《五十二病方》方剂与病类及病症相对应的思维特征解析

《五十二病方》基于“病类或病种-症状群或症状-复方或单药方”临床模式,具备了理法方药体系的基本框架,其方剂与病类及病症相对应的思维特征,表现为三个方面:集体表象、互渗律和原逻辑为特征的原逻辑思维应用;直观思维和表象思维为特征的初级逻辑思维应用;原始认知和实证使用的经验型逻辑思维应用。由此构建了初始的临床医学体系,医巫分道扬镳。这种方症对应的思维特征,直接引发创新性的逻辑思维,为辨病辨证论治的临床思维之缘起。

基于“阳化气,阴成形”理论与自噬的相关性探讨冠心病的中医药干预

《素问·阴阳应象大论篇》“阳化气,阴成形”理论蕴含深刻的生命观、恒动观、疾病观,可以用于指导冠心病的诊治。自噬通过分解细胞内的有机物质,提供细胞所需的能量和营养物质,在维持细胞内环境稳态中起着重要作用。目前研究发现自噬在冠心病发展过程中起重要作用,且与中医“阳化气,阴成形”理论密切相关。冠心病自噬状态多因“阳化气,阴成形”功能失司,痰瘀堆积,痹阻心脉,病属为本虚标实。中药复方和中药单体均能调控自噬,中药复方可分为益气活血类、益气化痰类、化痰祛瘀类,主要通过促进或抑制自噬,稳定斑块,改善血管微环境,从而延缓冠心病进展。文章从“阳化气,阴成形”角度探讨自噬微环境与冠心病的相关性,挖掘中医药防治冠心病的潜在新靶点,具有重大的临床意义和广泛的应用价值。

《五十二病方》的临床思维探讨

马王堆出土的医书《五十二病方》是我国现存最古老的中医临床医学著作。书中涉及内、外、妇、儿、五官等全科医学疾病谱。临床思维方面,其疾病观的逻辑链:不德(包括鬼神情志、有害气候环境因素、外伤邪侵、动物昆虫咬伤、饥饱伤食、不成人者等)—病症(52类疾病、108个病种)—养德(顺应自然及心性修养、巫方祝由、香辣食物)、归德(辛香药物外治内服、物理疗法、灸疗法、禁忌等防病治病)—数术(天文、历谱、五行、蓍龟、杂占、形法)—方技(医经、经方、房中、神仙);临床诊断方面,先辨别病类与病种,之后归纳主要症状与证候群;临床治疗方面,治求标本、治分缓急、辨治异同、三因制宜、随症治之等治则,治疗方法全面多样,结合方症相对论和互渗律组方用药,开创了中医早期治则学形成和应用发展的先河,其“辨病﹢辨证﹢方药”或者“辨病﹢方药”的临床思维方法,奠定了中医临床医学的基石。

“柴胡三参胶囊”预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与MLK3-p38 MAPK-NLRP3信号通路的关系

目的:探讨柴胡三参胶囊通过MLK3-p38 MAPK-NLRP3信号通路减轻炎症反应对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心脏的保护作用。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、地尔硫卓组(每日给药量:51 mg/kg)及柴胡三参胶囊低、中、高剂量组(每日给药量:216、432、864 mg/kg),每组12只。各给药组灌胃给予相应药液,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,均每日1次,连续7 d。预处理结束后,除假手术组外,其余各组大鼠采用结扎冠状动脉左前降支并再灌注的方法建立MIRI模型,再灌注结束后立即取血、取全心,假手术组只穿线,不结扎。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测每组6只大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察每组3只大鼠心肌组织病理变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察每组5只大鼠心肌梗死范围,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测每组3只大鼠心肌组织中混合谱系酶3(MLK3)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达水平。结果:模型组大鼠血清CK-MB、cTnI含量显著高于假手术组(P<0.01),心肌细胞排列紊乱、肥大水肿,心肌梗死面积占比明显大于假手术组(P<0.01),缺血区心肌组织炎症相关蛋白MLK3、p38 MAPK、NLRP3、IL-1β的表达均显著高于假手术组(P<0.01,P<0.05)。各给药组大鼠血清CK-MB、cTnI水平均显著低于模型组(P<0.01);柴胡三参胶囊中、高剂量组与地尔硫卓组大鼠血清CK-MB、cTnI水平显著低于柴胡三参胶囊低剂量组(P<0.01),而此3组大鼠上述指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。柴胡三参胶囊中、高剂量组及地尔硫卓组大鼠心肌细胞排列较整齐,心肌细胞水肿范围少于模型组,其中以柴胡三参胶囊高剂量组及地尔硫卓组改善最明显。柴胡三参胶囊中、高剂量组与地尔硫卓组大鼠心肌梗死面积占比明显低于模型组(P<0.01),3组大鼠心肌梗死面积占比组间比较差异无统计学意义(P>0.05),柴胡三参胶囊中剂量组、地尔硫卓组大鼠心肌梗死面积占比明显低于低剂量组(P<0.01)。柴胡三参胶囊中、高剂量组及地尔硫卓组大鼠心肌组织MLK3、p38 MAPK、NLRP3、IL-1β蛋白表达水平明显低于模型组和柴胡三参胶囊低剂量组(P<0.01),其中地尔硫卓组MLK3蛋白表达明显低于柴胡三参胶囊高剂量组(P<0.05),NLRP3蛋白表达明显低于柴胡三参胶囊中、高剂量组(P<0.01)。结论:柴胡三参胶囊中、高剂量预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其可能通过MLK3-p38 MAPK-NLRP3信号通路减轻炎症反应实现对MIRI模型大鼠的心肌保护作用。

王行宽教授“多脏调燮”理论指导风湿性心脏病辨治

介绍王行宽教授辨治风湿性心脏病(心痹)经验。王师认为心痹病位在心,涉及血脉,与肺、肝、脾多脏密切相关。正虚邪侵、心脉痹阻为本病总病机。正虚者责之于心之气营亏乏;邪实者为外邪入侵,加之气血津液代谢障碍产生痰、瘀、水、气互结为患。治疗上以“多脏调燮、综合治理”为法,益气养营以固其本,并根据痰、瘀、水、外邪之偏重灵活选方用药以治其标,如此扶正祛邪并举,通络复脉宁心。

王行宽教授肝心同治心悸病临证经验总结

本文介绍王行宽教授"肝心同治"心悸病的临床经验。王行宽教授认为,心悸病位不仅在心,关键在肝胆;心之气营亏乏,肝胆失疏,胆气虚怯为本病的病机关键,临床多见本虚标实、虚实夹杂之候。治疗上,以"心肝相关"理论为指导,强调益气养营、疏肝利胆,并根据痰、瘀、火之偏重以治标,此外不忘身心同调,如此肝心同治,通补兼施,定悸宁心。

基于PKCβⅡ/NOX2/ROS信号通路探讨柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

基于氧化应激介导的程序性细胞死亡探讨心肌缺血再灌注损伤的发病机制,及基于PKCβⅡ/NOX2/ROS信号通路探讨柴胡三参胶囊调节心肌缺血再灌注损伤的机制及作用靶点。结扎左前降支建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为6组:假手术组,模型组,柴胡三参胶囊临床等效、高剂量组,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)组,蛋白激酶C抑制剂(CGP53353)组。柴胡三参胶囊各剂量组连续给药7 d后,检测各组大鼠心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态;TUNEL染色观察大鼠心脏组织凋亡情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠心肌损伤指标和氧化应激相关指标;流式细胞仪检测心脏组织中活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测大鼠心脏组织相关蛋白及mRNA相对表达水平。结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显,心肌结构紊乱、间质水肿及出血,可见大量空泡,心肌损伤标志物及心肌凋亡水平明显升高,ROS及丙二醛(MDA)水平明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平明显下降,心肌组织中蛋白激酶C(PKCβⅡ)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白及mRNA表达水平明显升高。与模型组比较,柴胡三参胶囊可改善大鼠心肌梗死面积和心脏组织病理形态,改善心肌损伤标志物和氧化应激相关指标,减少心肌组织凋亡水平,降低心肌组织中PKCβⅡ、NOX2、caspase-3、ACSL4蛋白及mRNA的表达。结果表明,柴胡三参胶囊可通过调控PKCβⅡ/NOX2/ROS信号通路,抑制氧化应激和程序性细胞死亡(凋亡、铁死亡),从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

程丑夫从气机升降论治高血压病经验

总结程丑夫教授基于气机升降理论辨治高血压病的临证经验。认为高血压病属于中医学“眩晕”范畴,其病机或为脾胃虚弱,致脾胃升降失常,清阳不升而致眩;或为肝升太过,肺降不及,肝阳上亢而致眩;或为肾水不足,心肾不交,心火独亢上攻脑窍而致眩。治疗强调一身之气需升中有降、降中有升,具体组方从调畅脾胃或平肝降肺或交通心肾入手,基于调整脾胃、肝肺、心肾的整体气机达到周身气机升降平衡以治疗眩晕的目的。

苷类中药单体减轻心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性、持续缺血缺氧导致的心肌细胞坏死,是最严重的冠心病类型。目前,再灌注治疗是AMI的主要治疗方案,但缺血心肌恢复血流灌注可能引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI),进而影响患者的预后。因此,如何预防MIRI已成为AMI患者再灌注治疗过程中亟须解决的问题。中医药因多靶点、多通路、不良反应少、性价比高等优势而获得国内外学者的关注。研究表明,中医药中的苷类有效成分可通过调控多条信号通路而发挥抗心肌细胞凋亡、抗炎、抗氧化应激等作用,进而保护心肌细胞,减轻MIRI。基于此,本文从信号通路角度探讨了苷类中药单体减轻MIRI的机制,旨在为临床上采用苷类中药单体治疗MIRI提供理论支持。

王行宽从“间者并行”论治不稳定型心绞痛经验

介绍王行宽教授基于"间者并行"理论论治不稳定型心绞痛的经验。王教授认为,本病病性属本虚标实,多由年老久病体虚、情志不调、饮食失节、劳逸失当、寒邪侵袭等所致。气虚痰瘀内阻为其主要病机,心肝失调为病机关键,终致"不荣则痛"或"不通则痛"。临床上多以两者相兼为患,故以"间者并行"治之,王教授注重辨证遣方用药、分期补通兼施、兼症同治,各有侧重,疗效颇佳。并附验案1则,以资佐证。