加减薯蓣丸抑制EphA4/RhoA/Rock信号通路改善血管性痴呆伴抑郁小鼠髓鞘再生及抑郁行为

目的观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)伴抑郁小鼠的疗效并探究其作用机制。方法采用双侧颈总动脉狭窄法结合慢性不可预测温和刺激复制VD伴抑郁小鼠模型,将小鼠分为假手术组、模型组、加减薯蓣丸组以及氟西汀组。采用行为学实验检测小鼠抑郁行为,免疫荧光法检测小鼠胼胝体血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达水平,Western blot法检测MBP、少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)、髓鞘相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)、酪氨酸蛋白激酶EPH受体A4(Ephrin receptor A4,EphA4)、Ras同源基因家族成员-A(Ras homolog gene family,member A,RhoA)、轴突生长抑制因子-A(neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho associated coiled-coil forming protein kinase,Rock)、Nogo受体(Nogo receptor,NgR)的蛋白表达水平,劳克坚牢蓝(Luxol fast bue,LFB)染色法观察胼胝体髓鞘结构,超微透射电子显微镜观察髓鞘超微结构。结果行为学检测结果显示,加减薯蓣丸组及氟西汀组小鼠在旷场实验中活动总路程显著增加(P<0.05),糖水偏好率显著升高(P<0.05),强迫游泳实验中不动时间明显增加(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,加减薯蓣丸、氟西汀均可增加PDGFRα、MBP荧光强度;LFB染色结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠LFB髓鞘染色缺失,存在脱髓鞘改变,加减薯蓣丸能改善VD抑郁小鼠髓鞘着色程度;Western blot法检测结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠胼胝体中MBP、MOG、MAG表达水平显著下降(P<0.05),加减薯蓣丸组小鼠MBP、MOG、MAG表达水平显著升高(P<0.05);加减薯蓣丸组小鼠胼胝体中EphA4、RhoA、Rock、Nogo-A、NgR蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过抑制EphA4/RhoA/Rock通路促进髓鞘再生,改善VD小鼠的抑郁状态。

天麻素调节cAMP/PKA/CREB信号通路对阿尔茨海默病大鼠认知障碍的影响

目的 探讨天麻素(GT)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶(PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知障碍的影响。方法 将SD大鼠分为NC组、Model组、GT组(300 mg/kg GT)、H-89组(5 mg/kg PKA抑制剂H-89)、GT+H-89组(300 mg/kg GT+5 mg/kg H-89),每组12只。除NC组外,其余各组均采用双侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD大鼠模型。建模成功后第10天开始给药,每天1次,持续4 w。Morris水迷宫实验检测大鼠认知障碍;苏木素-伊红(HE)染色检测海马组织病理损伤;免疫荧光检测海马组织β-淀粉样蛋白(Aβ)42斑块沉积;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中白细胞介素(IL)-6、离子钙接头蛋白(IBA)-1、cAMP含量;Western印迹检测海马组织中p-PKA、p-CREB蛋白表达。结果 与NC组比较,Model组逃避潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,海马CA1区神经元损伤明显严重,Aβ42斑块沉积明显增多,IL-6、IBA-1水平明显升高,cAMP水平、p-PKA、p-CREB蛋白表达明显降低(均P<0.05);与Model组比较,GT组逃避潜伏期明显缩短,穿台次数明显增多,海马CA1区神经元损伤明显减轻,Aβ42斑块沉积明显减少,IL-6、IBA-1水平明显降低,cAMP水平、p-PKA、p-CREB蛋白表达明显升高(均P<0.05),而H-89组除cAMP水平表达无显著性差异外(P>0.05),其他对应指标变化与上述相反(P<0.05);H-89减弱了GT对AD大鼠认知障碍的改善作用。结论 GT可能通过激活cAMP/PKA/CREB通路改善AD大鼠认知障碍。

当归四逆汤对糖尿病血瘀症大鼠周围神经病变及水通道蛋白1、RhoA/ROCK信号通路的影响

目的:研究当归四逆汤对糖尿病血瘀症大鼠周围神经病变及水通道蛋白1(AQP1)、RhoA/ROCK信号通路的影响。方法:65只健康雄性SD大鼠,12只作为正常对照组(A组),其余53只制备2型糖尿病大鼠血瘀症模型。48只成模大鼠再分为:糖尿病血瘀症组(B组)、甲钴胺治疗组(C组)、当归四逆汤低剂量治疗组(D组)和当归四逆汤高剂量治疗组(E组),每组12只。检测各组大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经含水量;背根神经节AQP1和RhoA/ROCK信号通路相关因子mRNA/蛋白表达水平变化。结果:造模大鼠体重明显下降,血糖、血脂、血流变指标水平明显异常(P<0.01);B组大鼠坐骨神经含水量显著高于A组(P<0.01),C组与A组接近(P>0.05),E组与C组相当(P>0.05),好于D组(P<0.05);各组坐骨神经传导速度差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠背根神经节信号通路因子mRNA表达比较,B组AQP1高于A组,RhoA、ROCKII低于A组(P<0.05),C组AQP1、RhoA、ROCKII表达水平接近A组(P>0.05),E组接近C组(P>0.05),D组AQP1表达高于E组,RhoA、ROCKII表达量低于E组(P<0.05),各组ROCKI mRNA表达未见统计学差异(P>0.05);各组大鼠信号通路因子蛋白表达,B组AQP1、RhoA、ROCKII较A组显著下调(P<0.01),C组AQP1、RhoA、ROCKII表达接近A组(P>0.05),E组接近C组(P>0.05),D组表达低于E组(P<0.05),各组ROCKI蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:当归四逆汤治疗糖尿病周围神经病变有效,且高剂量组效果更好,作用机理可能与其调节AQP1及RhoA/ROCK信号通路表达水平有关。

肾动脉狭窄致继发性高血压并低血钾1例

肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）是继发性高血压的常见原因,由动脉粥样硬化、大动脉炎以及动脉壁肌纤维发育不良引起,药物治疗效果往往不明显.在欧美地区高加索人种中,肌纤维发育不良（fibromuscular dysplasia,FMD）约占全部肾动脉狭窄的10％[1],在东亚蒙古人种中FMD更为少见,鲜见相关的病例报道.本文报道1例FMD导致继发性高血压合并重度低血钾.

活血化瘀法结合针灸治疗周围性面瘫

周围性面瘫，俗称口眼歪斜、口僻、口唱。可发生于任何年龄，青壮年多见，多在春秋两季发病。是临床常见疾病，如果治疗不得法，易延误病情，导致后遗症。冯方俊老师采用活血化瘀法结合针灸治疗本病36例取得理想疗效，报道如下。

周围性面瘫的中医治疗及护理体会

面瘫，俗称“口眼歪斜”、“口僻”、“口喁”，可发病于任何年龄，青壮年多见，多在春秋两季发病。如果治疗不得法，易延误病情，导致后遗症。我科对本病36例在中医治疗的同时辅以优质护理，取得了较好的效果，介绍如下。1临床资料1．1一般资料共治疗观察36例，男20例，女i6例；年龄最小20岁，最大73岁，20-50岁22例，50-60岁12例，70岁以上2例；病程最短3d，最长13d。

基于NLRP3炎性小体研究补阳还五汤对脑低灌注大鼠的脑保护作用

目的:观察脑低灌注损伤后大鼠海马组织NLRP3及其下游分子Caspase-1的表达,探讨补阳还五汤的影响及其作用机制。方法:双侧颈总动脉阻断建立脑低灌注模型,HE染色观察海马病理组织学改变,免疫组化法测定海马NLRP3、Caspase-1的水平。结果:脑低灌注导致大鼠海马神经细胞数量减少,核萎缩,细胞排列松散,间隙变大,排列不规则;补阳还五汤可有效改善脑低灌注所致的海马损伤。模型组NLRP3、Caspase-1的表达明显高于正常组(P<0.01);补阳还五汤组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1的表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制脑低灌注中NLRP3炎性小体的激活发挥脑保护作用。

补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均<0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。

温经活血方对糖尿病周围神经病变大鼠Nrf2/HO-1/NQO1信号通路的影响

目的:探究温经活血方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用,以及Nrf2/HO-1/NQO1信号通路所发挥的作用。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导构建DPN大鼠模型,模型构建成功后,选择60只DPN大鼠随机分成DPN模型组、温经活血方低剂量组、温经活血方中剂量组、温经活血方高剂量组和二甲双胍组,每组12只,并给予相应药物处理。另取12只大鼠作为对照组。末次给药24 h后,检测大鼠行为学变化;试剂盒检测血清中SOD、MDA和GPH-Px水平;HE染色观察坐骨神经病理变化;Western blotting检测坐骨神经中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平。结果:对照组大鼠坐骨神经结构正常,DPN模型组大鼠坐骨神经中轴突萎缩变性、髓鞘溶解,温经活血方低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠坐骨神经病理损伤有不同程度的改善。与对照组比较,DPN模型组大鼠体质量,机械截断阈值和热截断阈值,血清中SOD和GSH-Px水平,以及坐骨神经中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),血糖水平和MDA水平均明显升高(P<0.05)。与DPN模型组比较,温经活血方低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠体质量,机械截断阈值和热截断阈值,血清中SOD和GSH-Px水平,以及坐骨神经中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),血糖水平和MDA水平均明显降低(P<0.05)。二甲双胍组大鼠各指标与温经活血方高剂量组比较,差异均无统计学意义(P<0.05)。结论:温经活血方对DPN大鼠的治疗作用可能与抑制氧化应激反应,以及激活Nrf-2/HO-1/NQO1信号通路有关。

当归四逆汤含药血清对高糖培养SD大鼠背根神经元线粒体分裂及RhoA/ROCK通路的影响

目的探讨当归四逆汤含药血清对高糖培养SD大鼠背根神经元线粒体分裂及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路的影响。方法各取6只SD大鼠,分别灌胃生理盐水、当归四逆汤后颈动脉取血分别制备正常血清及含药血清。取正常SD大鼠两侧背根神经元进行体外培养,随机分为对照组、高糖组、当归四逆汤组,高糖组和当归四逆汤组细胞以高糖处理,当归四逆汤组细胞再以10%的含药血清处理,对照组细胞正常培养。经正常血清、含药血清处理后,采用CCK-8实验检测各组细胞活力;采用试剂盒测定各组细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位及释放乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)水平;采用免疫印迹实验检测各组细胞线粒体分裂蛋白包括动力相关蛋白1(Drp1)与分裂蛋白1(Fis1)、融合蛋白即丝裂原融合蛋白1(MFN1)与丝裂原融合蛋白2(MFN2)、RhoA/ROCK通路蛋白RhoA与ROCK表达。结果与对照组比较,高糖组背根神经元ROS水平及释放的LDH、IL-6、IL-18水平,细胞中Drp1、Fis1、RhoA及ROCK蛋白表达升高,细胞活力、线粒体膜电位、细胞中MFN1及MFN2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖组比较,当归四逆汤组背根神经元ROS水平及释放的LDH、IL-6、IL-18水平,细胞中Drp1、Fis1、RhoA及ROCK蛋白表达降低,细胞活力、线粒体膜电位、细胞中MFN1及MFN2蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论当归四逆汤含药血清可下调RhoA/ROCK通路蛋白表达,抑制高糖诱导的ROS和炎性因子表达,减轻炎症反应,减弱线粒体分裂,缓解SD大鼠背根神经元损伤。

基于中医病因学“毒”的新型冠状病毒肺炎中医特点及治疗探析

基于中医病因学"毒"探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)中医病因病机及治疗,认为"疫毒、寒毒、湿毒、热毒"是导致新型冠状病毒肺炎的外因,"正气不足"是导致新型冠状病毒肺炎的内因,疫毒与寒毒、湿毒、热毒相合是新型冠状病毒肺炎发病的基本病机。依据病情辨证施治:初期:除疫化湿、散寒透邪;进展期:清热解毒、宣肺通腑;危重期:开闭固脱、解毒救逆;恢复期:清解余邪,益气养阴。

基于MCT1调控的髓鞘轴突能量代谢探究加减薯蓣丸改善血管性痴呆伴抑郁小鼠抑郁行为和髓鞘再生

目的:探究加减薯蓣丸对血管性痴呆(VaD)伴抑郁小鼠的作用机制。方法:3月龄雄性C57/BL6小鼠7只,采用双侧颈动脉狭窄(BCAS)构建VaD模型,激光散斑成像测量BCAS小鼠术前、术后局部脑血流量(rCBF);随后采用BCAS法结合慢性不可预测刺激(CUMS),构建VaD伴抑郁小鼠模型,将BCAS/CUMS小鼠分为模型组、氟西汀组(0.01 g·kg^(-1))、加减薯蓣丸高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),对照组为假手术且无慢性不可预测刺激(sham)组,每组10只。悬尾实验、糖水偏好实验检测小鼠抑郁行为,免疫荧光法检测小鼠胼胝体(CC)髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经丝蛋白重链(NF200)、抗非磷酸化神经细丝蛋白抗体(SMI32)的分布及表达变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠胼胝体中单羧酸转运蛋白1(MCT1)、MBP、MAG、少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、淀粉样蛋白前体(APP)、NF200、朗飞氏结标记物(Caspr)、电压门控性钠通道(Nav1.6)蛋白表达,乳酸(LD)试剂盒检测各组小鼠血清中LD含量的表达,超微透射电镜观察髓鞘超微结构。结果:激光散斑成像结果显示,BCAS术后10 min,局部脑血流量即刻出现下降(P<0.01),直至术后2周,局部脑血流量仍然呈脑低灌注状态且无法恢复至术前水平;行为学检测结果显示,与sham组比较,模型组小鼠糖水偏好百分比下降(P<0.01),悬尾实验中不动时间显著增加(P<0.01);加减薯蓣丸组及氟西汀组干预后糖水偏好百分比升高(P<0.01),悬尾实验中不动时间显著减少(P<0.01);LD检测结果显示,BCAS/CUMS小鼠LD含量最高(P<0.01),加减薯蓣丸干预后可显著降低LD含量(P<0.01);免疫荧光结果显示,与sham组比较,BCAS/CUMS小鼠胼胝体MAG、MBP、NF200的荧光强度表达降低,SMI32荧光强度增加,加减薯蓣丸高、中、低剂量组及氟西汀组均可不同程度增加MAG、MBP、NF200荧光强度,降低SMI32荧光强度;Western blot结果显示,与sham组比较,BCAS/CUMS小鼠胼胝体中MCT1、MBP、MOG、MAG、NF200、Caspr蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01),APP、Nav1.6蛋白相对表达水平升高,加减薯蓣丸干预后可以不同程度改善上述趋势(P<0.05,P<0.01);超微透射电镜结果表明,与sham组比较,BCAS/CUMS造模后髓鞘超微结构破坏,轴突萎缩,加减薯蓣丸干预后,髓鞘结构受损程度减轻。结论:加减薯蓣丸可能通过上调MCT1,改善VaD小鼠LD在髓鞘与轴突中的转运障碍,促进胼胝体髓鞘再生并增加髓鞘结构完整性,改善抑郁表型。

自拟益肾滋肝方治疗肝肾阴虚型帕金森病临床研究

目的观察自拟益肾滋肝方治疗肝肾阴虚型帕金森病(PD)患者临床疗效。方法将我院60例肝肾阴虚型PD患者随机分为对照组与观察组各30例。对照组给予多巴丝肼治疗,观察组在对照组的治疗基础上加用自拟益肾滋肝方治疗。比较两组临床疗效、帕金森病统一评分量表(UPDRS)评分、帕金森生活调查表(PDQ-39)评分、中医证候积分、主要证候积分、血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)水平及不良反应情况。结果治疗后,观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);两组UPDRS评分、PDQ-39评分、中医证候积分、主要证候积分均低于治疗前,且观察组上述指标均低于对照组(P<0.05);观察组血清Hcy、hs-CRP低于治疗前(P<0.05),对照组变化不明显(P>0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组UA水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论自拟益肾滋肝方治疗肝肾阴虚型帕金森病具有良好的临床疗效,且安全性高,毒副作用少,建议推广应用。

注射用血栓通(冻干)联合单唾液酸四已糖神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察注射用血栓通(冻干)联合单唾液酸神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选取2016年2月—2017年9月在湖北省中医院就诊的糖尿病周围神经病变患者64例,随机分成对照组(31例)和治疗组(33例)。对照组静脉滴注单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液,40 mg溶于250 mL生理盐水,1次/d,连用2周,然后改为20 mg肌肉注射,维持2周。治疗组在对照组基础上静脉滴注注射用血栓通(冻干),0.45 g溶于250 mL生理盐水,1次/d,连用4周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者神经传导速度及血清NF-κB水平和多伦多临床神经病变评分(TCSS)。结果治疗后,对照组临床总有效率为61.29%,显著低于治疗组的84.84%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组胫前神经和腓总神经的感觉神经传导速度(SNCV)传导速度均显著增加,治疗组胫前神经和腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)显著增加,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组上述神经传导速度明显快于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清NF-κB水平和TCSS均显著降低,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组比对照组降低更明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论注射用血栓通(冻干)联合神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变具有较好的疗效,可降低NF-κB水平,减轻患者神经炎症,具有一定的临床推广应用价值。

当归四逆汤对血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠水通道蛋白1活性的影响

目的:观察当归四逆汤对慢性血瘀证糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathies,DPN)大鼠坐骨神经组织水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)活性的影响,探讨其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,分为正常组、模型组、甲钴胺组和当归四逆汤(中药)组,每组10只。除正常组外,均通过喂饲高脂饲料加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成2型糖尿病模型后,再注射泼尼松龙和肾上腺素制备成2型糖尿病中医血瘀证大鼠模型。当归四逆汤组灌胃给药当归四逆汤(10 g·kg-1·d-1),甲钴胺组灌胃给药甲钴胺(6.75μg·kg-1·d-1),模型组及正常组予等容量0.9%Na Cl溶液,连续8周后处死大鼠取双侧坐骨神经组织。采用干湿重法检测坐骨神经含水量,Western blot方法检测AQP1表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠活动减少,毛色无光泽,舌质瘀斑紫暗,空腹血糖升高,体质量明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组与甲钴胺组大鼠空腹血糖下降,体质量明显增加(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经含水量明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与甲钴胺组大鼠坐骨神经含水量明显下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠AQP1表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,当归四逆汤组与甲钴胺组大鼠AQP1表达水平明显降低(P<0.05)。结论:血瘀证DPN大鼠AQP1过度表达与坐骨神经组织水停密切相关,当归四逆汤可能通过抑制AQP1的表达干预血瘀水停。

运动认知风险综合征检出情况及危险因素分析

目的研究运动认知风险综合征(MCR)的检出情况,并探讨其在不同年龄段人群中发生的可能危险因素。方法横断面研究,纳入2018年11月至2019年12月在湖北省中医院老年病科就诊的患者共计561例,采集一般情况、匹兹堡睡眠质量指数、老年抑郁量表、4 m步行测试、简易智力状态检查量表、Morse跌倒评估量表等资料。根据运动认知风险综合征诊断标准筛选出MCR患者,并对70岁以下、70岁及以上两个年龄段分别采用Logistic多元回归分析模型分析相关危险因素。结果年龄<70岁组中MCR 7例(2.9%),年龄≥70岁组中MCR 34例(10.7%)。在年龄<70岁人群中,MCR患者听力障碍抱怨的占比、GDS-15得分明显高于非MCR组;在年龄≥70岁人群中,Morse跌倒评估量表评分明显高于非运动认知风险组(P<0.05)。矫正相关混杂因素后,多因素Logistic回归分析结果显示,年龄<70岁组中,听力障碍抱怨(OR=26.394,P<0.05)与GDS-15(OR=1.385,P<0.05)为MCR发生的危险因素;年龄≥70岁组中,女性(OR=0.445,P<0.05)为MCR发生的保护性因素。结论MCR在不同的年龄段的危险因素不同,这可能提示MCR在不同年龄段中的发生原因及预测意义存在不同。

益心汤联合阿托伐他汀治疗冠心病患者的疗效研究

目的:探讨益心汤联合阿托伐他汀治疗冠心病患者的疗效,为临床治疗冠心病提供科学依据。方法:本研究选取2015年6月~2017年6月在本院住院治疗的160例冠心病患者作为研究对象,根据数字表法将所有患者分为对照组和观察组,每组80例,其中,对照组患者采用常规阿托伐他汀进行治疗,观察组患者采用益心汤联合阿托伐他汀进行治疗,治疗6个月后,比较两组患者的总体治疗效果、心血管事件的发生率,对比两组患者在治疗后运动持续时间、ST段下降1mm时间、诱发心绞痛的发作时间;比较两组患者血脂指标和不良反应发生情况。结果:观察组患者的显著有效的比例以及有效率均显著高于对照组,且差异具有统计学意义,观察组患者发生心肌梗死、心绞痛、心律失常以及心源性死亡的比例显著的低于对照组,且差异具有统计学差异,治疗后,两组患者的运动持续时间以及诱发心绞痛的发作时间均有显著的提升,且差异具有统计学意义;观察组患者的运动持续时间、ST段下降1mm时间以及诱发心绞痛的发作时间均显著的高于对照组,且差异具有统计学意义,观察组患者的TC与TG的含量均显著的高于对照组,且差异具有统计学意义,两组患者的HDL-C与LDL-C含量的差异无统计学意义,观察组患者发生恶心和呕吐的比例显著的低于对照组,且差异具有统计学意义,两组患者发生失眠、肝功能异常以及肾功能异常的比例的差异无统计学意义。结论:益心汤联合阿托伐他汀治疗冠心病患者不仅可以有效的提升患者的有效率,降低心血管事件发生率,改善心肌,降低总胆固醇以及降低不良反应,值得临床推广。

法于“以髓养髓,消痰开郁”探讨VaD伴抑郁的治疗

“脾失健运,肾精不足”是血管性痴呆(VaD)伴抑郁发生的病理基础,“脾肾两虚,痰瘀互结,神机失用,继而生郁”是VaD伴抑郁的基本病机,现代医学从髓鞘修复角度探讨VaD伴抑郁的治疗,与中医“健运后天之脾以充养先天肾精,健脾消痰,益肾生髓,以髓养髓,醒窍开郁”的治法精神契合,是加减薯蓣丸有效治疗Va D伴抑郁的治疗法则。

基于5-HT研究逍遥丸对肝郁雌性大鼠性激素及卵巢功能的影响

目的观察逍遥丸调节五羟色胺(5-HT)对大鼠性激素和卵巢功能的影响。方法采用束缚法建立雌性大鼠肝郁模型,糖水摄取实验及旷场行为学实验评估情志状况判断建模效果,阴道涂片监测动情周期,HE染色观察卵泡个数,ELISA检测血清性激素、抗缪勒管激素(AMH)水平高效液相检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-HT自身受体(5-HT1A)。逍遥丸灌胃3周治疗后,检测上述指标。结果与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量及糖水偏爱程度均明显降低,旷场移动总距离及直立次数减少动情周期紊乱,卵泡数量减少,下丘脑5-HT降低,血清性激素血清雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、及AMH水平下降,卵泡刺激素(FSH)升高,均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,逍遥丸各组糖水消耗量及糖水偏爱程度均升高(P<0.05或P<0.01),动情周期紊乱有所改善,卵泡数量增多(P<0.05),下丘脑5-HT、5-HT1A升高(P<0.05),血清FSH降低,E2、AMH、LH水平均升高(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,中药中剂量组糖水消耗量及糖水偏爱程度均升高动情周期紊乱有所改善,直立次数增加,卵泡数量增多,下丘脑5-HT、5-HT1A升高血清FSH降低,E2、AMH、LH水平均升高。疗效依次为:中药中剂量组> 西药组>中药高剂量组。结论逍遥丸通过调节5-HT影响性激素改善卵巢功能。

补阳还五汤治疗糖尿病周围神经病变的研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症之一,给患者的生活造成了极大的困扰。其发病率呈上升趋势,引起了越来越多人的重视与研究,目前对其发病机制尚未完全清楚,西医的常规治疗DPN效果不佳,且治疗费用昂贵,并不能实现对DPN的根治治疗。相比之下,中医治疗优势日渐突出,临床研究发现补阳还五汤对治疗DPN有一定效果,不仅能有效改善临床症状,还能一定程度上延缓病程进展,减少并发症的发生发展,本文就补阳还五汤治疗糖尿病周围神经病变的研究进展加以分析,以期寻求更佳的治疗方案。