随机分为模型组(0.5mg/kg NMBA皮下注射)、治疗组(0.5mg/kg NMBA皮下注射及10mg/kg TCCP肌肉注射)、大豆油对照组(肌肉注射大豆油1ml/kg)和正常对照组,每组10只。各组每周给受试物3次,连续5周。分别在给受试物后第9周和第15周抽取4组大鼠外周血各1ml。用流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4+T细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(Tr细胞)的水平。另留取血清用ELISA法检测大鼠外周血白细胞介素IL_2、IL_10和转化生长因子TGF_β1的含量。结果:与正常对照组相比,NMBA给药后第9周和第15周,模型组外周血中CD4+T细胞比例均显著降低(P均<0.05),而CD4+CD25+Tr细胞比例均显著升高(P均<0.05)。与同时期模型组比较,TCCP治疗组在给药后第9周和第15周外周血中CD4+T细胞比例升高,CD4+CD25+Tr细胞比例降低,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。NMBA给药后第9周和第15周,模型组大鼠外周血中IL-10、TGF-β1水平显著高于正常对照组(P均<0.05),经TCCP治疗后显著下降(P均<0.05);大鼠外周血中IL-2水平则呈现与之相反的趋势。结论:NMBA诱导大鼠食管癌后外周血中CD4+CD25+Tr细胞水平增加,TCCP可以通过抑制CD4+CD25+Tr细胞活化来纠正食管癌发生、发展过程中所致免疫细胞抑制状态,改善NMBA诱导的食管癌大鼠细胞免疫功能紊乱。

责任制整体护理在上消化出血内镜检查或治疗中的作用观察

目的观察责任制整体护理在上消化道出血内镜检查或治疗中的作用。方法选取医院收治的上消化出血患者62例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组31组。观察组采用责任制整体护理模式;对照组采用功能制护理模式,观察2组患者在输血量、住院天数、住院费用,住院期间再出血率和转外科手术率的变化。结果观察组输血量、住院天数及住院费用均低于对照组(P<0.01);观察组再出血率、转外科手术率,低于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论责任制整体护理服务模式在上消化道出血患者的护理方面明显优于功能制护理模式,值得临床推广应用。

双氢箐蒿素对肝星状细胞的增殖和活性的抑制作用

探讨双氢箐蒿素对肝星状细胞的增殖及其活性的影响。方法:体外培养人肝星状细胞株 LX-2,实验分为对照组和实验组,对照组加入无血清的培养液,实验组采用不同浓度(10ng/ml,50ng/ml,100ng/ml)的双氢箐蒿素干预 24h 后,MTT 比色法检测 HSC增殖情况,应用 ELISA 法检测 LX-2 细胞上清液中Ⅰ型胶原含量,Western blot方法检测I型胶原和a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)蛋白的表达水平。结果:实验组中不同浓度的双氢箐蒿素均可明显抑制LX-2 细胞增殖,使细胞上清液中 I 型胶原含量明显减少,I型胶原和a-平滑肌肌动蛋白的表达水平明显降低,且有剂量依赖性,与对照组相比其差异有统计学意义(p<0.05)。结论:双氢箐蒿素具有抑制肝星状细胞增殖和活性作用,提示可作为一种新型抗肝组织纤维化药物。

中医芪归健脑方临床治疗老年痴呆217例分析

探索芪归健脑方治疗老年痴呆的临床疗效。方法:自拟中药芪归健脑方方(黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎等)与脑复康随机对照治疗本病217例。结果:总有效率治疗组78.9%,对照组57.4%,各种指标经统计学处理P<0.05。结论:芪归健脑方对老年痴呆有肯定的疗效,对益智、改善记忆有明显作用。

miR-325-3p靶向CLDN1调控人肝癌细胞增殖、侵袭与迁移

目的探讨微小核糖核酸-325-3p(miR-325-3p)靶向紧密连接蛋白1(CLDN1)调控人肝癌细胞增殖、侵袭与迁移的作用。方法将对数生长期的人肝癌细胞株SMMC-7721分为四组:阴性对照组、上调组、下调组和正常组。荧光显微镜观察各组细胞转染效率;细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测各组细胞增殖活性;侵袭小室(Transwell)实验检测各组细胞侵袭和迁移活性;实时-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞miR-325-3p、CLDN1、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)信使核糖核酸(mRNA)表达;免疫印迹法(WB)检测各组CLDN1、ERK1/2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2蛋白表达及p-ERK1/2水平;双荧光素酶报告基因检测验证miR-325-3p对CLDN1的作用。结果阴性对照组、上调组和下调组细胞转染效率分别为(91.38±16.21)%、(92.17±15.93)%、(94.12±17.05)%;与正常组、阴性对照组和上调组比,下调组细胞吸光度值上升,增殖抑制率显著下降,侵袭细胞数和迁移细胞数增加,miR-325-3p表达和E-cadherin mRNA和蛋白表达显著下降,CLDN1、N-cadherin、Vimentin、MMP-2 mRNA和蛋白表达上升,ERK1/2 mRNA表达上升,p-ERK1/2水平、p-ERK1/2/ERK1/2水平上升,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);双荧光素酶报告基因实验证实miR-325-3p可靶向调控CLDN1的表达。结论miR-325-3p可抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移,可能与靶向CLDN1,抑制ERK1/2表达,促进E-cadherin表达,抑制N-cadherin、Vimentin、MMP-2表达相关。