45例pT_4期食管鳞癌手术治疗疗效分析

目的:依据第7版食管癌TNM分期,回顾性评价pT_4期胸中段食管鳞癌的手术治疗效果。方法:对2003年1月至2006年1月间手术治疗的45例pT_4胸中段食管鳞癌患者进行回顾性研究。全部患者经术前CT评估可实现肿瘤完全切除。采用改良lvor-Lewis手术和左胸食管癌切除术2种方式。采用Kaplan-Meier法进行生存率分析、Log-rank法比较生存率差异、Cox回归分析判定独立预后因素。结果:29例T_(4a)患者均实现肿瘤完全切除术,16例T_(4b)患者中6例实现肿瘤完全切除术(联合其他器官的扩大切除);行姑息性切除术或单纯探查术10例。患者围手术期并发症发生率为35.6%,死亡2例45例患者的总体5年生存率为17.7%。T_(4a)患者与T_(4b)患者的5年生存率分别为24.1%与6.4%(P<0.001)。肿瘤完全切除和姑息切除/单纯手术探查患者的5年生存率分别为23.5%和0(P<0.001)肿瘤姑息切除和单纯手术探查患者的5年生存率均为0(P=0.85)手术后完成辅助治疗和未完成预定治疗方案/未行辅助治疗患者的5年生存率分别为21.2%和9.1%(P=0.98)。Cox回归分析结果显示,肿瘤的不完全切除包括单纯手术探查(P=0.005)和淋巴结转移(P=0.01 8)是独立的预后不良因素。结论:对于肿瘤单纯侵及纵隔胸膜的T_(4a)食管癌患者,手术治疗疗效明显优于T_(4b)患者。对于T_(4b)患者,扩大性切除术风险性大,应该谨慎选择;

“绿色”概念引导下的节能灯包装结构设计

针对目前市场上节能灯包装设计的现状,引用"绿色设计"这一概念,围绕与"绿色"概念相关联的环保产品节能灯,进行完全基于"绿色"概念下的包装设计。通过设计案例探讨了如何实现当前包装界共同关注的轻量化难点,探索了通过合并包装附件,将节能灯包装的外部保护部分与内部缓冲部分有机地融为一体,从而达到节约材料、节省包装空间的目的。最大程度实现了市场与绿色环保设计的结合,为该领域设计的下一步发展指出了方向。

探析“绿色”包装设计的五大特性

本文以"绿色"观念为引导,提出了绿色包装设计"优、省、简、易、少"的五大特性,由此揭示"绿色"包装的实现途径。希望通过本篇论文的论述借此归纳并提出一条新的简化途径,以一种有序的并且完整的思维模式展开绿色包装的设计。

治理创新与提质增效——国有企业改革历程回顾与全面深化的思考

构建高水平社会主义市场经济体制对国有企业提出了新的更高要求。回顾改革史发现,1978—1997年的国有企业改革虽不断深化,但仍未从根本上摆脱困境。1997年后的“三年脱困”实质上是一场“出清”,使大多数国有大中型企业摆脱了困境,扭转了全行业亏损的状况,开启了盈利能力提升、亏损率下降的时期。2008年全球金融危机以来,国有工业企业的绩效表现出了新的隐忧。其中虽有全球经济增长放缓的背景和产业转型升级的成本,但国有企业本身在发展中由行业聚集转向分散扩张的趋势不容忽视。进一步全面深化国企改革应当围绕增强核心功能和提升核心竞争力,以深化功能分类改革为统揽,以持续优化调整国有经济布局结构和进一步完善现代企业制度为主要手段,将国有企业的战略使命落实到微观主体的功能定位中,推动国有资产围绕主业定位集中布局,对不同功能类型国有企业的治理机制分别做出制度安排,实现国有企业经营目标与使命目标相统一。

旅行类图书中的导向设计探究

本文就旅行类图书中的地图导向、路线导向、导向信息的图表化设计、导向的趣味性设计、导向设计中的文化内涵等方面进行了较为深入的探究,同时提出了可行性解决方案,为旅行类图书中的导向设计优化处理提供了更多参考。

KLF4和SPARC在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

背景与目的已有研究证实KLF4基因(Krüppel-like factor4)和富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(se-creted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)与肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在检测KLF4和SPARC蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并结合临床病理特征来探讨KLF4和SPARC的临床意义及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测89例NSCLC组织及正常肺组织中KLF4和SPARC的表达。结果 KLF4在癌旁正常肺组织阳性表达率为88.8%,NSCLC组织为42.7%(P<0.05);有、无淋巴结转移者的KLF4阳性表达率分别为31.3%和56.1%(P<0.05);KLF4的表达与肿瘤临床分期有关(P<0.05),随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势。SPARC在NSCLC组织的阳性表达率为70.8%,癌旁正常肺组织为7.9%(P<0.05);低、高分化癌的SPARC阳性表达率无统计学差异(P>0.05);有、无淋巴结转移者的SPARC阳性表达率分别为81.3%和58.5%(P<0.05);其表达与肿瘤的临床分期相关(P<0.05)。KLF4和SPARC的表达均与患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05)。SPARC和KLF4在NSCLC中的表达呈负相关(r=-0.245,P<0.05)。结论 KLF4低表达及SPARC的过表达与NSCLC的发生及其生物学行为密切相关,可能作为NSCLC诊断及分期预后的指标。

中国古代建筑装饰纹样的应用

文章对我国古代建筑物的基础构件进行了列举,包括台基、木头圆柱和大梁、开间、斗拱、彩画、屋顶和山墙、藻井,分析了中国古代建筑物构件上的装饰纹样,阐述了建筑师对于“美”的定义,以期用更好的表现形式传达我国古代建筑装饰的美感。

现代设计中传统文化元素的应用分析

在现当代设计中,将传统文化元素融入进设计中,已然成为当今时代的一大发展趋势。如何创建具有中国特色的现代设计发展战略是值得思考的问题。弘扬中国传统文化独特魅力,设计作为传播文化的中介,起到了桥梁作用。无论是在珠宝设计、服饰设计、建筑设计、园林设计还是平面设计等设计行业中,都可以在这其中寻找到传统文化元素的足迹。设计师在设计过程中应用传统文化元素的同时,应考虑在文化中所蕴含的气质。创造性的结合到现代设计当中。本文以中国优秀传统民族文化设计元素为设计切入点,目的主要在于如何将产品设计和中国优秀中国传统民族文化设计元素进行更好的相互融合。通过传统文化与现代元素特点进行结合,使设计作品更具有中国精神气质,使二者得到最佳搭配和发挥。本文首先对国内外的各种传统艺术文化设计元素的研究发展以及现状问题进行了深入调查研究分析,在国潮的盛行下,将设计和传统文化更好的结合,更好的调动年轻人的兴趣与消费选择。在设计中融入传统文化元素对设计来说犹如如虎添翼,运用在设计上,以此来推动传统文化的弘扬和传承。

公立医院公益性的内涵及实现路径——基于公共卫生应急管理视角

新冠肺炎疫情防控初期,公立医院出现了医疗物资短缺、患者收治隔离不及时等现象,表明公立医院对传染性疾病防治的资源配置不足,应对突发公共卫生事件的公益性职能弱化。究其原因有:传统的体制和政策影响、医院自身配置意愿不强及财政预算不足等。对此,提出促进公立医院自觉履行公益性职能的建议:在内部机制方面,公立医院要坚持"以人民为中心"的发展理念,健全现代化治理体系,兼顾公益性和经济效益;在外部环境方面,需优化医疗资源配置,建立考核评价机制,并通过增加投入和补偿,激励公立医院自觉追求公益性目标,提高应对突发公共卫生事件的能力。

农地经营权流转市场治理

完善农地经营权流转市场治理,引导农地经营权的有序流转,是实现农村土地适度规模经营的前提条件。根据诺斯的交易成本理论,对现阶段农地经营权流转市场下交易过程产生的成本进行了分析,并据此从农地经营权流转市场治理制度安排方面提出以下改进建议:第一,完善配套法律制度。在强化农户土地承包经营权的同时,完善农地经营权流转监管的法律制度。第二,完善土地流转市场机制。在供求机制上,一方面完善农村社会保障机制,另一方面以农户的利益为出发点创建多种形式的土地托管、股份合作办法,以激活供给侧。在竞争机制上,建立土地价格评估机制,发展土地流转中介组织。第三,完善土地流转制度。建立土地托管和土地股份合作等相关制度。

农村劳动力转移程度影响因素研究——基于世代与性别差异的角度

基于农村劳动力非农就业行为的理论分析,将农村劳动力转移程度分为纯务农、兼业和纯务工,以世代与性别差异角度,采用ordered probit模型和CFPS2014、CFPS2016数据,研究农村劳动力转移程度的影响因素。结果表明,不同世代、性别的劳动力转移程度存在差异,原因是个人、家庭、村庄层面的特征具有异质性影响。与老一代比,年轻一代是劳动力转移主力军,转移程度性别差异缩小,尤其女性劳动力受教育年限的边际效应增加,不再受到婚姻、健康状态及政治面貌的影响,逐渐摆脱家庭所在地经济、交通状况的束缚,呈现更偏向纯务工的趋势。在家庭内部分工中,年轻一代劳动力逐渐依靠非农生产承担养家责任,男性劳动力偏向纯务工,女性偏向纯务农或兼业,老一代女性倾向看护儿童等家务。

食管癌组织KLF4和Survivin蛋白表达及其相关性研究

目的:通过对KLF4和Survivin蛋白在食管癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨KLF4和Survivin的临床意义及相关性。方法:应用免疫组织化学SP法检测85例食管癌组织及正常食管黏膜中KLF4和Survivin的表达。结果:KLF4在癌旁正常黏膜阳性表达率为89.4%,食管癌组织为42.3%(P<0.05)。低、中高分化癌的阳性表达率差异有统计学意义,P<0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为30.4%和56.4%(P<0.05);与肿瘤WHO临床分期之间有统计学意义,P<0.05。随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势;与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。Survivin在食管癌组织的阳性表达率为53.0%,癌旁正常黏膜为7.1%(P<0.05);低、中高分化癌的阳性表达率无统计学意义,P>0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为65.2%和38.4%(P<0.05);其表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义,P<0.05,与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。Survivin和KLF4在食管癌中的表达呈负相关(r=-0.337,P<0.01)。结论:KLF4低表达及Survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌诊断及分期预后的客观指标。

黏蛋白1在食管鳞癌上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用

目的观察黏蛋白1（MUC1）对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞一间质细胞转化过程中的作用。方法设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA（shRNA）慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA（siRNA）并感染人食管癌细胞株Eca109，检测其对MUC1表达的抑制作用；应用噻唑蓝（M1Tr）与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响，并采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）与Westernblot检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）在各组细胞中的表达差异。结果与对照组比较，感染pGC-LV-MUC1siRNA后，Eca109细胞内MUC1基因水平（1．000±0．061比0．612±0．019）和蛋白水平（11．230±1．120比7．440±0．970）明显降低（P〈0．05）；感染pGC-LV-MUC1siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性，48h（0．393±0．028比0．281±0．020），72h（0．792±0．052比0．463±0．028，P〈0．05）；感染pGC-LV-MUC1siRNA后，Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[（87±4）个比（48±7）个，P〈0．05]；而Eca109细胞内E．cadherin基因水平（1．000±0．072比2．510±0．767）和蛋白水平（0．070±0．020比0．130±0．030）明显增高（P〈0．05）。结论MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化（EMT）而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭。

黏蛋白1在食管鳞癌中的表达及其与临床病理特征及预后的关系

目的 探讨黏蛋白1（MUC1）在食管鳞癌和正常食管组织中的表达与临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测76例食管鳞癌组织和19例正常食管黏膜组织MUC1的表达;采用χ2检验判断其相关性、Kaplan-Meier法进行生存分析、Log-rank检验判断生存差异性、采用Cox比例风险模型进行多因素分析判定独立预后因素.结果 MUC1在正常食管黏膜仅在细胞膜及部分细胞核微弱表达,而在食管鳞癌组织中,MUC1以细胞核表达为主,部分表达于细胞膜,这与MUC1作为一种跨膜糖蛋白在正常组织中的定位不完全相同.MUC1在食管鳞癌组织与正常食管黏膜组织中表达的阳性率分别为72.4％（55/76）和10.5％ （2/19）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）;食管鳞癌患者中,有、无淋巴结转移者的MUC1阳性表达率分别为86.1％（31/36）和60.0％（24/40）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）.伴有MUC1阳性表达患者的5年生存率为16.4％（9/55）,阴性表达患者5年生存率为47.6％（10/21）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）.Cox回归分析显示,N分期（P＜0.01）及MUC1的阳性表达（P＜0.05）是独立的预后不良因素.结论 MUC1在食管鳞癌组织中表达增高且以细胞核表达为主,MUC1与淋巴结转移相关.伴有MUC1阳性表达患者的5年生存率明显低于阴性表达患者,MUC1可以作为评估患者预后的分子生物学指标.

紧密连接蛋白-4在胸中段食管鳞癌中的表达及其与临床病理和预后的关系

目的 探讨紧密连接蛋白-4 （Claudin-4）在食管鳞癌中的表达与临床病理特征及患者预后的关系.方法 分析93例胸中段食管鳞癌术后患者资料.免疫组织化学染色方法检测Claudin-4在肿瘤组织中的表达.采用x2检验判断相关性、Kaplan-Meier法进行生存分析、Log-rank检验判断生存差异性、用Cox比例风险模型进行多因素分析判定独立预后因素.结果 93例食管鳞癌组织中,42例检测Claudin-4表达阳性,在T1、T2、T3及T4组中阳性率分别为66.7％（12/18）、55.2％ （16/29）和30.4％（14/46,P＜0.05）.在淋巴结转移阴性组及阳性组中Claudin-4的表达阳性率分别为59.6％ （28/47）和30.4％（14/46,P＜0.05）.肿瘤中高分化组与低分化组Claudin-4表达阳性率分别为63.6％ （28/44）和28.6％（14/49,P＜0.01）.伴有Claudin-4表达阴性组的5年生存率为15.4％,阳性组50.0％ （P＜ 0.01）.淋巴结转移（P＜0.01）及Claudin-4的阴性表达（P＜0.01）是独立的预后不良因素.结论 在食管鳞癌中Claudin-4的表达下调与肿瘤的分化程度、T分期及淋巴结转移相关.Claudin-4表达阴性患者的5年生存率明显低于表达阳性患者.

黏蛋白1C亚基对食管癌细胞生物学行为的影响

目的探讨黏蛋白1 C亚基(MUC1-C)在食管鳞癌中的表达定位及在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用。方法 Western blotting检测MUC1-C在食管鳞癌组织及正常组织细胞核内的表达;运用穿膜肽Go-201抑制MUC1-C入核后,集落实验及CCK-8实验检测食管鳞癌细胞的活性、生长和增殖能力;划痕实验及Transwell小室实验检测食管鳞癌细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测食管鳞癌细胞凋亡率。结果 MUC1-C在食管鳞癌组织细胞核内的表达高于正常组织,抑制MUC1-C入核后食管鳞癌细胞活性、生长、增殖、迁移、侵袭能力均降低,凋亡率增高。结论 MUC1-C通过入核发挥作用,能诱导和促进食管鳞癌细胞的恶性生长、增殖、迁移、侵袭,抑制肿瘤细胞的凋亡。

胸中段食管鳞癌患者预后与高迁移率族蛋白A1表达的关系

目的 探讨高迁移率族蛋白A1（HMGAl）表达与胸中段食管鳞癌患者预后的关系.方法 收集手术治疗189例胸中段食管癌患者临床资料,采用免疫组织化学法进行HMGA1检测,采用Kaplan-meier法进行生存分析、用Cox回归分析判定独立预后因素.结果 T1、T2和T3患者HMGA1表达率分别为54.5％、61.4％和78.5％（P＜0.05）;有、无淋巴结转移患者HMGA1表达率分别为82.7％和63.9％ （P＜0.01）.T2患者中,有、无HMGA1蛋白表达者5年生存率分别为.34.3％和68.2％ （P ＜0.05）;T3患者中,有、无HMGA1蛋白表达组的5年生存率分别为25.3％和54.5％ （P＜0.05）.无淋巴结转移（pN0）患者中,有、无HMGA1蛋白表达患者5年生存率分别为42.0％和66.7％ （P ＜0.05）;有淋巴结转移（pNl）患者中,有、无HMGA1蛋白表达患者5年生存率分别为14.9％和50.0％ （P＜0.05）.结论 食管鳞癌不同的T、N分期中HMGA1蛋白表达存在差异;HMGA1蛋白过度表达者5年生存率降低;肿瘤浸润、淋巴结转移和HMGA1蛋白过度表达是独立的不利预后因素.

RNA干扰沉默黏蛋白1基因表达对食管癌细胞株Eca109顺铂耐药性的影响

目的观察RNA干扰沉默黏蛋白1（MUC1）表达，食管癌细胞株Eca109在顺铂作用下的增殖差异，探讨MUC1表达与肿瘤顺铂耐药性的关系。方法设计靶向MUC1基因的慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA（siRNA），并以感染复数（MOI）＝100转染人食管癌细胞株Eca109，用荧光显微镜检测绿色荧光蛋白（GFP）表达，用Western blot方法检测细胞内MUC1蛋白含量，验证siRNA对MUC1基因抑制作用。设置浓度梯度0、5、15、30、45、60 μmol/L，分别作用0、12、24、48 h，应用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞抑制率，计算顺铂半数抑制浓度（IC50）。用Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）的表达，验证凋亡通路激活。结果与对照组比较，转染了重组慢病毒颗粒pGC-LV-MUC1 siRNA的Eca109细胞（实验组）内MUC1蛋白水平（0.566±0.202比1.252±0.323，t＝3.119，P＝0.036）；顺铂作用12 h实验组IC50（μmol/L）（66.860±4.749比30.203±0.341，t＝13.335，P＝0.000）明显下降；顺铂作用24 h实验组细胞IC50（μmol/L）明显下降（13.710±0.617比33.680±1.737，t＝18.759，P＝0.000）；实验组凋亡相关蛋白bcl-2表达减少（0.551±0.190比1.416±0.139，t＝6.362，P＝0.003），bax的表达增加（0.553±0.055比1.345±0.155，t＝8.335，P＝0.001）。结论人食管癌细胞株Eca109沉默MUC1基因表达，可以导致细胞对顺铂耐药性下降。MUC1基因可能通过抑制凋亡激活途径，增加食管癌细胞对顺铂的耐药。

信号转导与转录激活因子3下调DNAJB6在肺癌生物学行为中的机制

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中信号转导与转录激活因子3(STAT3)与DNA结合蛋白B6(DNAJB6)的关系及铁死亡对NSCLC生物学行为的影响。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖试验和细胞划痕实验对非小细胞肺癌细胞系A549和H1650进行细胞增殖能力检测。通过慢病毒转染A549和H1650细胞系,检测NSCLC细胞的迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC细胞系A549和H1650各项靶蛋白的表达,组间比较采用t检验,多组比较采用方差分析。结果Western blot结果显示在膜上约80 kDa处,肿瘤组织蛋白条带较正常相邻组织颜色更深(P<0.01)。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析结果显示,肿瘤组织中STAT3/DNAJB6 mRNA与GAPDH mRNA的比值高于正常相邻组织(1.184±0.168比0.378±0.136)差异有统计学意义(P<0.01)。CCK-8实验结果,在24、48、72、96 h时,STAT3组的NSCLC细胞系A549增殖率比相应对照组高[(1.000±0.011)%、(2.338±0.021)%、(3.324±0.010)%、(4.270±0.008)%比(1.00±0.012)%、(1.789±0.010)%、(2.891±0.060)%、(3.761±0.017)%],差异有统计学意义(P<0.01);NSCLC细胞系H1650增殖率比相应对照组高[(1.000±0.008)%、(1.706±0.020)%、(2.956±0.096)%、(3.755±0.015)%比(1.000±0.004)%、(1.484±0.004)%、(2.336±0.008)%、(3.074±0.107)%],差异有统计学意义(P<0.01)。细胞划痕实验结果:过表达STAT3后,NSCLC细胞系A549和H1650增殖能力均显著增强(P<0.01)。病毒转染A549和H1650细胞系结果:过表达STAT3后NSCLC细胞的迁移和侵袭能力增强(P<0.01)。Western blot结果:DNAJB6表达减少,铁死亡相关蛋白xCT和GPX4表达增加(表达水平与铁死亡呈负相关,P<0.01)。结论过表达STAT3可抑制癌细胞铁死亡。