1,4-苯醌衍生物的合成、氧化还原电位和生物活性的研究

合成了一系列具有不同的醌环结构(醌环上的取代基不同,如甲基、甲氧基、氢、氯和溴,或取代基的排列位置不同)的6-正癸基-1,4-苯醌衍生物。系统地研究了它们的结构、氧化还原电位和在线粒体琥珀酸-细胞色素 c 氧化还原晦中生物功能的关系。

具有长侧链结构苯醌类化合物的合成及其成膜性质研究

应用经过改进的自由基烷基化新方法,合成了一系列的具有长侧链结构的苯醌类化合物。研究了这类化合物形成LB膜的性能和规律。讨论了醌类化合物的成膜性能与生物活性之间的关系。

2,6-二甲氧基-3-烷基-1,4-苯醌的合成

取代的1,4-苯醌类化合物广泛存在于自然界的植物和动物体内。其中有一部分已证明具有明显生理活性。最重要的取代1,4苯-醌类化合物是泛醌(ubiquinone)和质体醌(plastoquinone)。它们是动物线粒体呼吸链和植物光合作用链中重要的非蛋白电子载体。2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(4)存在于许多植物的树皮和木心中。

具有长侧链结构苯醌类化合物的成膜性质与生物活性关系

应用合成的具有长侧链结构的泛醌和质体醌类化合物，系统地研究了这两类化合物形成ＬＢ膜以及与天然膜材料，如花生酸和磷脂等形成重组ＬＢ膜的性能（π－Ａ曲线及ＬＢ膜Ｘ－射线低角衍射的图谱）及规律。发现泛醌和质体醌类化合物的成膜性能与侧链长度和醌环的结构直接相关。证明醌类化合物的成膜性质以及它们与磷脂等形成重组膜的性能，与它们的生物活性密切相关。

质体醌类化合物的合成研究

质体醌作为电子载体直接参预了植物内的能量传递过程[1],这一事实引起了人们广泛注意.醌环的取代基对醌类化合物进行光合作用的电子传递过程有很大影响[1],我们设想若能在保持与醌环上的甲基相近体积的条件下.

2,6-二甲氧基-3-甲基-5-烷基-1,4-苯醌的合成

本文通过以间甲基苯酚为原料,经溴代,甲氧基取代和氧化反应,合成了2,6-二甲氧基-3-甲基-1,4-苯醌,此醌在(NH_4)_2S_2O_8和AgNO_3存在的条件与各种脂肪酸经自由基烷基化得到8个新的2,6-二甲氧基-3-甲基-5-烷基-1,4-苯醌。其结构经光谱数据证明。

几种中药不同溶剂组分的抗氧化活性研究

采用连苯三酚自氧化法,对8种中药浙贝母、茵陈、柴胡、青蒿、桑皮、山楂、三七和薏仁,分别用石油醚、二氯甲烷、乙醇和水分级萃取进行提取分离,测试各提取物的抗氧化活性。结果表明,其中7种中药都有一定抑制连苯三酚自氧化,清除超氧阴离子自由基的能力,且脂溶性或醇溶性的提取物抗氧化作用较强。

紫草素衍生物SYUNZ-7的抗肿瘤作用及其机制的初步研究

背景与目的:实验证明天然紫草素类化合物及其衍生物具有不同程度的细胞毒作用和抗肿瘤作用。本实验研究紫草素萘茜类衍生物[2或3,11-双苯硫基-6-异己萘茜]代号为SYUNZ-7的体内外抗肿瘤作用,并探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测SYUNZ-7对多种肿瘤细胞的体外抗增殖作用,并计算IC50值;用小鼠移植肿瘤模型和人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型进行SYUNZ-7的体内抗瘤实验;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化;免疫组化法检测SYUNZ-7对血管生成的影响。结果:SYUNZ-7对人肺癌细胞GLC-82、人鼻咽癌细胞CNE2、人口底癌细胞KB、人胃癌细胞MGC-803和人肝癌细胞HepG2的IC50值分别为(2.18±0.04)μg/ml、(4.17±0.09)μg/ml、(5.41±0.10)μg/ml、(6.41±0.14)μg/ml和(9.99±0.21)μg/ml。SYUNZ-7对GLC-82细胞的体外抗增殖作用最强。小鼠艾氏腹水癌EAC(实体型)抗瘤实验结果显示,在1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg和8mg/kg的剂量下SYUNZ-7的抑瘤率分别为(40.5±0.1)%、(50.9±2.3)%、(61.3±1.8)%和(65.6±7.4)%(P<0.01)。1mg/kg、2mg/kg和4mg/kg的SYUNZ-7对CNE2细胞裸小鼠移植瘤的抑瘤率分别为24.7%、38.3%和41.2%(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,SYUNZ-7能浓度依赖性和时间依赖性诱导CNE2细胞的凋亡;随着作用时间的延长或处理浓度的增加,SYUNZ-7可以阻滞CNE2细胞由S期向G2/M期转化。免疫组化结果显示:SYUNZ-7能够呈浓度依赖性抑制CNE2细胞裸小鼠移植瘤的血管生成。结论:紫草素萘茜类衍生物SYUNZ-7具有较强的体内外抗瘤作用,其抗瘤机制与诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。

运用圆二色谱研究酶与化合物相互作用的机理

介绍远紫外圆二色光谱数据计算蛋白质二级结构的原理、方法、实验技术。应用圆二色谱原理、方法、实验技术研究α-葡萄糖苷酶与化合物的相互作用,初步提出酶被化合物抑制的机理。

中药山芝麻的化学成分研究(Ⅰ)

从山芝麻Heliicteres angustifolia Linn.根中分离得到6个化合物,经波谱分析鉴定为:葫芦素E,小麦黄素,2,6-二氧基对醌,乌苏酸,3.O-[β-D-吡喃葡萄糖]-谷甾-5-烯-3β-醇甙和麦角甾醇。

大黄素衍生物的合成及细胞毒性研究

以天然大黄素为母体,经化学修饰得到一系列新的含氮衍生物6～14.通过1HNMR,IR,MS和元素分析确定了结构.选择口腔底癌(KB)和乳腺癌(MFC-7)两种人癌细胞株,采用标准MTT法测定了这类大黄素衍生物的细胞毒性.研究表明大多数衍生物都有较强的抗癌活性,其中位置异构体7a和7b的混合物表现出最强的活性,与母体大黄素相比较,活性分别提高了174倍(KB)和133倍(MFC-7).

贵州金丝桃挥发油成分及抗菌活性研究

目的 研究贵州金丝桃 (HypericumkouytcheouenseL啨ｖｌ.)挥发油的化学成分 ,并对其进行定性和定量分析。 方法 采用水蒸气蒸馏提取挥发油成分 ,用气相色谱 质谱联用仪进行定性分析 ,结合计算机检索技术 ,对化学成分进行分离鉴定 ,NIST ,WILEY化合物谱库检索 ,应用气相色谱峰面积归一化法测定各成分的相对含量。结果 从贵州金丝桃中分离出 1 2 0种成分 ,鉴定出 49种 ,鉴定率为 40 .83 % ,主要成分是γ 依兰油烯 (γ muurolene) ,含量 1 0 .86 % ;其次是石竹烯氧化物 (caryophylleneox ide) ,含量 8.67%。抗菌活性研究表明 ,贵州金丝桃挥发油对白色念珠菌、绿脓杆菌和大肠杆菌均有明显抑制作用。结论 贵州金丝桃挥发油成分主要是萜类 ,占挥发油检出成分的 63 .82 % ,该挥发油对白色菌株、绿脓杆菌和大肠杆菌有明显的抑菌作用。

紫草的化学成分及其药理活性研究概况

本文对国内外有关药用植物紫草的化学成分、它们的提取分离及生物合成以及药理活性等方面的研究进行了综述 ,为研究和开发利用紫草提供依据。

贵州老鹰茶Litsea coreana的黄酮类化合物

从贵州老鹰茶Litseacoreana叶中分得 3个黄酮类化合物单体 ,经化学分析和波谱学方法确定了它们的化学结构 ,分别为山柰酚 。

硫脲类衍生物及其生物活性研究

本文以氯代甲酸酯与硫氰酸钾的反应产物烷氧酰基异硫氰酸酯同各种芳胺反应合成了十个硫脲类衍生物４－芳基－３－硫代脲酸酯类化合物，其中七个化合物的尚未见文献报道。通过＾１Ｈ ＮＭＲ，ＩＲ，ＭＳ及元素分析和熔点的测定，确定了这十个化合物的结构，并研究了它们对农杆菌的抑制作用。

新型芳香胺-邻醌聚合物的合成及其作为纳米固定化酶载体的研究

以碘酸盐为氧化剂 ,通过氧化 -迈克尔加成反应 ,由邻苯二酚和 4,4′ 亚甲基苯胺合成了一种新的功能聚合物 ,芳香胺 -邻醌聚合物 .这种聚合物表面由分布均匀的纳米颗粒和孔穴构成 .由于这种聚合物分子含有疏水骨架、羰基和胺基的有序分布 ,以及独特的纳米微观颗粒和孔穴结构 ,使其成为吸附法固定化酶的良好载体 .

筋骨草的化学成分研究

目的研究筋骨草A jug a d ecum bens的化学成分。方法采用硅胶柱色谱对筋骨草的甲醇提取浸膏进行分离纯化,得到5个单体,并通过光谱分析鉴定了其结构。结果这5个单体分别被鉴定为1-辛烯-O-α-L-吡喃阿拉伯糖-(1-6)-O-[β-D-吡喃葡萄糖-(1-2)]-β-D-吡喃葡萄糖(Ⅰ)、正丁基-β-D-吡喃果糖苷(Ⅱ)、6,7-二羟基-香豆素(Ⅲ)、5,7-二羟基-4′-甲氧基黄酮(Ⅳ)和谷甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅴ)。结论5个化合物均为首次从该植物中分离得到。

羟丙基-β-环糊精对隐丹参酮的增溶作用及其包合物的制备

目的:制备隐丹参酮-环糊精包合物,提高隐丹参酮(CT)的溶出度。方法:绘制CT-羟丙基-β-环糊精(HPCD)相溶解度曲线,以确定包合比例;采用湿研磨法制备隐丹参酮-环糊精包合物;利用体外溶出度、差热分析、红外光谱等方法研究包合物的性质。结果:CT与HPCD的包合比例为1∶1,CT-HPCD包合物在45 min的溶出度可达到原料药的21.6倍。结论:包合物能显著提高CT的溶出度,包合物包结作用的热力学键力是CT分子的羰基与HPCD分子的羟基形成氢键。

大黄素蒽醌衍生物介导KB及KBv200细胞氧化损伤的研究

目的 研究以大黄素为母体结构 ,人工半合成的 4种蒽醌衍生物抑制 KB和 KBv2 0 0细胞增殖的作用机制。方法 采用 MTT比色法测定细胞毒作用 ;采用流式细胞仪检测分别用 DCFH- DA和 Di OC6 荧光探针标记的细胞内活性氧 (ROS)和线粒体跨膜电位 (ΔΨm)。结果 4种蒽醌衍生物均能不同程度地抑制 KB和 KBv2 0 0细胞的增殖 ,表现为较强的体外抗肿瘤作用 :1,8-二 (二甲氨乙氨基 ) - 3-甲基 - 6 -甲氧基蒽醌 (H- 19)对 KB和 KBv2 0 0细胞 IC50 分别为 1.37和 1.4 2μmol/ L ;1-吡啶乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 1)的 IC50 分别是 13.0和17.9μm ol/ L;1-吡咯烷乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 5 )的 IC50 分别是 8.5和 11.7μmol/ L;1-羟丁氨基 -3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H - 2 8)的 IC50 分别是 7.6和 8.6μmol/ L ,且各药对敏感株 KB和相应的多药耐药(MDR)细胞 KBv2 0 0的 IC50 相近 (P>0 .0 5 )。用 4种药物分别处理两种细胞 12、2 4、4 8h,12 h即能引起 ROS的明显增加 ,2 4 h达到最大 ,与 4 8h引起的 ROS增加差异不显著 ;各药均引起两种细胞ΔΨm时间依赖性的降低 ,4 8h时 ΔΨm降低达到最大。结论 4种大黄素蒽醌衍生物可能通过诱导细胞内 ROS的增加 ,使得 ΔΨm降低 ,从?