三黄益肾胶囊调控NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应的机制研究

目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。正常组和模型组给予生理盐水2 mL灌胃;厄贝沙坦组给予厄贝沙坦11.51 mg/kg灌胃;三黄益肾低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.41、0.81、1.62 g/kg灌胃。各组大鼠均1次/d,连续给药4周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量、24 h尿白蛋白、肾功能指标、肾组织病理学变化、肾组织抗氧化相关指标(SOD、GSH-Px活性及MDA水平)、肾组织炎症介质[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肾组织CD68、CC趋化因子受体2(CCR2)表达、肾组织CC趋化因子配体2(CCL2)、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB表达。结果:与模型组比较,各三黄益肾胶囊组大鼠体质量高,FBG、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平低,肾脏组织病理变化减轻,三肾组织中SOD、GSH-Px活性高,MDA水平低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平低,肾组织中iNOS水平低,肾组织CCR2与CD68共定位水平低,CCL2、p-NF-κB P65、p-IκB蛋白表达低。结论:三黄益肾胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NF-κB信号通路激活,减轻肾脏氧化应激及炎症反应有关。

清热祛浊胶囊对非酒精性脂肪肝炎小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的调控机制研究

[目的]研究清热祛浊胶囊(QRQZ)对非酒精性脂肪肝炎(NASH)模型小鼠的治疗效果及对核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。[方法]通过蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导建立NASH小鼠模型,并灌胃不同剂量的QRQZ。通过检测各组小鼠体质量、肝指数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),肝苏木素-伊红(HE)染色及油红O染色评估QRQZ对NASH模型小鼠的治疗作用;通过检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠氧化应激水平;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠炎症的影响;通过检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκB)、磷酸化核转录因子κB P65(p-NF-κB P65)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved Caspase-1)、mature IL-1β的蛋白水平以及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达来评估QRQZ对NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的影响。[结果] QRQZ可改善MCD引起的体质量减轻,降低肝指数,降低血清ALT、AST活性及TC、TG水平,同时改善肝组织病理学变化,提示QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用;此外,QRQZ提升肝组织中SOD、GSH-Px活性,降低了MDA水平,降低了IL-6、IL-1β、iuTNF-α炎症因子水平,提示了QRQZ的抗氧化及抗炎作用;进一步研究发现QRQZ降低了IκB与P65的磷酸化水平,减少NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白及基因表达。提示QRQZ干预抑制了NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路活化。[结论] QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用,并且可以提升抗氧化能力改善炎症,其作用机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路活化有关。

分消走泄法对代谢综合征患者代谢、应激、炎症状态的影响

目的探讨国医大师路志正“分消走泄法”治疗代谢综合征的临床疗效及对患者代谢、应激、炎症状态的影响。方法收集我院2018年3月-2020年4月湿热型代谢综合征患者200例,并随机分为对照组(盐酸吡格列酮)和试验组(祛湿降浊方),比较2组患者的疗效、治疗前后的中医症状评分、代谢相关指标[三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿酸(uric acid,UA)]、应激和炎症相关指标[谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、人单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、脂联素(adiponectin,ADP)、脂蛋白(lipoprotein,LP)]。结果与对照组比较,试验组的总有效率明显增高(P<0.05)。治疗前,2组的主症评分、次症评分、中医症状总分、代谢、应激、炎症相关指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,与对照组比较,试验组主症评分、次症评分、中医症状总分、TG、TC、ALT、FBG、UA、MPO、MDA、IL-6、MCP-1、LP均降低(P<0.05),HDL-C、GSH-Px、T-AOC、ADP均增高(P<0.05)。结论路志正“分消走泄法”可用于治疗MS,可明显改善湿热型MS患者的症状、代谢、应激、炎症状态,值得临床推广。

“分消走泄法”论治代谢综合征临床疗效观察

目的观察“分消走泄法”论治代谢综合征的临床疗效。方法选取2017年1月至2019年10月河北中医药大学附属沧州中西医结合医院200例代谢综合征患者,根据组间基线特征匹配的原则,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各100例。比较两组患者治疗前后血糖、血脂、肝功能指标、中医证候积分、胰岛素抵抗指数及临床效果。结果治疗后,观察组患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转移酶低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者中医证候积分、胰岛素抵抗指数均显著低于对照组(P<0.05);但两组患者间的生活质量评分差异无统计学意义(P>0.05)。两组均无痊愈病例,临床疗效比较,观察组患者显效+有效的比例高于对照组(P<0.05)。结论“分消走泄法”论治代谢综合征临床效果显著,患者的血糖、血脂和肝功能及中医证候积分、胰岛素抵抗指数均明显改善。

基于SIRT1/TGF-β1/Smad通路研究健脾固肾化瘀方治疗糖尿病肾病机制

[目的]研究健脾固肾化瘀方(JPGS)治疗糖尿病肾病(DKD)效果,并从去乙酰化酶1(SIRT1)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路介导的上皮间质转化(EMT)研究JPGS治疗DKD的作用机制。[方法]60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周,高脂饮食喂养联合链脲佐菌素腹腔注射造模,并随机平均分为正常组、模型组、SIRT1激动剂组(50 mg/kg,灌胃)、低剂量JPGS组(2.4 g/kg,灌胃)、中剂量JPGS组(4.8 g/kg,灌胃)、高剂量JPGS组(9.6 g/kg,灌胃)。治疗8周后,收集小鼠24 h尿液样本、血液样本、肾脏进行分析测定。使用试剂盒测定小鼠24 h尿蛋白定量(24 h-UPQ)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平以评估肾功能。对肾脏同一部位进行苏木精-伊红(HE)、Masson染色,观察其病理学变化。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)以及蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测EMT相关因子[E-钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]表达情况,以评估JPGS对EMT的影响。运用Western Blot法检测SIRT1和TGF-β1蛋白表达水平,以及Smad2、Smad3磷酸化水平,评估JPGS对SIRT1/TGF-β1/Smad通路的调控作用。[结果]与模型组比较,经JPGS治疗后,DKD小鼠Cr、BUN、24 h-UPQ降低,肾组织病理损伤好转,E-cad、ZO-1表达升高,VIM、α-SMA表达降低,SIRT1表达上调,TGF-β1、磷酸化Smad2/Smad2、磷酸化Smad3/Smad3表达下调。[结论]JPGS可以抑制SIRT1/TGF-β1/Smad通路介导的EMT,以缓解DKD肾损伤。

藏红花素抑制铁死亡改善糖尿病肾病的机制研究

[目的]研究藏红花素(CRO)治疗糖尿病肾病(DN)的效果并从脂质过氧化与铁死亡角度探究其作用机制。[方法] 60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周,HFD继续喂养8周,之后链脲霉素(STZ)造模并随机平均分为正常组、模型组、铁死亡抑制剂组(铁死亡抑制剂Fer-1,10 mg/kg,灌胃)、低剂量CRO组(CRO 5 mg/kg,灌胃)、中剂量CRO组(CRO 10 mg/kg,灌胃)、高剂量CRO组(CRO 20 mg/kg,灌胃)。治疗8周后,收集小鼠24 h尿液样本、血液样本、肾脏进行分析测定。采用试剂盒测定小鼠24 h尿蛋白定量(24 h-UPQ),血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平,评估其肾功能与脂质过氧化水平。对肾脏同一部位进行苏木精-伊红(HE)、Masson以及TUNEL染色,观察其病理学变化以及细胞死亡情况。测定肾组织Fe水平并采用实时荧光定量反转录聚合酶连锁反应(RT-qPCR)以及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测前列腺六跨膜上皮抗原3(STEAP3)、转铁蛋白(TF)、重链铁蛋白(FTH1)、轻链铁蛋白(FTL)以及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达情况,以评估CRO对铁死亡的影响。[结果]与模型组相比,CRO治疗后,DN小鼠Cr、BUN、24 h-UPQ有不同程度降低,肾组织病理损伤有不同程度的好转,MDA、ROS、4-HNE水平显著降低,肾组织中TUNEL荧光阳性反应明显减弱,肾组织Fe水平出现不同程度降低,STEAP3与TF表达下调,FTH1、FTL以及GPX4蛋白表达上调。[结论] CRO可以通过抑制脂质过氧化并减轻细胞铁死亡发挥对DN小鼠肾脏的保护作用。

基于NLRP3通路研究金樱子抑制肾小管上皮细胞间质化治疗糖尿病肾病的作用机制

[目的]研究金樱子对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的治疗效果及基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制肾小管上皮细胞间质化(EMT)的作用机制。[方法]通过链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食诱导建立DN小鼠模型,并灌胃不同剂量的金樱子。通过检测各组小鼠体肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白,肾石蜡切片苏木精-伊红(HE)染色及过碘酸-Schiff(PAS)染色评估金樱子对DN模型小鼠的治疗作用;通过检测上皮性钙黏附蛋白(E-CDH)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMΑ)和转化生长因子β(TGF-β)mRNA和蛋白表达水平研究金樱子对DN小鼠EMT的影响;通过检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved Caspase-1)、成熟的白细胞介素-1β(mature IL-1β)、成熟的白细胞介素-18(mature IL-18)的蛋白水平评估金樱子对DN小鼠NLRP3信号通路的影响。[结果]金樱子可明显降低DN小鼠Cr、BUN及24 h尿蛋白水平;同时改善DN模型小鼠肾组织病理学变化,提示金樱子对DN模型小鼠具有治疗作用;进一步研究发现金樱子提升了E-CDH,降低了VIM、α-SMΑ和TGF-βmRNA和蛋白水平,改善了DN小鼠的EMT;降低了NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1、mature IL-1β、mature IL-18蛋白水平,提示金樱子干预降低了DN小鼠NLRP3信号通路的活化程度。[结论]金樱子对DN模型小鼠具有治疗作用,其作用机制可能与通过降低NLRP3信号通路活化抑制EMT有关。

补肾法联合常规西医治疗颈动脉粥样硬化疗效的Meta分析

目的:系统评价补肾法联合常规西医治疗颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法:计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、EMbase、Cochrane Library等数据库,纳入自建库至2022年8月收录的采用补肾法联合常规西药治疗颈动脉粥样硬化(试验组)对比单纯采用常规西药治疗(对照组)的随机对照试验,由两名评价员独立提取数据,通过RevMan 5.1软件进行文献质量评价和Meta分析。结果:共检查到相关文献465篇,其中中文文献451篇、外文文献14篇,经过筛除后最终纳入11篇随机对照试验,共计1 653例患者,其中试验组828例、对照组825例。Meta分析结果显示,在改善中医证候评分、颈动脉内膜中层厚度、总血脂水平及总胆固醇水平上,试验组均优于对照组。但在改善三酰甘油和低密度脂蛋白水平上,组间差异无统计学意义。在改善Crouse斑块积分水平和颈总动脉血流各项参数上,试验组优于对照组。结论:补肾法联合常规西药治疗颈动脉粥样硬化可以提高临床有效率,降低颈动脉内膜中层厚度和Crouse斑块积分,改善血脂水平与颈总动脉血流参数,降低不良反应发生率。

基于IRE1/GPR78信号通路研究三黄益肾胶囊抑制DKD大鼠肾组织细胞凋亡的作用机制

[目的]探讨三黄益肾胶囊对糖尿病肾病(DKD)模型大鼠的治疗作用,同时研究三黄益肾胶囊对DKD模型大鼠肌醇酶1(IRE1)/G蛋白偶联受体78(GPR78)信号通路的影响。[方法]将30只大鼠平均分为正常组、模型组、阳性药组、三黄益肾低剂量及三黄益肾高剂量组,每组6只。除正常组外,其余各组运用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DKD模型,造模后正常组与模型组每天灌胃生理盐水,阳性药组每天灌胃厄贝沙坦11.51 mg/kg,三黄益肾低剂量及三黄益肾高剂量组每天分别灌胃三黄益肾胶囊0.81、1.62 g/kg,分别干预8周。通过观察给药期间各组大鼠血糖、体质量水平,检测造模给药后生化指标水平及肾组织病理学染色评估三黄益肾胶囊对DKD的治疗作用;其次,运用试剂盒及酶联免疫吸附(ELISA)法研究三黄益肾胶囊对DKD大鼠肾组织中氧化应激及炎症因子水平的影响;最后运用免疫荧光、Tunel染色、蛋白免疫印迹(Western blot)等方法研究三黄益肾胶囊对DKD大鼠肾组织细胞凋亡以及IRE1/GPR78信号通路的影响。[结果]经三黄益肾胶囊干预后,DKD大鼠体质量显著增加,血糖水平降低,血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平下降,同时也可改善DKD大鼠肾组织病理学变化,肾组织炎细胞浸润及纤维化减轻。此外,三黄益肾胶囊可显著升高DKD模型大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、降低丙二醛(MDA)水平,并降低DKD大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot结果显示,三黄益肾胶囊显著降低了DKD模型大鼠肾组织中内质网应激标志性因子GRP78、IRE1蛋白表达水平,同时有效降低了模型大鼠肾组织中促凋亡蛋白BcL2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的表达,提高了抑制凋亡蛋白BcL2的表达。[结论]三黄益肾胶囊对DKD模型大鼠具有显著治疗作用,其作用机制可能与抑制肾组织中IRE1/GPR78信号通路激活,改善内质网应激有关。

从NF-κB信号通路探讨中药单体对糖尿病周围神经病变的保护作用

糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy, DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,是糖尿病足溃疡、非创伤性截肢的主要原因。DPN以轴突变性坏死、神经纤维节段性脱髓鞘或髓鞘增生、雪旺细胞损伤、神经束膜增厚等神经损伤为主要病理特点~([1])。因此针对神经损伤进行治疗有利于延缓DPN的疾病进展。胰岛素抵抗、炎性反应、氧化应激等因素是其常见发病机制,由于发病机制暂未完全明确,尚没有具有针对此病的特效药。随着信号通路研究的不断深入,核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)作为经典的炎性信号通路,其激活可以影响炎性反应、氧化应激、细胞凋亡、晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products, AGEs)等DPN发病机制的多个方面,因此调控NF-κB信号通路对于DPN的治疗尤为关键。近年来,随着中药的深入开发,中药单体的研究受到广泛关注,诸多研究表明多种中药单体都可以通过NF-κB信号通路发挥治疗DPN的重要作用,该文通过对NF-κB信号通路的作用机制及有关该通路的中药单体研究进行了综述,以期为DPN的防治提供新的思路。

糖尿病周围神经病变患者常规治疗基础上联用芪附通痹汤疗效

目的 观察糖尿病周围神经病变患者在常规治疗基础上联用芪附通痹汤的效果。方法 将2016年6月—2019年6月河北省沧州中西医结合医院收治的80例糖尿病周围神经病变患者随机分为对照组和试验组各40例,进行为期4周的治疗。在治疗期间,对照组口服依帕司他胶囊,试验组在口服依帕司他胶囊的基础上联用芪附通痹汤进行治疗。比较两组患者治疗前后血糖[空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2hPG)]、神经营养因子(BDNF)含量、中医证候积分、Toronto评分(TCSS)、震动感觉阈值(VPT)评分、临床症状,比较两组患者治疗后糖尿病和周围神经病变两种疾病的临床疗效。结果 治疗后,试验组患者FPG和2hPG显著低于对照组患者(P<0.05),试验组患者BDNF显著高于对照组患者(P<0.05);治疗后,试验组患者中医证候积分、TCSS及VPT评分显著低于对照组患者(P<0.05);治疗后,试验组肢软无力、四肢麻木、四肢发凉、自发性疼痛的病例数占比显著低于对照组(P<0.05);两组患者临床疗效比较,试验组患者两种疾病临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论 在常规治疗基础上联用芪附通痹汤治疗糖尿病周围神经病变疗效较好,能显著改善患者的临床症状。

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的:研究白虎加人参汤对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/固醇反应元件结合蛋白-1(SREBP1)信号通路的影响。方法:通过高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立T2DM模型大鼠,并用不同剂量的白虎加人参汤灌胃。通过检测各组大鼠造模给药后血清中相关生化指标和肝组织病理学变化,评估白虎加人参汤对T2DM模型大鼠的治疗作用;然后,运用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质免疫分析法检测白虎加人参汤干预后,各组大鼠肝组织中AMPK/SREBP1信号通路关键因子腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FASN)、ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)基因及蛋白水平,初步探究白虎加人参汤治疗T2DM模型大鼠的作用机制。结果:白虎加人参汤可明显降低T2DM模型大鼠血清中空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,同时改善T2DM模型大鼠肝组织病理学变化。qPCR及蛋白质免疫分析结果显示,白虎加人参汤可显著降低T2DM模型大鼠肝组织中AMPK基因与蛋白水平,上调SREBP1、ACC1、ACLY、FASN基因与蛋白水平。结论:白虎加人参汤对T2DM模型大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与调节肝组织中AMPK/SREBP1信号通路,改善脂代谢有关。

清热袪浊胶囊通过抑制铁死亡治疗非酒精性脂肪肝炎的作用机制

目的:探究清热袪浊胶囊(QRQZ)治疗非酒精性脂肪肝炎(NASH)的效果并从抑制铁死亡的角度探究其作用机制。方法:60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分为正常(Control)、模型(Model)、铁死亡抑制剂(Fer-1,10mg/kg,灌胃)、低剂量QRQZ(QRQZL,482mg/kg,灌胃)、中剂量QRQZ(QRQZM,964 mg/kg,灌胃)、高剂量QRQZ(QRQZH,1929 mg/kg,灌胃)6组,每组10只。正常组给予正常饮食,另外5组实验组均给予胆碱缺乏(MCD)饮食。整个给药过程持续6周,每周统计小鼠体重,6周后采集小鼠血液,分离血清测定ALT与AST,采集小鼠肝脏称重后固定,取同一部位进行HE与油红O染色,观察肝组织病理学变化,采用试剂盒测定肝组织中TC、TG、总铁、GSH、GSSG水平,采用RT-qPCR检测Gpx4 mRNA表达,采用Western blotting检测FTH1、FTL、GPX4蛋白表达。结果:与模型组相比,Fer-1与QRQZ治疗后,NASH小鼠体重与肝指数有所回升,肝组织病变得到不同程度的缓解,TC、TG、ALT、AST都有不同程度的好转,肝组织Fe水平明显下降,FTH1、FTL蛋白相对水平明显升高,GSH/GSSG明显上升,Gpx4 mRNA以及GPX4蛋白的表达水平明显升高。结论:QRQZ可以通过促进GSH/GPX4抗氧化系统的表达以及抑制铁死亡缓解NASH小鼠的肝损伤。

参黄降糖胶囊对糖尿病合并高血压病人血管内皮功能、血液流变学的影响

目的 探讨参黄降糖胶囊对糖尿病合并高血压病人血管内皮功能、血液流变学及血压、血糖水平的影响。方法 选取2019年5月至2020年5月在河北省沧州中西医结合医院接受治疗的糖尿病合并高血压病人98例,采用随机数字表法分为参黄降糖组(49例)和常规组(49例),常规组给予硝苯地平及二甲双胍治疗,参黄降糖组在常规组基础上给予参黄降糖胶囊治疗,比较两组病人血管内皮功能指标[内皮素-1、一氧化氮、血管内皮生长因子(VEGF)水平]、血压水平(24 h平均舒张压、24 h平均收缩压)、血糖指标、血液流变学指标及临床疗效的变化。结果 两组病人内皮素-1水平、24 h平均舒张压、24 h平均收缩压水平、血液流变学指标、血糖指标治疗后[24 h平均舒张压:(75.52±10.27)mmHg、(91.46±10.21)mmHg;24 h平均收缩压:(112.64±20.18)mmHg、(127.52±20.21)mmHg;空腹血糖:(6.18±1.09)mmol/L、(6.92±1.24)mmol/L;餐后2 h血糖(2hPG):(8.87±1.44)mmol/L、(10.28±2.01)mmol/L;空腹胰高血糖素(PGG):(78.64±12.17)ng/L、(85.16±11.69)ng/L;糖化血红蛋白(HbAlc):(6.56±1.14)%、(7.91±1.53)%]均较治疗前[24 h平均舒张压:(104.46±9.23)mmHg、(106.28±9.26)mmHg;24 h平均收缩压:(148.72±21.46)mmHg、(146.78±22.17)mmHg;空腹血糖:(9.87±1.62)mmol/L、(9.94±1.57)mmol/L;2hPG:(13.61±2.58)mmol/L、(13.59±2.54)mmol/L;PGG:(94.36±15.31)ng/L、(94.28±15.27)ng/L;HbAlc:(8.92±1.21)%、(8.96±1.31)%]降低(P<0.05),且参黄降糖组低于常规组(P<0.05),一氧化氮、VEGF水平治疗后较治疗前升高(P<0.05),且参黄降糖组高于常规组(P<0.05);参黄降糖组总有效率93.88%高于常规组总有效率77.55%(P<0.05)。结论 参黄降糖胶囊与常规药物联合用于治疗糖尿病合并高血压病人,能够降低病人血糖及血压水平、改善血液流变学指标及血管内皮功能,提高临床效果。

阳和通脉丸联合前列地尔治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症临床观察

目的观察阳和通脉丸联合前列地尔对糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(DLASO)的疗效及对患者相关指标的影响。方法140例DLASO患者随机分为对照组(70例)和试验组(70例)。两组均给予常规对症治疗,对照组在此基础上加用前列地尔,试验组在对照组基础上再加用阳和通脉丸。检测治疗前后两组患者的中医证侯评分以及血流动力学、血液流变学与微循环等指标变化,比较两组临床疗效及不良反应。结果治疗后两组患者的中医证候评分、管襻积分、流态积分、襻周积分、血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、血清血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平等均较前明显降低,两组足背动脉血流量、ABI、TBI及襻顶血管直径等指标则较前明显升高(P<0.05);且试验组各项指标均明显优于对照组(P<0.05)。试验组临床总有效率为90.00%,明显高于对照组的74.29%(P<0.05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论DLASO患者采用阳和通脉丸联合前列地尔治疗可提高疗效,减轻患者临床症状,改善下肢血流微循环及血液流变学,减轻炎性反应,且不良反应少。

运脾化浊颗粒治疗代谢综合征疗效观察

目的:观察运脾化浊颗粒治疗代谢综合征(MS)的疗效。方法:选取2018-01-2020-12本院收治的200例MS患者,按随机数字表法将其分为2组,对照组(n=100)给予常规综合治疗,研究组(n=100)在对照组治疗基础上给予运脾化浊颗粒。比较两组内脏脂肪体积、代谢指标水平变化及疗效差异。结果:研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组内脏脂肪体积及各相关代谢指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者内脏脂肪体积均降低(P<0.05),且研究组较对照组降低更明显(P<0.05)。治疗中,研究组各项代谢指标优于治疗前(P<0.05);治疗后,两组各项代谢指标优于治疗前(P<0.05);治疗中、治疗后,研究组各项代谢指标优于对照组(P<0.05)。结论:运脾化浊颗粒治疗MS疗效肯定,能缩小内脏脂肪体积,改善机体代谢。

基于Meta分析探讨大柴胡汤加减联合西药对治疗2型糖尿病的优势

目的:系统评价大柴胡汤及加减联合西药治疗2型糖尿病的临床疗效。方法:计算机检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库、PubMed等数据库,同时辅助人工检索,收集大柴胡汤及加减联合糖尿病基础用药治疗2型糖尿病的随机对照研究,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入14个随机对照研究,共1286例患者。Meta分析显示大柴胡汤及加减联合西药在改善空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白的效果及降血糖的有效率优于对照组;身体质量指数的降低,总体效果优于对照组;胰岛素抵抗指数、β-细胞功能指数优于单纯西药治疗。在不良反应方面,与对照组差异无统计学意义。结论:在联合单纯西医降血糖药治疗中加用大柴胡汤及加减方在有效降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白、餐后2 h血糖和空腹血糖水平的同时,可减低身体质量指数,增加胰岛素敏感性,提高β细胞的分泌,且用药安全。然而由于研究数量少,方法学质量低,本系统回顾的结果需要由质量更高的大型随机对照研究来进一步证实。

健脾固肾化瘀组方联合雷公藤多苷片对临床期糖尿病肾病临床疗效及肾脏纤维化指标的影响

目的:观察健脾固肾化瘀组方治疗临床期糖尿病肾病患者的临床疗效以及其对肾脏纤维化相关指标的影响。方法:选取2015年12月至2016年12月沧州中西医结合医院门诊及病房的临床期糖尿病肾病患者100例,随机平均分为2组,对照组50例患者在常规治疗的基础上加用雷公藤多苷片(20 mg/次,口服,3次/d)治疗,观察组50例患者在对照组治疗的基础上加用健脾固肾化瘀组方,1次/d,2组患者均以4周为1疗程,治疗3个疗程后统计2组患者的尿蛋白定量、肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、Ⅳ型胶原(CⅣ)指标以及临床疗效与不良反应。结果:观察组患者治疗后的尿蛋白、Scr、Cys C、TIMP-1、TGF-β_1、CⅣ明显低于治疗前与对照组治疗后(P <0. 05)。观察组患者治疗总有效率明显高于对照组(P <0. 05)。结论:健脾固肾组方联合雷公藤多苷片治疗临床期糖尿病肾病,能够有效降低尿蛋白,还可以有效改善血清肾功能指标与肾脏纤维化指标,具有良好的临床效果。

中西医结合治疗糖尿病周围血管病变临床疗效观察

[目的]观察中西医结合治疗糖尿病周围血管病变的临床疗效。[方法]将入选的糖尿病周围血管病变患者60例,随机分为治疗组30例和对照组30例,两组均常规治疗。治疗组给予复荣通脉胶囊口服及黄芪注射液静脉点滴联合西洛他唑口服,对照组单用西洛他唑片口服,观察两组临床症状、足背温度、踝肱动脉指数(ABI)的变化。[结果]治疗组在改善临床症状、足背温度、ABI等方面明显优于对照组(P<0.05,P<0.01),且未见明显不良反应。[结论]中西医结合治疗糖尿病周围血管病变,疗效优于单用西洛他唑组。

复荣通脉胶囊联合贝前列素钠片治疗糖尿病性周围血管病变临床研究

[目的]观察复荣通脉胶囊联合西药贝前列素钠片治疗糖尿病性周围血管病变的疗效。[方法]将100例糖尿病性周围血管病变患者,按照随机数字表法分为治疗组及对照组,各50例。治疗组于复荣通脉胶囊+贝前列素钠片,对照组单用贝前列素钠片,观察两组治疗后的间歇性跛行、静息痛、足部冷凉感、踝肱指数(ABI)的变化。[结果]两组患者的症状均得到有效改善,治疗组疗效更佳(P<0.05);两组患者ABI较治疗前明显提高(P<0.01),治疗组较对照组改善更为显著(P<0.01);两组患者血脂、纤维蛋白原均较前改善(P<0.01),治疗组下降更为显著(P<0.05或P<0.01)。[结论]复荣通脉胶囊联合贝前列素钠片治疗糖尿病性周围血管病变疗效确切,值得进一步推广。