CXCR2在食管癌组织中的表达及其对食管癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨CXC受体2(CXCR2)在食管鳞癌组织中的表达及其对食管癌细胞生物学行为的影响。方法:收集手术切除的食管鳞癌组织74例作为研究组,其配对的癌旁正常食管组织74例作为对照组,采用免疫组织化学染色检测CXCR2的表达,比较研究组与对照组间CXCR2表达水平的差异,分析CXCR2表达及其与临床病理特征的关系。并采用CCK-8试剂盒、平板集落形成实验、细胞迁移和侵袭实验检测CXCR2拮抗剂SCH527123对食管癌细胞KYSE30生物学行为的影响。结果:与对照组比较,CXCR2在食管鳞癌研究组中的阳性表达率为73.0%(54/74),明显高于对照组13.5%(10/74),差异具有统计学意义(χ^(2)=53.298,P=0.000)。CXCR2的表达与食管鳞癌分化程度和淋巴结转移密切相关(χ^(2)=5.515,P=0.019;χ^(2)=7.320,P=0.007);与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大体分型、肿瘤直径、浸润深度、脉管瘤栓及神经侵犯均无明显相关关系(P>0.05)。在体外细胞实验中,与对照组相比,CXCR2拮抗剂SCH527123显著抑制食管癌细胞KYSE30的增殖、迁移和侵袭(均为P<0.05)。结论:CXCR2在食管鳞癌组织中表达上调且与患者的不良预后相关,CXCR2拮抗剂SCH527123可以抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,推测CXCR2可能是食管癌潜在的预测和靶向治疗的分子标志物。

构建支持全面创新体制机制的理论阐释和实践路径

党的二十届三中全会通过《中共中央关于进一步全面深化改革推进中国式现代化的决定》指出“构建支持全面创新体制机制”,强调“必须深入实施科教兴国战略、人才强国战略、创新驱动发展战略,统筹推进教育科技人才体制机制一体改革,健全新型举国体制,提升国家创新体系整体效能”。针对这一重大战略部署,围绕科技创新、科技体制机制改革、健全新型举国体制、企业科技创新、高校科技成果转化、人才发展体制机制改革等问题,展开多方面多较多研讨。研究认为,要坚持以科技创新的核心地位、教育改革的基础地位和人才资源的引领地位,深刻把握教育科技人才体制机制一体改革的战略逻辑、历史逻辑、实践逻辑和发展逻辑,深刻把握构建支持全面创新体制机制改革的重点任务和推进策略;深化科技体制改革,坚持目标导向和问题导向相结合、统筹推进和系统集成相结合、顶层设计和实践探索相结合,统筹处理好事关科技创新的重大原则和重要关系;要健全新型举国体制,强化党的领导作用,推动多种经济体联合攻关,用好国际资源加快国家战略高新技术转化应用,优化新型举国体制的运行保障机制;进一步强化企业科技创新主体地位,引导和促进各类数据要素向企业集聚,全链条部署和打造企业生态群,强化企业创新主体地位;加快高校科技成果转移转化机制创新,加强导师、工程师、职业经理人队伍建设,提高科技成果转化的专业化、体系化、集成化能力,深化评价、激励机制改革;加强人才资源战略支撑,注重人才力量发展长效机制、激励机制、评价机制、交流机制和引进国际人才等领域的改革,支持全面创新。

miR-146b-5p调控CD82介导食管鳞状细胞癌恶性表型

目的探究miR-146b-5p促进食管鳞状细胞癌恶性表型的分子机制。方法选取2020年10月-2021年12月在四川省西南医科大学附属医院行食管癌根治术治疗的38名食管鳞状细胞癌患者的癌组织和癌旁正常组织(NAT)样本,核酸原位杂交法检测miR-146b-5p在食管鳞癌及癌旁正常组织中的表达水平;通过siRNA敲低miR-146b-5p的表达水平,细胞增殖实验、划痕实验检测敲低miR-146b-5p后细胞行为学表型变化;生物信息学分析预测miR-146b-5p的下游靶基因为CD82;免疫印迹法(Western-blot)检测靶基因CD82的表达水平,双荧光素酶报告基因实验确定miR-146b-5p与CD82之间的调控关系。结果核酸原位杂交法检测结果显示,与NAT组织病理评分比较,miR-146b-5p在ESCC组织中的病理评分较高(P<0.05);EdU细胞增殖实验结果显示,与NC组比较,KD组EdU阳性细胞比例显著降低(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,与NC组比较,KD组划痕愈合比例显著下降(P<0.05)。ENCORI数据库预测CD82是miR-146b-5p的下游靶基因;Western-blot实验结果显示,相比NC组,KD组CD82在蛋白水平显著性上调;双荧光素酶报告基因实验结果显示,wt+mimic组荧光强度较mut+mimic组显著性下降(P<0.05)。结论miR-146b-5p通过靶向调控CD82促进食管鳞状细胞癌细胞的迁移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的靶点。

不同细胞亚定位的PKM2在肿瘤细胞中发挥作用的研究进展

PKM2(Pyruvate kinase M2)是M2型丙酮酸激酶的简称,参与无氧糖酵解代谢过程。作为一种代谢或非代谢(激酶)酶,PKM2因其在肿瘤细胞中的生物学作用(包括增殖、迁移、侵袭、代谢等)而受到广泛关注。PKM2在细胞核、细胞质、线粒体、外泌体甚至体内循环中,可以作为一种RNA结合蛋白(RBP)来自我支持其代谢功能。目前已有大量研究从不同角度探讨了PKM2在肿瘤细胞中的生物学作用,但有关PKM2在其作为RNA结合蛋白、保护高尔基体和重塑微环境等方面的研究较少。本文就PKM2在非代谢研究方面取得的进展做一综述。

比较基因组杂交技术分析食管鳞状细胞癌遗传变异及PPFIA1异常表达的临床意义

目的分析食管鳞状细胞癌中基因组的遗传学变异特征,探讨异常扩增基因PPFIA1与临床病理参数及预后的相关性。方法选取2014年3月—2014年7月新疆医科大学第一附属医院食管鳞状细胞癌患者手术切除的6对肿瘤组织及癌旁正常组织。采用比较基因组杂交技术(CGH)检测食管鳞状细胞癌患者基因组遗传学变化,免疫组织化学法检测异常扩增基因PPFIA1在食管鳞状细胞癌中的表达水平,分析PPFIA1基因与食管鳞状细胞癌病理参数及预后的相关性。结果CGH分析结果发现食管鳞状细胞癌患者中5号染色体p15.33和11号染色体的q13.3和q22.1变异较大。食管癌组织PPFIA1阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。不同临床分期、淋巴结转移食管癌患者的PPFIA1高表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),临床分期越高PPFIA1的阳性表达率也越高,淋巴结有转移的患者PPFIA1的阳性表达率高于无淋巴结转移的患者。而不同性别、年龄、病理分级、分化类型、肿瘤大小、浸润深度食管癌患者的PPFIA1高表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PPFIA1高表达与低表达患者生存曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05),PPFIA1高表达患者生存期较短,预后较差。结论食管鳞状细胞癌中11q13.3变异较大,PPFIA1基因可能在食管鳞状细胞癌的转移和预后中起一定作用。

卡前列素氨丁三醇联合缩宫素及米索前列醇预防性治疗产后出血的临床效果研究

探究“卡前列素氨丁三醇+缩宫素+米索前列醇”预防性治疗产后出血效果。方法 将2022年11月-2023年11月期间收治的68例产妇按照治疗方案不同划分为2组,组中病例数相同,两组采取不同药物治疗方案,对比两组治疗效果。结果 与对照组比较,观察组产后2h与产后24h的出血量均更少,治疗总有效率更高,发生胃肠不适、面部潮红、腹泻、心悸等不良反应率更低,安全性更高(p<0.05)。结论 产妇产后出血一直以来都是产科防治的要点,三联用药(卡前列素氨丁三醇+缩宫素+米索前列醇)在改善宫缩,减少出血方面的疗效肯定并且安全性高,可供临床借鉴。

食管鳞癌组织中EGFR、KRAS及PIK3CA基因突变的检测及其临床意义分析

目的分析食管鳞癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、Kirsten鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)和磷脂酰肌醇3激酶(PIK3CA)基因的突变情况及其与患者临床特征的关系。方法选取2006年1月至2012年12月在新疆医科大学第一附属医院确诊的210例食管鳞癌患者的组织标本进行DNA提取和目标位点扩增,再利用一代测序的方法对EGFR18号和21号外显子、KRAS2号外显子、PIK3CA9号外显子进行测序,探讨各基因突变情况及其与临床病理特征的关系,并分析不同基因突变之间的相关性。结果210例食管鳞癌标本中EGFR基因突变率为27.14%,KRAS基因突变率为14.29%,PIK3CA基因突变率为18.59%,EGFR和KRAS双基因联合突变率为4.76%,EGFR和PIK3CA双基因联合突变率为5.71%,EGFR、KRAS、PIK3CA三基因联合突变率为1.43%。EGFR基因突变与性别、肿瘤直径、分化程度具有相关性(P<0.05),KRAS基因突变与肿瘤直径、分化程度、T分期、临床分期具有相关性(P<0.05),PIK3CA基因突变与性别、肿瘤直径、分化程度具有相关性(P<0.05),EGFR和PIK3CA联合突变与性别、肿瘤直径、分化程度具有相关性(P<0.05)。EGFR基因突变与KRAS基因突变具有相关性(P<0.05),而EGFR基因突变与PIK3CA基因突变之间无相关性(P>0.05)。结论食管鳞癌组织中EGFR基因突变率最高,PIK3CA基因突变率次之,KRAS基因突变率最低;EGFR与KRAS或PIK3CA基因突变联合检测具有一定的临床意义。

miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制研究

目的探讨miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制。方法收集30对新鲜食管鳞癌患者癌组织及其癌旁正常组织,根据病理分化程度及是否有淋巴结转移分别分为高-中分化组和中-低分化组,淋巴结转移组和未转移组,实时荧光定量(qRT-PCR)检测miR-19a的表达。在细胞水平上,干扰和过表达miR-19a后,通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、细胞划痕、transwell试验检测miR-19a对食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测转染miR-19a后对食管鳞癌细胞系Eca109周期和凋亡的影响。结果组织水平上,miR-19a在食管鳞癌组织中表达量(11.07±12.08),明显高于与其对应的癌旁组织(1.36±1.03),差异具有统计学意义。miR-19a在中-低分化组(6.92±3.61)和转移组(6.50±4.21)中的表达量也明显高于与其对应的高-中分化组(2.92±2.84)和未转移组(2.55±2.06),差异具有统计学意义。细胞水平上,在食管鳞癌Eca109细胞中,转染miR-19a Mimics促进了食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭,流式细胞术结果显示转染miR-19a Mimics后促进食管鳞癌细胞进入S期,抑制细胞凋亡,而转染miR-19a Inhibitor抑制了食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭,并将细胞阻滞在G2期,促进了细胞凋亡。结论miR-19a在食管鳞癌组织中高表达,并与分化程度和转移相关,促进了食管鳞癌细胞恶性表型的改变,有可能作为食管鳞癌临床诊治及精准诊疗的候选分子靶点。

CXCL5在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与临床特征及预后的关系

目的探讨C-X-C趋化因子5(CXCL5)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及与临床特征及预后的关系。方法选取2020年1月至2021年12月于西南医科大学附属医院确诊的ESCC患者74例,采用免疫组化经典EnVision法检测经手术切除的ESCC组织和癌旁正常食管组织中CXCL5表达的差异,分析ESCC组织中CXCL5表达与临床病理特征的关系。结果CXCL5在ESCC组织中的表达水平(85.1%)显著高于癌旁正常食管组织(43.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。ESCC组织中CXCL5表达水平与患者性别、年龄、肿瘤直径及神经侵犯均无关(P>0.05),而与肿瘤部位、病理分化程度、浸润深度、脉管瘤栓及淋巴结转移有关(P<0.05)。生物信息分析显示CXCL5高表达与ESCC的预后不良相关(P<0.05)。结论ESCC组织中CXCL5表达上调,CXCL5高表达与ESCC转移和预后不良相关。

PD-L1/PD-L2对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及耐药研究

目的探讨程序性死亡配体1/2(PD-L1/PD-L2)对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对化疗药物的敏感性。方法在体外食管鳞癌KYSE150细胞系水平上,分别构建PD-L1杂合子敲除细胞系,慢病毒转染PD-L2过表达,将细胞分为WT组(PD-L1野生型)和PD-L1^(+/-)组(PD-L1杂合子敲除)、Ctrl组(对照)和OE-PD-L2组(PD-L2过表达),用RT-qPCR和Western blot验证PD-L1杂合子敲除和慢病毒转染PD-L2过表达效果以用于后续实验。采用EdU、细胞克隆形成实验、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力。通过CCK8法检测细胞增殖能力并计算抑制率来评估细胞对化疗药物的敏感性。结果与野生型WT组相比,PD-L1^(+/-)组细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)明显降低,差异有统计学意义。与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05),而侵袭能力无明显差异(P>0.05)。在顺铂药物梯度浓度干预下,与WT组相比较,PD-L1^(+/-)组细胞增殖活力明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。当顺铂药物浓度为20μmol/L时,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力无明显变化(P>0.05),而在40μmol/L药物浓度作用下,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著上升,差异有统计学意义(P<0.001)。加入不同浓度的五氟尿嘧啶后发现,与WT组相比,PD-L1^(+/-)组细胞增殖活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著下降(P<0.01)。比较WT组与PD-L1^(+/-)组特异性表达差异的蛋白,共获得25个差异表达蛋白质,其中差异倍数最为显著的上调蛋白为EGFR(Ser1070),下调蛋白为Smad4。结论PD-L1能够促进食管鳞癌细胞的恶性表型;PD-L2可以促进食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖和迁移;PD-L1/PD-L2可以影响肿瘤细胞对顺铂和五氟尿嘧啶化疗药物的敏感性。

肿瘤相关巨噬细胞PKM2表达对食管癌细胞恶性表型的影响

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(Tumor associated macrophages,TAMs)中M2型丙酮酸激酶(Pyruvate kinase M2,PKM2)表达对食管癌细胞迁移、侵袭恶性表型的影响。方法慢病毒转染PKM2敲低/过表达质粒至THP-1细胞并诱导分化为TAMs,随机分为PKM2敲低组(PKM2 KD组)、PKM2敲低对照组(PKM2 KD NC组)、PKM2过表达组(PKM2 OE组)和PKM2过表达对照组(PKM2 OE NC组)。qRT-PCR检测PKM2及巨噬细胞表型标志物的表达;进一步与食管癌KYSE150细胞共培养后,Transwell实验检测食管癌细胞迁移和侵袭能力变化。将共培养细胞混合接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型,免疫组化检测PKM2和CD163的表达,ELISA检测葡萄糖和乳酸水平。结果与PKM2 KD NC组相比,PKM2 KD组TAMs细胞内PKM2表达水平显著降低,NOS2表达上调(P均<0.05),CD163轻微下调(P>0.05),CCL5表达下调(P<0.05);与PKM2 OE NC组相比,PKM2 OE组TAMs细胞内PKM2表达水平显著升高,NOS2表达下调(P均<0.05),CD163轻微上调(P>0.05),CCL5表达上调(P<0.05)。共培养后,与PKM2 KD NC组相比,PKM2 KD组KYSE150细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P均<0.001);与PKM2 OE NC组相比,PKM2 OE组KYSE150细胞迁移和侵袭能力均显著增强(P均<0.01)。细胞混合接种后,与CO-PKM2 KD NC组相比,CO-PKM2 KD组裸鼠皮下移植瘤体积和重量均减小(P>0.05),瘤体内PKM2和CD163表达下降(P均>0.05),血清葡萄糖和乳酸水平显著下降(P均<0.05);与CO-PKM2 OE NC组相比,CO-PKM2 OE组裸鼠皮下移植瘤体积和重量均增大(P>0.05),瘤体内PKM2和CD163表达上调(P均>0.05),血清葡萄糖和乳酸水平显著升高(P均<0.05)。结论PKM2表达变化影响TAMs细胞表型分化,而TAMs细胞中PKM2的表达可能通过无氧糖酵解作用,影响食管癌细胞的恶性表型。

海洋链霉菌Streptomyces sporoverrucosus 33510次级代谢产物研究

为获得具有较好抑制植物病原菌活性的化合物,对一株海洋链霉菌Streptomyces sporoverrucosus 33510的化学成分及活性进行了研究。使用高效液相色谱(high performance liquid chromatography, HPLC)、半制备液相色谱(semi-pre HPLC)、柱色谱(colume chromatography, CC)、薄层色谱(thin layer chromatography, TLC)和重结晶等分析及分离技术对该菌株的发酵产物进行了分离纯化。采用核磁共振(nuclear megnetic resonance,NMR)、质谱(mass spectra,MS)、旋光(optical rotatory dispersion,ORD)等波谱学方法对得到的化合物进行结构鉴定。通过滤纸片法对化合物进行抑菌活性检测。从33510菌株的发酵产物中共分离得到10个化合物,分别为:cyclo(D-Pro-D-Leu)(1)、bisphenol A (2)、methylp-hydroxyphenylacetate (3)、N-phenethylacetamide(4)、3-indole-methylethanoate(5)、dibutyl phthalate(6)、cyclo(D-Pro-L-Leu)(7)、cyclo(D-Pro-L-Ile)(8)、cyclo(L-Pro-L-Phe)(9)和cyclo(L-Leu-L-Val)(10)。除化合物5和9外,其他8个化合物均为首次从该菌种中分离得到。抑菌结果表明,抑菌摩尔浓度为0.19mmol·L-1时,化合物2对板栗疫病菌(Cryphonectria parasitica)的抑制效果为高敏(抑菌直径为20mm)。

新疆地区原发性肝癌肿瘤同时性转移基因差异表达

目的:研究新疆地区原发性肝癌肿瘤同时性转移原发灶和转移灶的基因差异表达。方法:选取新疆医科大学第一附属医院2018年1月~2021年5月收治的首次出现同时性转移的原发性肝癌患者21例,采用下一代测序技术(NGS)研究其原发灶和转移灶中突变基因的表达,以及所涉及的通路和药物作用靶点,分析其突变基因与临床特征的关系;并用Kaplan-Meier单因素生存分析统计患者基因突变与临床特征及总生存期间的相关性。结果:原发性肝癌标本中原发灶和转移灶共同显示出突变率最高的10种基因:MUC16(43%)、TTN(36%)、ZAN(29%)、MYO18B(29%)、DNAH7(29%)、DNAH10(29%)、DMLX2(29%)、DCC(29%)、CSMD1(29%)、CDLSR2(29%),转移灶和原发灶突变基因差异无统计学意义(P>0.05),且基因变异的分类主要为错义突变,以单核苷酸多态性(SNP)最多见。在碱基突变的统计中,C>A替换发生率最高,C>T替换的发生频率次之。原发性肝癌患者TTN基因突变与性别、族别、分化程度有关(P<0.05);MYO18B基因突变与族别有关(P<0.05);TTN基因突变是原发性肝癌患者预后的独立预测基因;共筛选出10个原发灶和转移灶中突变基因的共同药物作用靶点,分别为可成药基因组、丝氨酸/苏氨酸激酶、离子通道、肿瘤抑制因子、酪氨酸激酶、DNA修复因子、复杂转录因子、转录因子结合位点、肿瘤治疗靶点基因组、ABC转运体。结论:原发性肝癌同时性转移异质性不明显。本研究筛选出原发性肝癌少见基因突变、与临床预后相关的基因突变以及药物作用靶点和基因突变所涉及的通路,为原发性肝癌的诊断、潜在的治疗靶点及相关的分子机制研究提供参考。

β-环糊精修饰硫化银量子点的合成与近红外二区成像应用

以单(6-巯基-6-去氧)-β-环糊精为稳定剂,在水溶液中制备了环糊精修饰的近红外二区(NIR-Ⅱ)发光的Ag_(2)S量子点。系统研究了银和硫的比例、β-环糊精的用量以及反应温度和反应时间等条件对所得Ag2S量子点光学性质的影响。在最优条件下制得的Ag_(2)S量子点粒径约4.6 nm,水合直径约为9.3 nm,荧光发射峰在1280 nm左右,荧光量子产率可达2.02%。为了进一步提高所得量子点的生物相容性和血液循环时间,利用主客体相互作用进一步修饰了金刚烷化聚乙二醇(Ad-PEG)分子。负载PEG的Ag_(2)S量子点生物相容性好,在水溶液中具有良好的分散性和稳定性,可用于小鼠全身血管的成像,是一种有潜力的近红外二区荧光探针。

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液10mg/kg,采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思蓝,检测脑组织伊文思蓝含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加;灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组,而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4 h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多,48 h达高峰,以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论:灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。

新疆天然植物黑加仑对食管癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察新疆天然植物黑加仑水提物对食管癌细胞的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度(10-1、10-2、10-3g/ml)黑加仑水提物作用不同时间(12、24、36h)对人食管癌细胞株Eca109的细胞存活量的影响,以大鼠正常肝细胞(BRL)为正常对照细胞株;用Bradford法测定肿瘤细胞蛋白质合成的变化;采用流式细胞技术(FCM)观察黑加仑作用后肿瘤细胞周期变化及凋亡情况;通过倒置显微镜观察细胞的形态变化。结果:黑加仑水提物10-1g/ml组对人食管癌细胞株Eca109作用24h后,癌细胞的生长和蛋白合成均有明显抑制作用(P<0.05),对正常肝细胞的存活量及蛋白合成均无影响;流式细胞仪检测二倍体峰前出现凋亡峰,细胞凋亡率为49.6%;并且癌细胞呈现典型的凋亡细胞形态。结论:黑加仑水提物可通过诱导细胞凋亡而抑制人食管癌细胞株Eca109细胞的生长。

p63显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中价值

目的 比较 p6 3与S 10 0蛋白、CK(34βE12 )、CK17、actin及calponin在乳腺上皮良恶性病变中阳性表达的差异 ,显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中的价值。方法 筛选出含有正常乳腺组织及导管上皮不典型增生的导管原位癌 6例 ,浸润型导管癌 2 0例。根据《诊断外科病理学》标准将这些病变分为 5组。选用 p6 3等 6种免疫组化抗体对上述病变进行标记。 结果 (1) 6种抗体在浸润癌以外的各种乳腺导管上皮增生性病变中均可见肌上皮细胞的阳性表达 ,在浸润癌中很少能找到肌上皮细胞 ,而在原位癌的癌巢周可见到完整或不连续的肌上皮细胞。 (2 ) p6 3、actin及calponin在除浸润癌外的四组病变中均可见染色阳性的肌上皮细胞 ,阳性率达 10 0 %。但actin及calponin也可使血管平滑肌及肌纤维母细胞着色。 (3)CK17在正常及增生病变中肌上皮细胞阳性率明显低于不典型增生及原位癌。 (4)S 10 0蛋白及CK(34βE12 )在各组肌上皮细胞染色阳性率较低 ,并可见分泌上皮阳性着色。结论 通过 5组不同病变的观察 ,MEC的存在与否不能成为导管原位癌与不典型增生的鉴别标准 ,但MEC的有无却是乳腺原位癌与浸润癌的鉴别点之一。p6 3对乳腺肌上皮细胞最敏感 ,是鉴别乳腺原位癌与浸润癌的首选抗体。

雷公藤多苷联合RAS阻断剂治疗CKD 2~3期IgA肾病

目的：观察雷公藤多苷联合肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂治疗慢性肾脏病（CKD）2-3期IgA肾病（IgAN）的疗效及安全性。方法：109例患者随机分为观察组（n=55）和对照组（n=54）,在口服RAS阻断剂的基础上,观察组给予雷公藤多苷,对照组给予甲泼尼龙,观察两组尿蛋白与肾功能的变化及不良反应的发生率。结果：治疗后3、6、9、12个月,两组尿蛋白定量均显著低于基线值（P〈0.05）。随访期间,两组估算肾小球滤过率（eGFR）值与基线值相比差异无统计学意义（P〉0.05）。两组间尿蛋白、eGFR、总有效率比较差异无统计学意义。不良反应：观察组不良反应的发生率为9.8%,对照组为27.4%,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：雷公藤多苷联合RAS阻断剂能有效降低CKD 2-3期IgAN患者尿蛋白水平,保护肾功能,而且副作用较少,是CKD 2-3期IgAN有效的治疗模式之一。

生物学研究性教学的探索与实践

研究性教学将教师的探究性教学与学生的研究性学习有机地结合起来,激发学生自主学习和探究的动机,从而培养其能力和增强其社会竞争力。研究性教学要求生物教师有广泛的专业知识准备,积极收集国内外教学资料,重视学科交叉,对学生充满热情、爱心和奉献精神,坚持进行科学研究,坚持进行研究性教学理论与实践的探索并致力于立体化教材的建设,以促进开放、研究性的大学教学氛围的形成。

新疆哈萨克族食管癌组织中HPV16E6、E7基因的检测与p53的关系

目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)16型感染在新疆哈萨克族(哈族)食管癌发病中的作用,并分析HPV16感染与p53过表达之间的关系。方法 采用聚合酶链(PCR)技术.检测41例食管鳞状细胞癌组织中HPV16 E6与E7基因表达差异;用LSAB免疫组织化学方法分析p53蛋白的表达。结果 癌组织中HPV16 E6与E7基因阳性检出率分别为34.15％(14／41)和63.41％(26／41);用免疫组化检出p53蛋白阳性率分别在HPV16 E6阳性组(57.1％)与HPV16 E6阴性组(14.8％)间、HPV16 E7阳性组(42.3％)与HPV16 E7阴性组(6.7％)间均存在显著性差异(P<0.05);用PCR检出HPV16 E6、E7基因在食管癌的高分化组、中低分化组中的检出率分别为7.69％(1／13)、46.43％(13／28)和38.46％(5／13)、75.00％(21／28),差别均有统计学意义(P<0.05)。结论 提示p53基因突变与HPV16感染在哈族食管癌的发病过程中存在相互促进作用;另外,HPV16 E6与E7基因和哈萨克族食管癌病理组织学分级的生物学行为密切相关。