叶望云教授针刺治疗顽固性呃逆临床经验

呃逆是常见的消化道症状,系膈肌的异常运动而引起,表现为喉间呃呃有声,不能自已。本院住院患者呃逆多见于腹部手术、脑血管意外或脑部手术后,相关首诊科室采用常规西医手段处理后,效果甚微,容易形成顽固性呃逆,此时中西医结合的治疗方式受到关注。顽固性呃逆除了辨证论治的中药治疗外,针刺治疗也具有重要地位[1]。湖北省中医大师叶望云教授从医60余年,在临床中运用针刺治疗顽固性呃逆行之有效,获益良多。现本文将叶教授运用针刺治疗顽固性呃逆的经验浅析如下。

温病邪入营血分实质的实验研究

本实验用内毒素诱发家兔全身性施瓦茨曼反应制成温病营血分证模型,并对其实质进行研究.通过病理学、血液学、微循环学及生化学等方法检查,证明本模型有血管内凝血、血液低凝和纤溶增强、血粘度增高、微循环障碍及线粒体、溶酶体和微粒体等细胞器的损伤,并有过氧化脂质增多.据此认为温病营血分证的实质是:感染引起弥散性血管内凝血、微循环障碍,多种细胞器损伤和氧自由基的毒害.

马钱子若干组分治疗实验性关节炎的比较研究

将马钱子提取物分离成 4部分 ,即马钱子粉 (A)、非生物碱 (B)、非士的宁生物碱 (C)、士的宁 (D) ,观察各部分对大鼠棉球肉芽增生及角叉菜胶引起足跖肿胀的影响。实验表明 :A和 C均明显抑制棉球肉芽的增生 ,给药后第 5 h明显抑制足跖肿胀 (P<0 .0 5 ) ,B和 D则几乎无作用。提示 A具有抗实验性关节炎作用 ,且有效部位为 C。

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠溶酶体的保护作用

目的：探讨中药制剂牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠溶酶体的保护作用。方法：用ＳＤ大鼠制作休克模型并同期对大鼠肝溶酶体进行体内外稳膜实验，以溶酶体标志酶——酸性磷酸酶（ＡＣＰ）的活性、酶比活性、溶酶体膜通透率等反应肝溶酶体的变化，以观察牛珀至宝丹对肝细胞溶酶体的影响。结果：模型组游离ＡＣＰ活性为（１１０．１９±４．３３）ｎｍｏｌ·ｓ－１／ｇ，膜通透率为０．８４±０．０３；而牛珀至宝丹组分别为（８３．５２±８．１７）ｎｍｏｌ·ｓ－１／ｇ和０．６４±０．０８，２组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）。结论：内毒素休克大鼠肝溶酶体膜明显受损，膜通透率增加，ＡＣＰ外逸；牛珀至宝丹可阻止上述变化，对溶酶体具有保护作用。

中医清法制剂“热毒清”抗内毒素的实验研究

热毒清 (抗炎6号) 体外能使鲎试验转阴,电镜下可见能使大肠杆菌O_(111)B_4内毒素网状结构崩解。体内实验用家兔内毒素所致DlC模型,检测血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间和3F试验;光镜检查肾小球微血栓形成率和肾小球所含纤维素密度等,用药组和模型组比较差异均非常显著(P<0.01)。结合电镜观察和肝细胞溶酶体标志酶ACF测定,提示热毒清抗内毒素的作用机理可能与①直接降解内毒素,②增强MPS吞噬功能,③稳定溶酶体膜有关。 ·

内毒素诱导肝损害家兔血浆和肝组织中肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8水平变化及热毒清的保肝作用

目的：探讨内毒素诱导肝损害家兔血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素８（ＩＬ８）水平变化及热毒清的保肝作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应家兔（作为播散性血管内凝血肝损害模型）血浆和肝组织匀浆中ＴＮＦα、ＩＬ８水平，同时观察谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化及热毒清对它们的影响。结果：给家兔注射内毒素后血浆及肝组织内ＴＮＦα、ＩＬ８水平显著升高，二者呈良好的线性正相关，血浆ＩＬ８水平与酶活性变化及肝损害程度密切相关；热毒清能明显抑制ＴＮＦα、ＩＬ８的产生，并能减轻肝损害程度。结论：热毒清对ＴＮＦα、ＩＬ８活性的抑制作用是热毒清时保护肝细胞的重要机制。

补肾益气活血中药治疗胎儿宫内生长迟缓的临床研究

目的：观察补肾益气活血中药治疗胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）的临床疗效，探讨其可能的作用机理。方法：将５５例胎儿宫内生长迟缓孕妇分为两组，用补肾益气活血中药（中药组）治疗３０例，并与用氨基酸治疗（氨基酸组）２５例进行比较。结果：中药组新生儿出生体重显著高于氨基酸组。中药组母体宫高、腹围以及胎儿生长参数，包括双顶径、头围、腹围、股骨长的增长均较氨基酸组快。治疗后中药组孕妇血清雌三醇、胎盘泌乳素接近于正常组，氨基酸组与正常组有明显差异。胎儿脐静脉血浆必需氨基酸浓度中药组较ＩＵＧＲ未治疗组明显改善，氨基酸组改变不及中药组；未发现补肾益气活血中药对母儿有明显不良反应。结论：补肾益气活血中药具有改善胎盘功能，促进胎盘转运氨基酸的作用。

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。

3种温病治法制剂改善内毒素血症大鼠生存率的研究

目的 :观察清热解毒、活血化瘀、养阴增液 3种温病治法制剂对内毒素血症大鼠生存率的影响。方法 :将健康 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及清热解毒组、活血化瘀组和养阴增液组。模型对照组和3种中药干预组大鼠腹腔注射内毒素和 D氨基半乳糖以建立内毒素血症模型 ;记录 2 4小时内各组大鼠死亡数。各组存活大鼠中随机选取 10只检测其血液流变学、肝酶谱及细胞因子的变化。结果 :模型对照组大鼠生存率达 5 5 %,清热解毒组、活血化瘀组和养阴增液组大鼠生存率明显升高 (分别为 90 %、95 %和 95 %)。模型对照组大鼠肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 1(IL 1)及天冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶 (AL T)、碱性磷酸酶 (AL P)明显高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;而各中药干预组上述诸指标均显著低于模型对照组(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,部分指标乃至接近正常水平。模型对照组和 3种中药干预组间血液流变学各项指标均无明显差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :3种温病治法制剂——清热解毒、活血化瘀和养阴增液注射液均可显著提高内毒素血症大鼠生存率 ,拮抗炎性细胞因子 ,减轻肝细胞损伤 ,对内毒素血症大鼠有一定的保护作用。

热毒清防治内毒素性DIC(续)——保护肝微粒体、钙稳态和抗自由基的实验研究

采用内毒素制作家兔DIC模型,观察到模型组动物肝微粒体细胞色素P-450酶含量和苯胺羟化酶活性明显降低;肝线粒体膜脂微粘度明显增高,膜流动性和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶明显降低;肝组织等脂质过氧化物和黄嘌呤氧化酶显著升高,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶显著降低(P<0.05、P<0.01)。而热毒清治疗组上述变化均不明显而接近正常对照组。提示:在内毒素DIC时,肝微粒体受损,钙稳态失调,自由基堆积过多;而热毒清则具有保护肝微粒体,维护钙稳态和防止脂质过氧化作用。

3种温病治法制剂对家兔内毒素血症治疗效果的比较

目的 :比较及分析 3种治疗温病的常用中医治法对家兔内毒素血症的影响。方法 :采用大肠杆菌内毒素 E.Coli O111∶ B4静注复制家兔内毒素血症模型 ,检测血中白介素 1(IL 1)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、前列环素 (PGI2 )、内皮素 1(ET 1)及血浆内毒素 (ETX)等炎性细胞因子及血管活性介质的水平 ,观察清热解毒、活血化瘀、养阴增液 3种温病治法制剂对内毒素血症的治疗效果。结果 :静注内毒素 0 .5小时后模型组动物体温急剧上升 ,IL 1、TNFα、ET 1、ETX水平均明显升高 ,PGI2 下降 ,与正常组比较均有显著性差异(P均 <0 .0 5 )。与模型组比较 ,3个治疗组给予药物治疗后发热等症状得到明显的改善 ;清热解毒组和养阴增液组血浆 IL 1、TNFα、ET 1水平均明显降低 (P均 <0 .0 1) ,而 PGI2 显著升高 (P均 <0 .0 5 ) ,活血化瘀组IL 1水平下降不明显 ,TNFα水平略有上升 ,但其 ET 1、PGI2 改变均非常显著 (P均 <0 .0 1) ;3个治疗组ETX水平无显著变化。结论 :3种温病治法制剂对内毒素血症均有明显的改善作用 ,但其作用途径可能不一致 ,分别通过拮抗内毒素所诱生炎性细胞因子及血管活性介质而阻止内毒素血症的进展。

热毒清的拆方研究──体内及体外对内毒素的影响

从体内、外观察复方热毒清及其各单味药对内毒素的影响。结果显示：热毒清具有①体外能裂解大肠杆茵Ｏ１１１Ｂ４内毒素的网状结构；②体内能减少家兔内毒素性播散性血管内凝血肾小球微血栓的形成；③减轻内毒素引起的家兔发热反应，与模型组比较，均为Ｐ＜０．０１。而单味药中大青叶和鱼腥草只具有①②两项作用，金银花具有②③两项作用，蒲公英只具有第③项作用。表明复方的整体作用要优于各单味药。

清热解毒与养阴增液法对内毒素脱毒相关分子HDL和ALP影响的研究

目的:探讨清热解毒和养阴增液法对内毒素脱毒相关分子高密度脂蛋白(HDL)、碱性磷酸酶(ALP)的影响。方法:给家兔耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素复制内毒素血症模型,以清热解毒、养阴增液两种温病治法制剂进行治疗,观察各组动物血清白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HDL、ALP水平变化及肝、肾组织中ALPmRNA的表达水平。结果:清热解毒组血清IL-1、TNF-α水平显著低于模型组,伴随血清ALP活性及肝肾组织中ALPmRNA表达明显强于模型组;养阴增液组血清IL-1、TNF-α水平也明显低于模型组,而伴随的是血浆HDL水平明显高于模型组。结论:清热解毒和养阴增液两种温病治法制剂均能拮抗内毒素所致IL-1、TNF-α等炎性细胞因子的过度释放,但两者对内毒素脱毒相关分子的影响有别,前者可能主要通过促进ALP活性升高和上调肝肾组织ALPmRNA的表达而起作用,后者可能与提高血浆HDL水平有关。

金叶败毒冲剂抗内毒素作用研究

体外电镜观察金叶败毒冲剂（ＪＹ）能裂解大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４内毒素的网状结构，体内病理检查ＪＹ能够减少内毒素性家兔ＤＩＣ肾小球微血栓的形成。

四氧嘧啶剂量和家兔性别对制作糖尿病模型的影响

用四氧嘧啶3种剂量（100、130、160mg／kg）于雌雄各半家兔中制作糖尿病模型。连续15d测定有关指标（血糖、尿糖、糖化血红蛋白）并观察动物死亡情况。结果显示:小剂量组全部失败，大、中剂量组均获成功，但大剂量组动物死亡较多，与中剂量组比较具有显著性差异（P＜0.05）。此外，雌性家兔较雄性家兔耐受性强，死亡较少。故以四氧嘧啶130mg／kg于雌性家兔制作糖尿病模型最为适宜。

家兔内毒素性DIC病理过程中的自由基反应与红细胞膜损伤

本实验用内毒素诱导家兔Shwartzman反应为DIC模型,以分子生物力学、生物化学检测方法,对该病理过程中自由基反应与红细胞膜损伤关系进行了研究,以进一步探讨自由基反应在内毒素DIC病理机制中的作用。结果表明:模型组红细胞膜LPO含量(0.285±0.063)、膜脂质微粘度(η,3.008±0.112)与对照组(0.214±0.055;η,2.688±0.117)比较明显增高(P<0.05;P<0.001),而红细胞SOD活力(1632.16±354.98)与对照组(2194.32±410.31)比较明显降低(P<0.02)。相关分析表明:红细胞LPO含量与红细胞SOD活力呈明显负相关(r=-0.686;P<0.05),与红细胞膜脂微粘度呈明显正相关(r=0.552,P<0.05)。提示内毒素性DIC时,红细胞膜损伤的主要因素除内毒素直接作用外,与自由基在膜上发生的过氧化反应有关,并可能是促进DIC发生发展的重要因素之一。