心肌肌浆网钙泵2a与心力衰竭

慢性心力衰竭是复杂的临床综合征,是许多疾病的终末阶段。心肌肌浆网钙泵(SERCA)是肌浆网上的重要蛋白质,调节胞质钙离子的浓度,在心肌的兴奋收缩耦联中扮演重要的角色,参与慢性心力衰竭的病理生理过程。心力衰竭时SERCA2a表达下降,且SERCA2a mRNA的水平与心功能指数呈正相关。对心肌肌浆网钙泵的深入研究将为慢性心力衰竭的治疗提供新的途径。

曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响研究

目的探讨曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响。方法采用随机、开放、对照的方法连续入选滨州医学院烟台附属医院2012年7月—2013年7月就诊的慢性心力衰竭患者68例,依据随机数字表将其均分为曲美他嗪组(34例)和对照组(34例)。对照组应用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物,曲美他嗪组在对照组基础上加用曲美他嗪20 mg/次,3次/d。两组疗程均为4周。观察两组患者治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张(FMD)功能、血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的变化。结果治疗前对照组与曲美他嗪组的肱动脉基础内径(D0)、反应性充血后肱动脉内径(D1)、FMD功能比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后对照组与曲美他嗪组的D1、FMD功能比较,差异有统计学意义(P<0.05);曲美他嗪组治疗后FMD功能与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后曲美他嗪组血浆NO水平高于对照组,而血浆ET-1水平低于对照组(P<0.05);两组治疗后血浆NO水平高于治疗前,而血浆ET-1水平低于治疗前(P<0.05)。两组治疗前后血压、心率、肝功能、肾功能、血常规比较,差异均无统计学意义(P>0.05);且两组均无明显不良反应发生。结论曲美他嗪能通过升高血浆NO水平和降低血浆ET-1水平明显改善慢性心力衰竭患者血管内皮功能,且无不良反应发生,可为临床防治心力衰竭提供有益参考。

循环微小RNA对冠心病患者的诊断价值

目的探讨循环中微小RNA(miRNA)作为非侵入性生物学标志物对冠心病(CAD)患者的诊断价值。方法采用随机、开放、对照的方法连续选取CAD患者99例[包括稳定型心绞痛(SAP)组33例、UA组66例]和非CAD患者30例(非CAD组)。分离患者RNA,应用实时定量逆转录聚合酶链反应检测三组循环中miRNA(miR-149、miR-424和miR-765)表达水平。结果与非CAD组比较,SAP组、UA组血浆miR-149、miR-424水平降低,miR-765水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。SAP组与UA组比较,血浆miR-765水平有统计学差异(P均<0.05)。血浆miR-149、miR-424和miR-765水平鉴别诊断SAP、UA和非CAD患者的敏感性、特异性较高。结论循环中miR-149、miR-424、miR-765可能成为诊断CAD患者的一种新型非侵入性生物学标志物。

缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响

目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体(Ry R2)表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法:27只家兔随机分为三组:假手术组(n=9)、心衰组(n=9)和缬沙坦组(n=9),通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌细胞肌浆网Ry R2的表达和功能的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数、左心室舒张末压显著升高(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左心室重量指数、左心室舒张末期压力显著降低(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组心肌细胞肌浆网Ry R2表达和其释钙功能显著低于假手术组(P<0.05);缬沙坦组心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能显著高于心衰组(P<0.05)。结论:长期应用缬沙坦能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能有关。

缬沙坦对心力衰竭家兔肌质网钙ATP酶表达及功能的影响

目的探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌质网钙ATP酶(SERCA2)表达和功能的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法 27只家兔随机分为3组,假手术组、心力衰竭组和缬沙坦组各9只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2的表达和功能的改变。结果与假手术组比较,心力衰竭组左心室质量指数[(1.32±0.06)vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-0.50±1.05)vs(23.00±2.37)mmHg)]显著升高(P<0.05),左心室短轴缩短率[(37.83±3.58)%vs(17.38±3.13)%]及左室射血分数[(72±5)%vs(38±6)%]明显降低(P<0.05);与心力衰竭组比较,缬沙坦组左心室质量指数和左心室舒张末压显著降低[(2.07±0.14)g/kg;(2.17±0.72)mmHg;P<0.05];左心室短轴缩短率及左室射血分数明显升高[(33.8±2.9)%;(65±4)%;P<0.05]。心力衰竭组SERCA2的表达[(0.69±0.04)vs(1.02±0.02)]和功能[(54.4±7.9)%vs(95.5±2.1)%]显著低于假手术组(P<0.05)。缬沙坦组SERCA2的表达和功能显著高于心力衰竭组[(0.91±0.02);(81.7±4.9)%;P<0.05]。结论缬沙坦长期干预,能够改善心力衰竭心脏舒缩功能,可能与增加SERCA2的表达和提高其功能有关。

中国北方汉族家族性肥厚型心肌病人群MYH7基因Arg694Leu突变分析

目的研究中国北方汉族人群家族性肥厚型心肌病的致病基因突变位点，分析基因型与表型的关系。方法对4个肥厚型心肌病家系的先证者以及90名健康人进行β－肌球蛋白重链基因扫描，聚合酶链反应扩增其功能区的外显子片段，双脱氧末段终止法测序。对阳性结果患者进行家系调查，收集临床资料，分析其临床表型。结果在1个家系中发现Arg694Leu杂合突变，而正常对照组同一位置未见异常，此为我国患者中首次发现Arg694Leu突变。结论β－肌球蛋白重链可能是我国家族性肥厚型心肌病的常见致病基因之一和主要致病基因之一。Arg694Leu所致肥厚型心肌病外显率较高，临床症状出现较晚，进展慢，预后较好，猝死及心腔扩大少见，是一相对良性突变。

心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化

目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均<0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均<0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均<0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。

缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）蛋白表达和活性的改变，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法24只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组，各8只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比较，心衰组左心室重量指数（LVMI）[（3．61±0．09）g／kg比（1．32±0．06）g／kg，P〈0．05]、左心室舒张末压（LVEDP）[（23．00±2．37）mmHg比（-1．50±0．50）mmHg，P〈0．05]显著升高，左心室缩短率（LVFS）[（17．38±3．13）％比（37．83±3．58）％，P〈0．05]及左室射血分数（LVEF）[（38．50±6．07）％比（71．92±4．56）％，P〈0．05]明显降低。与心衰组比较，缬沙坦组LVMI[（2．07±0．14）g／kg比（3．61±0．09）g／kg，P〈0．05]和LVEDP[（2．17±0．72）mmHg比（23．00±2．37）mmHg，P〈0．05]显著降低，LVFS[（33．83±2．85）％比（17．38±3．13）％，P〈0．05]和LVEF[（64．45±3．66）％比（38．50±6．07）％，P〈0．05]明显升高。心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．42±0．11比0．86±0．04，1．39±0．14比0．80±0．06，P〈0．05）及活性（3．43±0．15比2．14±0．13，3．38±0．11比2．09±0．11，P〈0．05）显著高于假手术组；缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．18±0．11比1．42±0．11，1．10±0．11比1．39±0．14，P〈0．05）及活性（2．72±0．13比3．43±0．15，2．69±0．12比3．38±0．11，P〈0．05）显著低于心衰组。结论缬沙坦长期干预心力衰竭，能够改善心脏舒缩功能，可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。

心力衰竭家兔肌浆网钙泵的异常

目的 探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌肌浆网钙泵（SERCA2）表达和功能的改变.方法 14只家兔随机分为2组,假手术组和心衰组各7只.通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型.于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2的表达和功能的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数（LVMI）、左心室舒张末压显著升高（P〈0.05）,左心室短轴缩短率及左室射血分数明显降低（P〈0.05）;心衰组SERCA2的表达和功能显著低于假手术组（P〈0.05）.结论 心肌SERCA2的表达和功能降低可能是心力衰竭发生因素之一.

心力衰竭家兔蛋白激酶A及磷酸酶1α的异常

研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

心理干预对心绞痛型冠心病患者疗效的研究

目的 研究在药物治疗的基础上,配合心理干预治疗对心绞痛型冠心病患者疗效的影响。方法 选2002年9月至2003年9月在本院住院120例患者,均符合1997年10月世界卫生组织/国际心脏病学会制定的冠心病诊断标准。随机分为研究组与对照组各60例。两组性别、年龄无显著性差异。研究组与对照组均接受内科常规药物治疗(降低血小板聚集、硝酸酯类制剂、对症治疗等),研究组患者同时给予BECK认知心理治疗干预及生物反馈治疗。两组分别于入组时及治疗2个月后进行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及症状自评量表(SCL—90)评定。两组于治疗前后均进行心电图、血脂、血生化、血液流变学测定。结果 研究组心理干预后SAS、SDS、SCL—90减分率明显高于对照组(P<0.01),临床症状、心电图与对照组差异显著(P<0.01),纤维蛋白原、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)均好转。结论 研究组可以较快控制患者的焦虑、抑郁等负性情绪,调整其心理状态,提高、巩固疗效,改善预后。

三磷酸胞苷二钠治疗急性脑梗塞的临床疗效观察

目的 探讨治疗急性期脑梗塞的新疗法。方法 将 96例急性脑梗塞患者随机分为治疗组与对照组各48例。治疗组 :在对照组治疗的基础上 ,用 5 %葡萄糖盐水 2 5 0ml加三磷酸胞苷二钠注射液 (美络宁 ) 40mg每日一次 ,半个月为一疗程。对照组 :生理盐水 2 5 0ml加血塞通注射液 0 3g静滴、 5 %葡萄糖盐水 2 5 0ml加胞二磷胆碱0 75g ,半个月为一疗程。合并脑水肿时加用甘露醇治疗。结果 :经一疗程治疗后 ,治疗组临床有效率为 87 5 % ,对照组有效率为 70 8% ,两组相比 ,差异有显著性 ;两组神经临床功能缺损程度评分比较 ,治疗组明显低于对照组 (P<0 0 1)。结论 美络宁组治疗急性脑梗塞有显著效果 ,明显改善半暗带区的血供及神经细胞功能 ,改善意识障碍及精神症状有良好效果 ,无副作用 ,值得推广和应用。

曲美他嗪治疗冠心病伴心衰患者的价值研究

目的探究冠心病伴心衰患者在曲美他嗪治疗下的临床结果。方法选取2016年1月～2017年12本院收治的冠心病伴心衰患者146例作为研究对象,将其随机均分为A组与B组,各73例。A组患者采用基础药物治疗,B组在基础药物治疗的基础上采用曲美他嗪治疗,持续治疗6个月后观察并分析两组结果。结果 A组有效率为75.3%,明显小于B组有效率90.4%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);A组不良反应发生率17.8%,明显高于B组不良反应发生率5.5%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在冠心病伴心衰的临床治疗上,常规药物治疗的基础上加上曲美他嗪的治疗,可以缓解相应的症状,推荐临床使用。

安定辅助治疗不稳定型心绞痛32例疗效分析

2005年1月-2006年10月，我院在常规抗心绞痛药物治疗的基础上加用小剂量安定辅助治疗不稳定型心绞痛32例，取得较好疗效，现报道如下：

辛伐他汀对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

背景心力衰竭(心衰)是不同原因所致的多种心脏病发展的最终结果,目前国内尚没有关于心衰时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化以及辛伐他汀长期干预进而预防心衰的报道。目的探讨家兔心衰时心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法家兔18只随机分为3组:假手术组、心衰组和辛伐他汀组[10mg/(kg·d)],每组6只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果心衰组左心室质量指数(LVMI)增加[假手术组(1.3±0.1)比心衰组(3.6±0.1)g/kg]、左室舒张末径(LVEDD)增加[假手术组(13.3±1.8)比心衰组(21.4±2.5)mm]、左室后壁厚度(LVPW)增加[假手术组(2.0±0.2)比心衰组(2.9±0.8)mm]、左心室舒张末压(LVEDP)增加[假手术组(-1.5±0.5)比心衰组(23.0±2.4)mmHg](P<0.05);心衰组左心室缩短率(LVFS)减少[假手术组(37.8±3.6)%比心衰组(17.4±3.1)%],左室射血分数(LVEF)下降[假手术组(71.9±4.6)%比心衰组(38.5±6.1)%](P<0.05)。辛伐他汀能降低LVMI[(2.1±0.1)比心衰组(3.6±0.1)g/kg]、LVEDD[(17.6±1.9)比心衰组(21.4±2.5)mm]、LVPW[(2.1±0.5)比心衰组(2.9±0.8)mm]、LVEDP[(2.2±0.8)比心衰组(23.0±2.4)mmHg](P<0.05),提高LVFS[(33.8±2.5)%比心衰组(17.4±3.1)%]及LVEF[(63.2±3.5)%比心衰组(38.5±6.1)%](P<0.05)。心衰组CaMKⅡ蛋白表达上调(1.5±0.1比假手术组:0.9±0.1),活性上调[(3.5±0.2)比假手术组:(2.2±0.1)pmol/(min.μg)](P<0.05);辛伐他汀能减轻心衰心肌的CaMKⅡ蛋白表达(1.2±0.1比心衰组:1.5±0.1)及活性[(2.8±0.1)比心衰组(3.5±0.2)pmol/(min.μg)](P<0.05)。结论辛伐他汀长期预防心力衰竭,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。

冠心病患者的性别差异性研究

目的:研究不同性别冠心病患者的临床特点,分析其相关差异,为临床诊治提供依据。方法:选取2016年6月至2017年6月我院心内科诊治的124例冠心病患者作为研究对象,整理相关临床资料包括患者的年龄、性别、既往病史等一般资料、发病类型以及冠状动脉造影情况,总结分析不同性别各指标的差异性。结果:比较不同性别冠心病患者的年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史等一般资料以及左心室射血分数等指标,结果显示在年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、脑梗死病史以及左心室射血分数方面,男性患者与女性患者组间比较均存在明显差异,有统计学意义(p<0.05);但在病变血管数量以及冠状动脉病变部位方面比较无显著差异,无统计学意义(p>0.05)。结论:不同性别的冠心病患者在多项临床特征上存在明显差异性,临床冠心病诊治时应根据不同性别的具体病情制定个体化治疗方案,利于提高治疗效果。