基于特征加权与融合的小样本遥感目标检测

基于深度卷积神经网络的目标检测器需要大量标注样本展开训练,针对训练样本数量不足导致目标检测器泛化能力较差的问题,基于元特征调制提出一种特征加权与融合的小样本遥感目标检测方法。首先,在元特征提取网络中嵌入瓶颈结构式特征学习模块C3,增加网络深度和感受野;其次,利用路径聚合网络(PAN)进行元特征融合,有效提升了网络对多尺度遥感目标的感知能力;最后,使用轻量级卷积神经网络学习原型向量以加权元特征,在轻量化模型的同时,利用模型已有知识快速微调模型,以适应对新类目标的检测。实验结果显示,在NWPU VHR-10和DIOR数据集上,该方法相比于FSODM方法,在新类对象上的平均检测精度分别提高了29.40%和11.78%。可视化结果表明,该方法在小样本遥感目标检测上效果更优。

长链非编码RNA AFAP1-AS1在肺腺癌吉非替尼耐药细胞中的作用及机制研究

目的研究长链非编码RNA AFAP1-AS1对非小细胞肺癌耐吉非替尼细胞株PC9/GR耐药性的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度的吉非替尼处理亲本PC9和耐药PC9/GR细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算半数致死量(IC_(50))。应用qRT-PCR检测AFAP1-AS1在吉非替尼耐药PC9/GR及亲本细胞株PC9、H1975中AFAP1-AS1的表达水平。将Scrambled和si-AFAP1-AS1转染PC9/GR细胞,qRT-PCR检测干扰效率,CCK-8法检测对照组(Scrambled组)和干扰组(si-AFAP1-AS1组)的IC_(50)。分别应用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测PC9/GR对照组和干扰组细胞对吉非替尼药物敏感性、联合吉非替尼处理后细胞增殖能力、细胞凋亡率及细胞周期分布;Western blot检测对照组和干扰组PC9/GR细胞E-cadherin的蛋白表达水平。结果AFAP1-AS1在PC9/GR耐药细胞中的表达量高于PC9亲本细胞,差异有统计学意义(P<0.05);PC9/GR干扰组细胞的IC_(50)、增殖能力低于对照组,细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干扰组细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,干扰AFAP1-AS1表达的干扰组PC9/GR细胞E-cadherin表达水平明显升高。结论干扰AFAP1-AS1表达可能通过抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,上调E-cadherin蛋白表达而逆转PC9/GR细胞对吉非替尼的耐药性。

CT引导下经皮肺穿刺活检的诊断意义及并发症分析

目的分析CT引导下经皮肺穿刺活检(CT-PTNB)在肺部病变中的诊断意义及并发症发生情况。方法选取行CT-PTNB的51例患者为研究对象。记录和分析51例患者病理诊断率及术后并发症发生率。结果51例患者中,一次活检确诊48例,二次活检确诊2例,总确诊率为98.0%(50/51)。5例患者术后出现气胸,气胸的发生与患侧肺气肿、病灶最大径相关,差异有统计学意义(P<0.05)。12例患者术后出现肺野局部出血,其中2例患者术中出现少量咯血。出血的发生与高血压、病灶最大径、病灶深度相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CT-PTNB对于肺部疾病特别是肺肿瘤的诊断及治疗具有重要意义,且其并发症发生率较低。

长链非编码RNA调控肿瘤化疗耐药相关机制研究进展

化疗是恶性肿瘤常用的治疗手段之一,但化疗耐药严重制约了恶性肿瘤的治疗效果,导致治疗失败。长链非编码RNA(lncRNAs)的失调表达不仅与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,而且参与多种恶性肿瘤化疗耐药的形成。因此研究lncRNAs调控化疗耐药的机制,将有助于提高肿瘤化疗的效果,改善患者预后。本文将目前对lncRNAs介导肿瘤耐药相关机制的研究做一综述。

50例晚期恶性肿瘤患者免疫治疗副反应的临床观察

目的免疫检查点抑制剂(immune checkpointinhibitors,ICIs)彻底改变了癌症的治疗模式,在临床中得到广泛的应用,免疫治疗相关副反应(immune-related adverse events,irAEs)也逐渐引起人们的关注,本研究旨在观察免疫治疗在晚期恶性肿瘤中引起的毒性反应谱及治疗后转归。方法回顾性分析2020年1月至2022年1月在我科进行PD-1免疫单药或免疫联合(化疗或靶向)治疗的50例晚期恶性肿瘤患者的临床病理资料,总结治疗后出现的毒副反应类型、发生率及转归。结果50例免疫治疗患者中13例(26%)出现甲状腺功能减退,3例(6%)免疫性肺炎,1例(2%)免疫性肝炎,1例(2%)III°房室传导阻滞,1例(2%)糖尿病酮症酸中毒,1例(2%)动眼神经炎,7例(14%)出现反应性毛细血管增生症。结论免疫治疗副反应涉及各个系统,严重不良反应甚至危及生命,需提高警惕,尽早干预。

RNA干扰技术在肝癌研究中的应用

RNA干扰(RNA interference,RNAi)是一种广泛存在的,由外源或内源性的双链RNA(double strands RNA,dsRNA)诱发的同源mRNA特异性沉默,进而抑制其相应基因表达的过程。小片段干扰RNA(small interference RNA,siRNA)技术在沉默癌基因、抑制抗凋亡癌基因、减少过度表达的生长因子和受体、抗血管生成、抑制肝癌细胞化疗耐药、降低肝癌细胞的侵袭转移能力等方面均取得了可喜的研究成果,部分研究已从体外试验过渡到体内试验,为肝癌的临床治疗奠定了基础。但在这一技术广泛应用于临床前,仍存在一些问题,需要进一步的研究。

下调EMS1/cortactin对人高转移潜能肝癌细胞株迁移和内吞的影响

目的观察下调人高转移潜能肝癌细胞株(MHCC-97H)中EMS1/cortactin对细胞迁移和内吞的影响,探讨EMS1/cortac-tin在细胞内可能存在的功能。方法构建靶向EMS1的shRNA真核表达质粒(EMS1-PSilencer4.1-GFP-shRNA,EMS1-shR-NA);通过Lipofectamine 2000处理后将EMS1-shRNA转染MHCC-97H细胞,免疫荧光显微镜下观察转染效率;采用RT-qPCR和Westen blot分别检测EMS1 mRNA和cortactin蛋白表达水平;利用划痕、Transwell小室实验、转铁蛋白(transferrin,Tfn)内吞实验分别研究细胞迁移和内吞作用。结果成功构建EMS1-shRNA。免疫荧光显微镜下见转染细胞中明显的绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP),荧光强度在48 h达到峰值,其转染效率达84.76%。与未处理组相比,转染EMS1-shRNA细胞中EMS1 mRNA水平下降至19.00%,cortactin蛋白水平下降至36.74%、细胞相对迁移距离下降至55.52%、相对穿膜细胞数下降至27.79%、细胞内吞荧光标记Tfn水平显著减弱(P均<0.05)。结论下调EMS1/cortactin后,MHCC-97H细胞迁移、内吞能力明显下降,提示EMS1/cortactin与原发性肝癌(primary human heptatocellular,HCC)转移的生物学行为有关。

CellDetect~染色技术在宫颈脱落细胞诊断中的价值

目的探讨CellDetect染色技术对阴道脱落细胞诊断及鉴别诊断作用。方法采用CellDetect染色对正常细胞和肿瘤细胞中颜色变化和细胞形态的相关性进行分析;并在子宫颈鳞状细胞癌(squmous cells carcinoma,SCC)和高级别上皮内瘤变(cervical intraepithelium neoplasia,CIN)的活检组织切片中比较CellDetect染色和HE染色的效果。结果 (1)手工涂片和TCT涂片的CellDetect染色均能较好的显示细胞的形态学特征,同时显示绝大多数正常鳞状上皮呈蓝色/绿色,子宫颈管上皮细胞呈鲜红色,不典型细胞与癌细胞呈红色。炎症细胞核呈红色,胞质大多数呈绿色/蓝色,红细胞胞质均呈绿色。(2)CIN和SCC的CellDetect染色诊断结果和HE染色诊断结果一致。(3)对子宫颈活检组织的切片和涂片分别行CellDetect染色,结果显示上皮原位细胞颜色反应相同,但CellDetect染色在判断癌与间质的关系或癌间质反应不如HE染色清晰。结论 Cell-Detect染色技术具有颜色和形态双重分析功能,适用于不同形式固定组织的细胞涂片染色,是子宫颈癌筛查和早期诊断的有效工具之一。

电子对抗系统中操作系统的选型

对实时操作系统的调度算法及关键指标进行了论述。对专为 PC平台开发的高性能 Q NX实时操作系统用于电子对抗进行了论证 ,并做出定量分析 。

不同转移潜能的肝细胞肝癌细胞中EMS1/cortactin的表达与定位

目的:研究不同转移潜能的肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞中株中EMS1/cortactin的表达与定位,探讨EMS1/cortactin与HCC细胞生物学行为的相关意义。方法:在不同生物学特性的HCC细胞株[较高转移潜能的MHCC-97H(97H),惰性潜能的SMMC-7721(7721)和HepG2]中采用RT-QPCR、Western Blot和免疫荧光方法检测EMS1基因和cortactin蛋白的表达,在共聚焦显微镜下观察cortactin蛋白在细胞中的定位。结果:97H、7721、HepG2细胞中EMS1 mRNA水平分别为正常肝细胞株L02的23.5倍、15.3倍和10.5倍;cortactin水平分别为L02的3.6倍、2.7倍和2.6倍(均P<0.05)。HCC细胞株中cortactin蛋白表达高于L02。97H细胞中EMS1/cortactin的表达均高于其他两株HCC细胞。各型HCC细胞株中cortactin蛋白聚集在细胞膜下的皮质区。L02细胞中cortactin蛋白弥散分布在胞质中。结论:HCC细胞中EMS1基因和cortactin蛋白高表达在癌细胞膜下的皮质区,与癌转移潜能相关。

在医学研究生病理教学中构建“学研交互式”教学体系

目的:在医学研究生病理教学中构建"学研交互式"教学体系,强化学生在教学活动中的主体地位。方法:结合学科发展与研究生关心的课题,通过对教学内容的改革,积极探索从先进理论、操作技能、创新能力三个层次的学研渗透与交互。结果:构建"学研交互式"教学体系,即先进理论知识先学后研、病理技能学研并进、创新能力先研后学。在教学实践中取得了较好的教学效果,有效促进了教学水平的提高。结论:在医学研究生病理教学中构建的"学研交互式"教学体系有利于调动学生的学习积极性和主动性,提高了学生综合素质、培养了学生的创新思维、科研实践能力。

探讨DetectCell~染色在良恶性细胞鉴别中的价值

目的:用DetectCell染色人结肠癌细胞(HT-29)和小鼠胚胎成纤维细胞(C3H)细胞,探索DetectCell染色在细胞良恶性鉴别中的价值。方法:DetectCell染色试剂主要由含有酸性红,碱性绿和具有特殊反应亲和力的无花果属植物提取液组成。通过检测各主要染色试剂pH值、稀释浓度波长的吸光度比值(OD540/OD630)以控制染色试剂的检测标准,然后进行DetectCell染色观察细胞形态与颜色特征。结果:DetectCell主要染液的pH值和540 nm/630 nm波长处OD值均符合检测标准;DetectCell染色HT-29细胞和C3H细胞能保持原有细胞的形态,同时分别使纤维母细胞C3H被染成绿色,使癌细胞HT-29被染成红色。结论:DetectCell染色使癌细胞呈红色,非癌细胞呈绿色,并不影响细胞形态特征,因此该染色提供了颜色和形态双重分析功能。

PARPi通过抑制XRCC1的表达增加食管鳞癌放射治疗敏感性

探讨PARP抑制剂(PARPi)对XRCC1的表达以及对食管鳞癌(ESCC)放射治疗敏感性的影响。收集接受直线加速器辐照治疗的ESCC患者组织标本,免疫组化法检测其中XRCC1、PARP-1表达,观察其表达对ESCC患者放疗近期疗效的影响。ECA109细胞经AZD2281(PARP抑制剂)处理后接受加速器辐照,检测PARPi的放疗增敏比(SER)。利用RT-PCR实验检测AZD2281联合辐照后XRCC1mRNA转录情况,探讨PARPi对辐照后ECA109细胞XRCC1mRNA转录的影响。结果发现,XRCC1阳性者放疗的客观有效率(ORR)低于阴性者(38.1%vs.88.9%,p=0.017);PARP-1阳性者放疗的ORR低于阴性者(36.8%vs.81.8%,p=0.026)。AZD2281的浓度为3μmol/L时,联合组的SER=1.744。AZD2281可增强ECA109细胞的辐射损伤作用。辐射后48 h XRCC1mRNA相对表达量明显上升;联合PARPi可抑制辐射诱导的XRCC1mRNA表达上调。本组结果显示,XRCC1、PARP-1高表达者放疗近期疗效较差,放疗可诱导XRCC1基因转录,AZD2281能有效抑制辐射诱导的XRCC1 mRNA表达上调,其可能的机制是PARPi抑制DNA-PKcs进而下调XRCC1表达。该结果提示PARPi可能通过抑制XRCC1表达、减少DNA损伤修复,从而增加ESCC放疗敏感性。

QNX——一种PC机实时操作系统

本文介绍一种专门用于ＰＣ机的实时操作系统的ＱＮＸ，对它的主要特点，如进程通信。

QNX实时操作系统和进程通信

介绍一个专门用于ＰＣ平台的实时操作系统－－ＱＮＸ的主要特点。叙述了进程通信和消息传递的Ｃ语言编程方法。

食管鳞癌患者血清Annexin A1表达与放化疗敏感性和预后的关系

目的观察食管鳞癌(ESCC)患者血清中膜联蛋白ANXA1表达情况,并研究其表达与放化疗敏感性和预后的相关性。方法 46例ESCC患者在放化疗前后收集外周静脉血,利用酶联免疫吸附法(ELISA)、实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测ANXA1、微小RNA196a(miR-196a)的表达,并研究ANXA1表达与随访结果的相关性。结果 ESCC患者血清ANXA1在放化疗后表达上调,P=0.001。治疗前ANXA1基线水平与近期疗效无关(P=0.26),与1年无进展生存率(1-year PFS)也无相关性(P=0.094)。治疗后血清ANXA1的上调幅度与1-year PFS显著相关,P=0.04。血清ANXA1上调幅度越高者PFS越差(HR=3.096,95%CI 1.239-7.861)。ESCC患者血清中miR-196a表达在放化疗后降低,ANXA1与miR-196a的表达呈现负相关(Pearson's correlation of-0.54,P=0.021)。结论 ESCC患者血清ANXA1在放化疗后表达上调,其表达受到miR-196a的负调控。治疗后血清ANXA1的上调幅度与预后相关,上调幅度越大者预后越差。

肝细胞肝癌中神经上皮细胞转化基因1及皮质肌动蛋白表达及其意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)神经上皮细胞转化基因1(NET-1)及皮质肌动蛋白表达水平与HCC患者预后的关系。方法用免疫组化SP法检测103例石蜡标本HCC组织及57例癌旁组织中NET-1和皮质肌动蛋白表达,分析其与临床病理特征和生存率之间的关系。结果 HCC组织中,NET-1和皮质肌动蛋白阳性表达率分别为85.96%和73.68%,高于癌旁组织的59.60%和28.10%(P<0.01)。HCC组织NET-1表达与肿瘤大小、分级、TNM分期和肝硬化背景有关(P<0.05或P<0.01)。皮质肌动蛋白表达与肿瘤包膜完整性、脉管转移、TNM分期有关(P<0.05或P<0.01)。HCC中,NET-1和皮质肌动蛋白表达呈显著正相关(r=0.280,P<0.05)。NET-1和皮质肌动蛋白表达均阳性组5年生存率低于两者均阴性组(27.78%vs.54.54%)(P<0.05)。结论 HCC中的NET-1和皮质肌动蛋白表达增加,可作为评价HCC肿瘤分级、分期及判断预后的重要参考指标。

APE1单核苷酸多态性与食管小细胞癌预后的关系研究

目的 观察食管小细胞癌(PSEC)患者脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)的单核苷酸多态性(SNP),并探讨其与PSEC预后的关系.方法 收集初治的PSEC患者60例(食管小细胞癌组),治疗前抽取血清标本,采用TaqMan探针方法分析APE1 (Asp148Glu)的SNP,以食管鳞状细胞癌作为阳性对照(食管鳞状细胞癌组),健康献血者20例为阴性对照(健康人群组).PSEC和食管鳞状细胞癌患者均接受含铂方案化疗(食管小细胞癌组为EP方案、食管鳞状细胞癌组为TP方案)4周期和三维适形放疗1个疗程,随访2年观察进展情况,比较不同基因型与预后之间的关系.结果 与食管鳞状细胞癌组和健康人群组相比,食管小细胞癌组中APE1 148纯突变型(Glu/Glu)显著增多[食管小细胞癌组40.0％(12/30)、食管鳞状细胞癌组13.3(4/30)、健康人群组10.0％(2/20)],差异有统计学意义(x2=7.248,P=0.027).随访显示食管小细胞癌组进展率高于食管鳞状细胞癌组[1年40.0％ (12/30)与16.7％(5/30),x2=4.022,P=0.045;2年86.7％(26/30)与40.0％ (12/30),P=0.004],2年生存率显著低于食管鳞状细胞癌组33.3％(10/30)与76.7％ (23/30).APE1 148位点的SNP与PSEC的预后有关:含有突变型等位基因(Glu/Glu)的患者进展率显著高于其他基因型(第一年为50.0％ (11/22),x2=3.854,P=0.05;第二年为81.8％ (19/22),x2=10.519,P=0.001),且生存率22.7％ (5/22)显著变差(x2=10.770,P=0.001).结论 食管小细胞癌患者APE1 148位点的SNP中突变型增多,突变型的患者进展率显著增高、预后很差,APE1多态性可能是食管小细胞癌易于进展、预后差的分子机制之一.

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)ATCC30162脂肪酶基因Yllip1和Yllip2的结构及表达特征

以目前报道油脂产量最高的解脂耶氏酵母菌株(Yarrowia lipolytica)ATCC 30162为对象,采用逆转录PCR扩增到脂肪酶编码基因Yllip1和Yllip2,编码产物分别为816和549个氨基酸。保守结构域预测表明,Yllip1包含Patatin类磷脂酶和功能未知的DUF3336结构域,而Yllip2包含lipase_3类脂肪酶结构域,且这两个蛋白都具有1～4个跨膜区域。与不同物种来源的脂肪酶同源蛋白的多序列比对表明Yllip1和Yllip2分别包含8和6个保守区域,这些生物信息学分析表明这两个来源于解脂耶氏酵母的脂肪酶作用底物可能分别为细胞内膜磷脂和酰基甘油酯。荧光定量PCR分析表明:培养基中添加油酸在短期内(6 h)诱导了这两个脂肪酶基因Yllip1和Yllip2的显著上调表达,表明它们可能参与了酵母分解利用油酸的生化过程。