脱氧胆酸通过ROS/NF-κB通路对Barrett食管细胞氧化应激的影响

目的 探讨脱氧胆酸(DCA)对人BAR-T细胞氧化应激的影响及机制。方法 体外培养人Barrett上皮细胞株BAR-T,采用不同浓度的DCA(100、200、300μmol/L)和不同作用时间(30 min、60 min、3 h、6 h)干预BAR-T细胞。采用Real-time PCR法和Western blotting法检测环氧酶-2(COX-2)的mRNA和蛋白表达;采用显微镜观察和流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量,并与200μmol/L DCA+5 mmol/L ROS清除剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)组进行比较;采用细胞免疫荧光法检测细胞p65蛋白入核情况,并与200μmol/L DCA+100μmol/L NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组进行比较。结果 与对照组相比,DCA可以显著升高BAR-T细胞中ROS的含量,呈剂量依赖性,5 mmol/L NAC明显抑制DCA诱导的ROS释放。与对照组相比,相同干预时间下,DCA(200、300μmol/L组)均可以显著升高COX-2 mRNA表达。与1 h组相比,200、300μmol/L DCA 6 h组均可以显著升高COX-2 mRNA表达。与对照组比较,200μmol/L DCA可以显著升高COX-2蛋白表达。同时,200μmol/L DCA可以促进p65蛋白的入核,PDTC可以抑制DCA的作用。结论 DCA可能通过升高细胞内ROS水平,促进p65蛋白入核以激活NF-κB信号通路,进而上调COX-2的表达。

重楼皂苷Ⅰ预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究

目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。

CBL教学法在麻醉后转运带教过程中的应用研究

为探究临床麻醉带教过程中,可明显提升教学质量和学生处理危及事件应变能力的新型教学方法,文章以麻醉过程中较常出现的危急事件为核心,在麻醉教学中成立教学小组和考核小组,教师结合危急事件教学目标设计临床案例,由学生进行分析和讨论,考核小组结合理论和实践过程进行评价和总结以及处理意见。案例教学法(case-based learning,CBL)可以激发学生结合实际案例主动学习相应理论知识的兴趣,更提升了学生处理危急事件的能力,改变以往的“教师讲学生听”的学习方法,同时也激发了教师主动思考和根据最新文献更新知识的能力,真正意义上实现了教学相长。麻醉医生是手术室的“内科医生”,需要掌握多方面的理论知识,应用CBL教学法可以快速地让学生在某类危急事件的学习中掌握周边理论知识及处理能力,在教学效果上有明显的提高,改善了以往麻醉教学“不理解、记不住,不会用”的现状,提升了学生的应变能力,为各类考试和临床工作打下坚实的基础。

盐酸羟考酮注射液联合丙泊酚闭环靶控输注在老年患者无痛肠镜中的应用

目的探讨盐酸羟考酮注射液联合丙泊酚闭环靶控输注在老年患者无痛肠镜中的应用价值。方法拟行无痛肠镜检查患者60例,ASAⅠ~Ⅱ,年龄65~81岁,男28例,女32例,按随机数字表法分为两组：盐酸羟考酮组（Q组）和芬太尼组（F组）,每组30例。Q组先静注盐酸羟考酮0.1mg/kg,F组静注芬太尼1ug/kg,5min后开始闭环靶控输注丙泊酚。记录并比较两组术中HR、MAP、SpO2、BIS值的变化、肠镜检查时间、苏醒时间、术中丙泊酚的用量、苏醒后VAS评分以及围术期不良反应的发生。结果两组患者在麻醉后均MAP降低（P〈0.05）,HR减慢（P〈0.05）,BIS值降低（P〈0.05）,但组间比较无显著性差异（P〉0.05）。F组SpO2在麻醉后明显降低（P〈0.05）,且明显低于Q组（P〈0.05）。Q组术中丙泊酚用量、苏醒时间、苏醒后VAS评分以及术中呼吸抑制的发生率均明显低于F组（P〈0.05）。结论盐酸羟考酮注射液联合丙泊酚闭环靶控输注应用于老年患者无痛肠镜麻醉,可明显减少丙泊酚用量,缩短苏醒时间,更好地维持术中呼吸和循环功能平稳,使患者术后更为舒适,是一种安全有效的无痛肠镜麻醉方法。

不同镇静方法在老年人硬膜外麻醉中的可行性及安全性研究

目的:研究老年人硬膜外麻醉中不同镇静方法的安全性及可行性。方法:75例择期于硬膜外麻醉下行改良乳癌根治术的老年患者随机分为3组,氟杜组(A组,n=25),咪达唑伦组(B组,n=25)及丙泊酚组(C组,n=25)。分别于麻醉前、意识消失时、切皮时及消除腋窝淋巴结时测定BIS值,HR、SBP、DBP、RR、PetCO2及皮质醇浓度,及相应时点OAA/S评分。结果:A组BIS值处于睡眠状态,PetCO2、SBP、DBP与术前相比无显著变化(P>0.05),B组BIS值较A组下降明显(P<0.05),但伴有HR、SBP、RR、DBP降低(P<0.05)及PetCO2升高(P<0.05),C组BIS值处于麻醉状态,但HR、SBP、RR、DBP、皮质醇下降较术前及A、B两组明显(P<0.05)。结论:A组镇静方法不能消除术中应激及术后回忆,B组不能消除术中应激但无术后回忆,C组可完全消除术中应激及术后回忆,但伴有较明显的循环呼吸功能抑制。

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。

不同剂量咪唑安定用于老年人全麻诱导时对BIS值血流动力学及呼吸功能的影响

目的：研究不同剂量咪唑安定用于老年人全麻诱导时对BIS值及生命体征的影响，为临床上老年人安全合理用药提供依据。方法：选择ASAⅠ～Ⅱ择期手术老年病人30例，A组（n=10）以咪唑安定0．05mg／kg，B组咪唑安定0．1mg／kg，C组咪唑安定0．15mg／kg诱导，观察注药前（T0）、注药后1min（T1）、2min（T2）、3min（T3）、4min（T4）、5min（T5）各点BIS值，HR、MAP、KR、PetCO2。结果：3组患者在注药后BIS值均下降（P〈0．05），组间程度无显著差异，只是C组至最低值时间提前，HR、MAP、RR都较术前降低（P〈0．05），PetCO2升高（P〈0．05），但以C组最为明显。结论：对老年患者全麻诱导时增加咪唑安定剂量，并不能增加麻醉深度，反而增加呼吸循环抑制。

全脑缺血再灌注损伤后ERK在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后ERK在SD大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响,以阐明ERK在脑缺血再灌注损伤中作用机制.方法健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(SO组,n=30),缺血再灌注组(IR组,n=30),热休克预处理组(HSP组,n=30),以四血管法建立全脑缺血再灌注模型,将大鼠置于42℃中15min行热休克预处理,全脑缺血6min后2,6,12,24h,3,5d再灌注后处死,取海马组织行HE染色,ERK免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞.结果IR缺血再灌注后2hERK在CA1区开始表达,24h达到高峰,5d仍有表达,CA3区弱于CA1区,同时CA1区细胞损伤明显,HSP组ERK在CA1和CA3区相应时点均弱于IR组(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05).结论全脑缺血再灌注损伤后ERK过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调ERK过度表达具有脑保护作用.

右美托咪定对丙泊酚闭环靶控输注全凭静脉麻醉的影响

目的：观察右美托咪定（Dex）对丙泊酚闭环靶控输注全凭静脉麻醉的影响。方法：收集全麻下行腹腔镜胆囊切除术患者96例,按数字表法随机分为D1组、D2组、D3和对照组（C组）各24例。四组分别于诱导前泵注Dex0.3、0.6、1.0μg/kg和生理盐水,麻醉诱导维持采用丙泊酚闭环靶控输注。记录输注前（T0）、输注后（T1）、气管插管后即刻（T2）、插管后30min（T3）、术毕（T4）、拔管后（T5）的HR、MAP、BIS值及丙泊酚效应室浓度（Ce）。结果：D2组MAP、HR在各时点均无明显变化,而C组及D1组在T2时MAP升高,D3组在T1时HR减慢。四组患者BIS值在T2-T4时均低于T0,其中,T2、T3时稳定于50左右。D2及D3组丙泊酚Ce在各时点均低于C组。术中D2、D3组丙泊酚用量较C组分别减少36.0%和45.3%;瑞芬太尼用量则减少35.6%和42.5%。四组间苏醒时间及拔管时间比较,差异无统计学意义。苏醒期间,D2和D3组无躁动、呛咳、寒战和术中知晓发生。结论：丙泊酚闭环靶控输注全麻诱导前单次泵注Dex0.6μg/kg,可抑制气管插管时的血流动力学波动,明显减少术中丙泊酚和瑞芬太尼的用量,提高了拔管质量且不影响苏醒时间。

瑞芬太尼用于小儿气管异物镜检术麻醉的临床研究

目的研究瑞芬太尼用于小儿支气管异物镜检术麻醉对应激反应的影响。方法气管异物患儿30例,随机分为两组,A组泵注-γOH 100 mg.kg-1,B组泵注-γOH 50 mg.kg-1复合瑞芬太尼0.05μg.kg-1.min-1,检测注药前(T0)、注药后(T1)、下镜时(T2)、下镜后30 min(T3)时的BIS值、HR、RR、SaO2、PEtCO2、皮质醇及血糖浓度。结果A、B组患儿注药后HR、BIS、RR明显下降(P<0.05),但下镜时A组患儿HR明显上升(P<0.05),两组患儿下镜副皮质醇及血糖浓度都升高(P<0.05),以A组明显(P<0.05)。结论瑞芬太尼可抑制小儿气管异物镜检所致的应激反应,且无明显呼吸循环抑制。

转基因技术在脑缺血/再灌注损伤研究中的应用

转基因技术有多种方法,其中受精卵前核显微注射法应用最多。通过转基因可以人为地控制某一或某些基因, 更为清晰地研究特定因素在脑缺血/再灌注损伤的作用。这一技术的运用为研究脑缺血/再灌注损伤的机制及其防治具有深 远的意义。

右美托咪定对全麻下老年患者全膝关节置换术应激反应和拔管反应的影响

目的探讨右美托咪定对全麻下老年患者全膝关节置换术（TKA）应激反应和拔管反应的影响。方法择期在全麻下行TKA的老年患者40例，ASAⅠ～Ⅲ级，年龄65-78岁，随机数字表法分为右美托咪定组（D组）和生理盐水对照组（C组）。D组麻醉诱导前泵注右美托咪定，负荷剂量0．5μg／kg，10min泵完，以0．4μg·kg^-1·h^-1维持；C组以同样方式泵注等量生理盐水。观察并记录给药前（T0）、给药后10min（T1）、气管插管时（T2）、切皮时（T3）、放置骨水泥（T4）、术毕（T5）、拔管后（T6）的MAP、HR。于T0、T2及T6时检测肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）的血浆浓度。记录拔管期间的呼吸恢复时间、拔管时间、苏醒时间、呛咳评分和躁动评分。结果与T0时比较，T1～T5时D组和T3、T4时C组MAP明显降低（P〈0．05）；T4、T5时D组HR明显减慢（P〈0．05）；T2、T6时C组血浆E、NE浓度明显升高（P〈0．05）。与C组比较，D组T1～T6时MAP明显降低（P〈0．05）；T2～T6时HR明显减慢（P〈0．05）；T2、T6时D组患者E、NE浓度明显降低（P〈0．05）。D组呛咳评分1分为13例（65％）、躁动评分为0～1分为17例（85％），分别多于C组的5例（25％）和12例（60％）（P〈0．05）。两组患者的呼吸恢复时间、苏醒时间及拔管时间比较差异无统计学意义。结论右美托咪定应用于全麻下TKA，可维持术中血压和心率的平稳，减少应激，预防气管插管、拔管时的不良反应，提高了拔管质量且不影响苏醒时间。

丙泊酚靶控输注全麻诱导时机体应激反应的临床研究

目的 观察丙泊酚靶控输注 (TCI)用于全麻诱导对皮质醇、血糖和心率变异性 (HRV)的影响。方法 48例全麻插管病人随机分为两组 ,A组采用Diprifusor/TCI系统分六步诱导给药 ,B组人工推注丙泊酚。观察心率、血压、SpO2 、ECG、HRV ,并于诱导前 (T0 )、意识消失时 (T1)、插管时(T2 )、插管后 1min(T3 )、3min(T4 )、5min(T5)抽取静脉血检测血糖、皮质醇。结果 A组心率、DBP、SpO2 、血糖和皮质醇各时点无明显差异 ,HRV、SBP各时点较T0 明显降低 (P <0 0 5 ) ,但插管前后无明显差异 ;B组T1、T2 的心率、血压明显低于T0 和T3 、T4 、T5,也明显低于A组各时点 (P <0 0 5 ) ,T3 的HF、血糖、皮质醇明显高于T0 和其他各时点及A组 (P <0 0 5 ) ,而LF/HF明显低于T0 、T1和T5及A组 (P <0 0 5 )。结论 丙泊酚TCI用于全麻诱导插管时机体应激反应小 ,诱导过程中生命体征平稳。

全脑缺血再灌注后Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡的关系及Bcl-2过度表达对其的影响

目的通过观察全脑缺血再灌注后大鼠海马回Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡及Bcl-2过度表达时对其表达的影响,探讨全脑缺血再灌注后Bcl-2过度表达对Fas、TNFR1介导凋亡的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分成3组:假手术组(PO组)、缺血再灌注组(IR组)和Bcl-2过度表达组(BT组)。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,应用HE染色、免疫组化和TUNEL方法检测Bcl-2、Fas和TNFR1在CA1及CA3区的表达及细胞凋亡。结果 HE染色显示:IR组CA1区缺血48 h后神经元数目减少,排列紊乱,间质水肿;CA3区少数细胞结构不清。BT组变化不明显。免疫组化染色显示:Fas在IR组中CA1区6 h达高峰,BT组强度弱于IR组(P<0.05)。TNFR1在IR组CA1区24 h达到高峰,BT组强度弱于IR组(P<0.05)。两者PO组CA1、CA3区表达为阴性。细胞凋亡检测:IR组在缺血再灌注后6h,CA1、CA3区凋亡细胞开始增加,24～48 h为高峰。BT组弱于IR组(P<0.05)。结论 Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后海马CA1区及CA3区都有表达,只是表达强弱及细胞分布不同,提示死亡受体参与了全脑缺血再灌注损伤。Bcl-2过度表达能减弱Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后的表达,明显减少凋亡细胞数,提示Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注损伤有保护作用。

贺斯行急性超容性血液稀释时对机体血液动力学及凝血功能的影响

目的 观察羟乙基淀粉 (6 %贺斯 2 0 0 0 .5 ,HES)行急性超容性血液稀释 (AHHD)时血液动力学、血气及凝血功能的变化。方法 选择ASAⅠ -Ⅱ级在硬外复合浅全麻下行食道癌根治及全髋置换手术患者 5 0例 ,麻醉前 30～4 0min内输入HES(15mL·kg- 1 ) ,使血容量增加 2 0 %。当Hb低于 90 g·L- 1 时输入同型异体血。术中连续监测HR、BP、SpO2 ,于HD前 (H0 )、HD后 15min(H1 )、输入同型异体血前 (H2 )以及术毕 (H3)各时点抽取动、静脉血行血气分析、血常规及凝血功能检测。结果 HR、BP在整个手术过程中无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;Hb、Hct在HD后各时点均降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。PT在HD后H1 、H2 ,FIB在H2 时均明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 采用HES行AHHD对心、肺、肝、肾及凝血功能正常患者行血液保护是安全有效的 。

右美托咪定用于气管异物患儿气管拔管的镇静效果

目的观察术前给予右美托咪定对气管异物取出术患儿气管拔管的镇静效果。方法气管异物取出术患儿60例,随机均分为两组,分别在全麻诱导前10min内静脉输注右美托咪定0.5μg/kg(D组)或生理盐水(C组)。术中丙泊酚2mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1μg·kg-1·h-1维持麻醉。记录拔管前1min、拔管时、拔管后1、5min时的HR、MAP、RR、Ramsay镇静评分的变化,以及拔管期间呛咳和躁动情况。结果 D组HR、RR、MAP、呛咳评分和躁动评分低于C组(P<0.05),Ramsay镇静评分高于C组(P<0.05)。结论术前给予右美托咪定可为气管异物患儿苏醒期提供较好的镇静,减少拔管期间躁动和呛咳。

异丙酚靶控输注用于心内直视手术麻醉诱导时对血流动力学及心率变异性的影响

目的:观察异丙酚靶控输注(TCI)用于心内直视手术麻醉诱导时的血流动力学及心率变异性(HRV)变化。方法:28例心脏病患者随机分为A、B两组,A组采用Diprifu-sor/TCI系统分步诱导给药,B组人工推注异丙酚,观察HR、BP、SpO2、ECG、HRV诱导前(T0)、意识消失时(T1)、插管时(T2)、插管后1min(T3)、3min(T4)、5min(T5)变化。结果:A组各时点HR、SpO2、DBP与T0相比无明显变化(P>0.05),HRV、SDP各时点明显低于T0(P<0.05),但插管后无明显异常;B组T1、T2的HR、BP明显低于T0、T3、T4、T5,也明显低于A组各时点(P<0.05),T3的TP、HF明显低于T0和A组(P<0.05)。结论:异丙酚TCI分步诱导可以安全地用于心内直视手术的麻醉诱导。

地佐辛对学龄前儿童全麻苏醒期躁动的影响

目的：观察地佐辛注射液对学龄前儿童全麻苏醒期躁动及应激反应的影响。方法：选择气管插管全麻下择期眼科手术患儿80例，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，年龄3～6岁，手术时间约1h ，随机分为两组，每组40例。地佐辛组（D组）手术开始前静注地佐辛0．1mg/kg ；对照组（C组）静注等容生理盐水。所有患儿采用静脉注射咪哒唑仑0．1mg/kg ，芬太尼2μg/kg ，维库溴铵0．1mg/kg ，丙泊酚2mg/kg进行麻醉诱导，行气管内插管，术中均静脉靶控输注瑞芬太尼（4～6ng/ml）和丙泊酚（3μg/ml）维持麻醉。记录手术开始前（T0）给药后10min（T1）、30min（T2），拔管即刻（T3），拔管后10min（T4）、30min（T5）各时间点围术期血流动力学变化；记录手术开始前（T0）、手术开始30min （T2）、术后拔管即刻（T3）、术后4h（T6）血糖及C反应蛋白。采用5分法躁动分级法进行苏醒期躁动评分，以及随访术后并发症。结果：两组患儿围手术期血流动力学变化及术后并发症无明显差异，地佐辛组患儿苏醒期躁动评分、血糖变化、C反应蛋白变化明显低于对照组（P＜0．05）。结论：手术开始前静注地佐辛注射液0．1mg/kg可有效预防儿童全麻苏醒期躁动的发生，降低术后应激反应且，未见有不良反应及并发症。

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在穿心莲内酯治疗心肌缺血/再灌注损伤大鼠中的分子机制

目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考。方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治疗组(低、中和高三个剂量组),每组10只,分组后于次日给予每个组别相应药物干预14 d,14 d后采用经典法构建MI/RI模型(心肌缺血30 min,再灌注120 min),随后采集血液检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)含量,同时采集心肌,检测心肌组织病理学、心肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP活力、Na^(+)-K^(+)-ATP活力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)含量,最后采用免疫印迹法检测心肌丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)蛋白表达特点。结果:组织病理学表现为假手术组心肌细胞排列整齐、细胞呈长纤维状,模型组心肌纤维则出现明显且大量的断裂,与模型组相比,各治疗组均有不同程度好转;与假手术组比较,模型组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnI、心肌MDA和心肌p38-MAPK蛋白表达均明显升高(P<0.05)、心肌SOD、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP、心肌p-ERK1/2蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,银杏内酯B组和AG低、中和高剂量组血清LDH、CK-MB、cTnI、心肌MDA以及心肌p38-MAPK蛋白表达均明显降低(P<0.05),心肌SOD、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP和心肌p-ERK1/2蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:AG预防给药,能够有效的保护MI/RI大鼠心肌及心功能,其作用机制可能与AG能够调节MAPK/ERK1/2信号通路有关。