SS-OCT在角膜成像中的应用进展

成像技术的进步彻底改变了眼科领域,改变了我们对眼科疾病的理解、诊断和治疗。扫频源光学相干断层扫描(SS-OCT)是一种最新的非接触式高分辨率成像技术。它进一步提高了成像深度和扫描速度,增加了新的算法和功能。SS-OCT允许对角膜结构进行三维评估,提供角膜前、后表面的曲率和高度图以及角膜厚度图。这可以帮助眼科医生筛查和诊断角膜病变,如圆锥角膜、角膜营养不良和变性。SS-OCT更快、更精准和更灵敏的角膜测量有助于对即将进行角膜和屈光手术的患者做好术前计划和术后监测。文章总结SS-OCT技术的发展及其在角膜疾病中潜在的临床效用与在手术中的应用进展,以支持更多未来可能的研究和临床治疗。

电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中MMP-3和TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和III型胶原α1(Col3α1)表达的影响。方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只。正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜。戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预。造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P<0.05),屈光度均明显降低(均P<0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P<0.05),屈光度均增加(均P<0.05)。HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常。Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P<0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P<0.05)。结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达。

电针干预对单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层突触结构及视觉诱发电位的影响

目的探讨电针刺激对单眼形觉剥夺Long Evans大鼠视皮层中蛋白激酶C zeta(protein kinase C zeta,PKCζ)、突触素(synaptophysin,Syn)及突触后致密蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)表达影响,观察电针干预对弱视眼视觉电生理功能改变及初级视皮层中星形胶质细胞数量的改变。方法选取48只Long Evans大鼠新生幼鼠,随机分为正常对照组、弱视模型组、电针治疗组、假穴治疗组。正常对照组不做任何处理,弱视模型组、电针治疗组及假穴治疗组对幼鼠右眼单眼缝合建立弱视模型,电针治疗组和假穴治疗组在生后30 d开始电针刺激。采用闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)对各组大鼠右眼视觉电生理功能进行检测;应用蛋白免疫印迹技术(western blotting,WB)检测大鼠左侧初级视皮层V1M中PKCζ、Syn及PSD-95的表达量;借助免疫荧光技术和星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)观察大鼠左侧初级视皮层V1M区中星形胶质细胞数量的变化。结果F-VEP结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组或假穴治疗组P2波幅明显降低(P<0.01),P2潜伏期可见延长(P<0.05),电针治疗组P2波幅略低(P<0.05),P2潜伏期差异无统计学意义;与弱视模型组或假穴治疗组相比,电针治疗组的P2波幅增加(P<0.05),P2潜伏期变短(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组或假穴治疗组PKCζ表达量减少(P<0.05),Syn及PSD-95表达均明显降低(P<0.01),电针治疗组PKCζ、Syn及PSD-95表达差异无统计学意义;与弱视模型组或假穴治疗组相比,电针治疗组PKCζ、Syn及PSD-95表达均明显增加(P<0.05);免疫荧光结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组或假穴治疗组中GFAP阳性面积显著减少(P<0.01),而电针治疗组中GFAP阳性面积差异无统计学意义;与弱视模型组或假穴治疗组相比,电针治疗组中GFAP阳性面积明显增加,但差异无统计学意义。结论电针刺激可以促进单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮层中PKCζ、Syn及PSD-95的表达,增加弱视眼对侧初级视皮层V1M区的星形胶质数量,调节突触可塑性,改善大鼠弱视眼视觉电生理功能。

免疫荧光技术在近视相关生物标志物检测中的应用进展

免疫荧光(IF)技术亦称荧光抗体技术,是通过结合荧光团标记的特定抗原或抗体在紫外线发出荧光来实现的一种示踪技术。IF具有极高的灵敏度和信号放大能力,被广泛应用于细菌病毒和寄生虫的鉴别诊断、部分疾病免疫学机制的研究、器官移植的鉴定、抗原组织定位等方面。近视作为一种屈光不正性疾病,严重影响着人们的视力健康,IF在近视机制及治疗措施的研究中发挥了重要作用。本文就近年来IF在近视相关生物标志物检测中的应用进展进行综述。

电针干预对单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层基因表达的影响

目的运用基因芯片技术对形觉剥夺及电针干预后的弱视大鼠视皮层中差异表达基因进行生物学分析与关键基因的筛选,为弱视发生及电针治疗提供基因水平理论依据。方法将SD大鼠随机分为正常组、弱视组和电针组,每组5只。弱视组和电针组大鼠采用单眼缝合方法造成右眼剥夺性弱视,术后30~60 d对电针组大鼠进行电针干预,每周至少干预6 d。电针干预结束后,处死各组大鼠并取左侧视皮层,使用基因芯片技术检测视皮层中基因表达情况。筛选各组中Fold Change≥2.0且P<0.05的差异基因进行统计,应用基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析差异基因的功能及其参与的生物学通路。结果与正常组比较,弱视组有135个基因下调,28个基因上调;与弱视组比较,电针组有52个基因上调,25个基因下调。GO富集分析发现弱视组和电针组产生的差异基因主要功能集中于蛋白翻译、蛋白转运、离子跨膜转运、细胞内外小分子结合、组织器官发育等。KEGG富集分析发现弱视组和电针组产生的差异基因共同参与ERBB信号通路、光信号传导、TLR信号通路、神经胶质细胞瘤等。PPI网络显示丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和热休克蛋白A1A(HSPA1A)基因位于网络核心,二者的异常表达可能与弱视发生及电针干预密切相关,在神经突触可塑性过程中起重要作用。结论形觉剥夺弱视大鼠的视皮层在视觉发育过程中存在大量基因的异常表达,电针刺激可以拮抗部分基因的差异表达;由MAPK1和HSPA1A基因调控的代谢通路改变可能是弱视发病及电针治疗弱视的重要分子生物学机制。

单细胞转录组测序技术在眼科相关研究中的应用研究进展

单细胞转录组测序(scRNA-seq)技术可以从单细胞水平获得全转录组的表达谱,并发现罕见细胞类型及其亚型,鉴定细胞特异性标记物,充分注重了细胞间或细胞亚型间的差异,被广泛地应用于肿瘤治疗、生殖生育、免疫学、神经科学、微生物学等领域。近年来,眼科领域研究也逐渐引入了scRNA-seq技术,本文将对scRNA-seq技术在眼科基础以及疾病研究的应用进展进行综述。

针刺治疗弱视临床及基础研究概述

弱视是损害儿童视力的常见眼部疾病之一,针刺的应用推动了弱视治疗的进步,近年来针刺治疗因疗效迅速、不良反应少越来越被大众接受,但其具体机制十分复杂。从临床研究和动物实验研究两方面总结了针刺干预弱视的相关文献,从脑功能成像、视觉电生理、神经元超微结构、分子生物学等方面阐述了针刺对弱视的可塑性调节机制,为日后针刺治疗弱视的临床应用奠定基础。参考文献52篇。

血管内皮生长因子与促血管生成素1对大鼠血管内皮细胞的作用

背景:血管内皮生长因子、促血管生成素1是血管形成过程中始动并且使之持续的重要因子,研究其对血管内皮细胞的作用具有重要的意义。目的:观察血管内皮生长因子与促血管生成素1对培养血管内皮细胞迁移与增殖能力的影响,并探讨其在血管生成方面的作用机制。方法:在大鼠脐静脉内皮细胞内单独或联合加入血管内皮生长因子、促血管生成素1后,划痕实验和MTT检测对细胞迁移与增殖的影响,观察内皮细胞形态、活性、迁移能力。结果与结论:划痕实验显示单独血管内皮生长因子作用时,与空白对照组细胞迁移无明显差异,单独促血管生成素1作用时,不仅不能增加细胞的迁移作用,反较空白对照组有所减弱,当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合作用时,细胞迁移较空白对照组明显增强;MTT实验结果表明:单纯加入血管内皮生长因子或促血管生成素1,均不能起到有效促进内皮细胞增殖的作用;联合应用血管内皮生长因子及促血管生成素1可有效促进增殖。结果可见当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合应用时,才能有效促内皮细胞迁移与增殖,发挥促血管生成作用。

外源性VEGF及Ang-1对大鼠CNV的作用及机制探讨

目的:研究细胞因子VEGF,Ang-1对大鼠脉络膜新生血管的形成、分化以及成熟过程的影响及机制。方法:采用激光光凝诱导建立大鼠CNV动物模型后,分别在不同时期玻璃体腔注射VEGF,Ang-1,通过其眼底荧光造影与病理切片的变化观察上述因子的作用。结果:血管生成素-1组比对照组晚期渗漏明显减少,VEGF组较对照组晚期渗漏明显增加;组织病理切片显示实验组瘢痕形成,VEGF组和对照组可见肉芽组织。结论:血管生成素-1能有效抑制脉络膜新生血管的生成,促进新生的脉络膜新生血管成熟,促进瘢痕形成。

浅谈火电厂中变频调速技术的节能分析

本文首先分析了火电厂风机类设备与泵类设备的现状,然后结合变频调速技术的相关理论对火电厂中广泛应用的高压交流变频调速技术进行了介绍,最后浅要指出了应用变频调速技术需要注意的要点。

脉络膜新生血管促进因子的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是危害视力的主要病变之一,为多种眼底疾病的最终结局,最终导致严重的视力丧失。脉络膜新生血管的产生与促进与血管内皮生长因子与促血管生成素有着密切的关系,我们就这两种细胞因子的来源与作用的研究进展进行综述。

指向阅读素养培养的小学语文童话教学策略

阅读素养是学生必须具备的能力之一,培养学生阅读素养是阅读教学目标之一。童话是小学阶段重要的阅读内容,是培养学生阅读素养的“工具”。教师可以以童话内容为基础,引导学生进行理解、运用、评价、反思,使学生在理解童话内容的同时,发展阅读素养。文章以学生的理解、运用、评价、反思为重点,论述指向阅读素养培养的小学语文童话教学策略。

龙胆泻肝汤对葡萄膜炎大鼠关键炎症细胞因子表达的影响

目的探讨龙胆泻肝汤对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠关键炎症细胞因子表达的影响。方法 Lewis大鼠随机分为对照组(6只)、EAU组(18只)和LXT组(18只)。光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)免疫EAU组和LXT组大鼠,对照组大鼠注射等量不含IRBP的乳化液。使用实时荧光定量PCR及ELISA方法检测血液、淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17、TNF-α和IL-10细胞因子在EAU大鼠体内治疗前后的变化情况。结果 LXT组大鼠全血中IFN-γmRNA表达在第8天虽然高于对照组(P=0.000),但已显著低于EAU组(P=0.000);LXT组IL-17 mRNA在第12天达峰值,显著低于EAU组(P=0.000),且均显著高于对照组(P=0.000);TNF-αmRNA仅在第12天显著高于对照组(P=0.000),但低于EAU组(P=0.000);IL-10 mRNA表达在第16天高于EAU组(P=0.042)。LXT组大鼠淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17和TNF-αmRNA表达在第12天显著低于EAU组(均为P=0.000);LXT组淋巴结中IL-10 mRNA表达在第8天开始显著高于对照组(P=0.001),且在整个炎症期均维持在较高水平;LXT组脾脏IL-10 mRNA表达在第12天达峰值,且高于对照组和EAU组(均为P=0.000)。LXT组大鼠血清中IFN-γ、IL-17和TNF-α蛋白表达水平在第12天和第16天均低于EAU组(均为P<0.05);EAU组和LXT组血清中IL-10蛋白表达在第12天均高于对照组(均为P<0.05),第16天达峰值,但LXT组IL-10蛋白含量更高。结论龙胆泻肝汤通过抑制IFN-γ、IL-17和TNF-α相关炎症因子的表达发挥其抗炎作用,促进IL-10的表达,加速自身免疫炎症的恢复。龙胆泻肝汤可通过多种途径在EAU的治疗中发挥免疫调节作用。

眼科用汉防已甲素联合5-氟尿嘧啶壳聚糖微球的制备及其质量评估

目的制备汉防已甲素(Tet)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)壳聚糖缓释微球并观察微球质量。方法以壳聚糖为载体,采用乳化交联法制备Tet联合5-FU壳聚糖微球。在单因素考察的基础上,利用正交试验设计,优化微球制备工艺,并对制得微球的粒径、形态、工艺重复性及稳定性、体外突释情况等进行观察。结果制得的微球形态圆整,粒径为(80.4±1.34)μm,其中粒径60～100μm的微球占总数的89.5%;载药量:5-FU为10.42%,Tet为16.83%;微球包封率:5-FU为58.23%,Tet为47.02%;最佳工艺条件重复性良好。结论成功制备了Tet联合5-FU壳聚糖微球,其质量优良。

汉防己甲素联合5-FU聚乳酸微球对兔PVR IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合5-FU聚乳酸微球对兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferati vevitreoretinopathy,PVR)IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:随机分为A,B,C3组,建立兔眼外伤性PVR模型,向玻璃体中后部注入药物,A组注入含有Tet联合5-氟尿嘧啶(5-FU)聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,B组注入含有5-FU聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,C组注入25mg无药物聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,术后每天观察眼底变化,必要时行B超检查直到注药后第28d。分别于术后7,14,28d等3个时间点抽取各术眼玻璃体液0.2mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测玻璃体液中TNF-α,IL-2的含量。结果:Tet联合5-FU聚乳酸微球组与5-FU聚乳酸微球组及空白微球组相比,其玻璃体液中TNF-α,IL-2等炎性因子的含量也显著低于其他两组,方差分析P<0.01,差异有统计学意义。结论:Tet在眼内能够降低炎性因子TNF-α和IL-1β的表达,说明Tet可能通过在PVR炎症期发挥抗炎作用,抑制眼内炎症因子的释放,减弱炎症因子对炎性细胞的激活和趋化,从而起到降低PVR发生率的协同作用。

基于PLC的加热炉热过程专家控制的实现

介绍了包钢带钢厂步进式加热炉的计算机控制系统,该系统采用专家控制,实现了燃烧过程的监控、炉温的自动调节、加热过程参数的设定等控制功能。该系统以S7-400PLC作为控制核心,并在其上实现了专家控制的控制算法;以PC机作为上位机,采用工控组态软件WinCC开发可视化监控界面。

左旋多巴对屈光参差性弱视患儿视力的影响

目的：观察息宁（左旋多巴／ 卡比多巴）对难治性屈光参差性弱视患儿视力的影响，探讨左旋多巴用药时间和治疗机理。方法：给３２ 例（５～１５ 岁） 经传统疗法治疗至少６ 个月无效的屈光参差性弱视患儿口服息宁１ｍｇ／０．２５ｍｇ／ｋｇ，一日三次，连续６０ 天。观察服药前及服药后第３、６、９ 、３０、６０ 天单字Ｅ 视力的变化。结果：弱视眼和优势眼的单字视力服药后第３ 天提高，差异有极显著性（ Ｐ＜０ ．０１） ，继续服药无进一步改善。结论：短期服用左旋多巴对改善难治性屈光参差性弱视的视力有一定作用。