防护眼镜滤光功能的检测

机械和冶炼工业中各种焊接弧光和熔炉光含有大量的紫外线、可见光线和红外线,长期在这种环境下作业的工人如不戴防护眼镜,必将引起急性和潜伏性眼损害,在强太阳光下的劳动者也一样。目前有的工厂中已应用防护眼镜。

防护眼镜滤光功能的检测(摘要)

机械和冶炼工业中各种焊接弧光和熔炉光含有大量的紫外线、可见光线和红外线,长期在这种环境下作业的工人如不戴防护眼镜,必将引起急性和潜伏性眼损害,在太阳光下的劳动者亦一样。目前有的工厂中已应用防护眼镜。

氨氯吡脒抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的角膜新生血管

目的探讨氨氯吡脒是否能抑制碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）诱导的角膜新生血管形成（ＣＮＶ）。方法每只兔眼角膜基质层内植入ｂＦＧＦ１０００ｎｇ缓释小丸，诱发ＣＮＶ。实验组兔每天腹膜下注射氨氯吡脒３０ｍｇ，共５天；对照组不用该药。定量分析ＣＮＶ的面积。结果实验组ＣＮＶ较对照组减少６９．３２％（Ｐ＜０．００１）。结论尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活物的抑制剂氨氯吡脒可显著抑制ｂＦＧＦ诱导的ＣＮＶ。

TGF-β_1AS-ODN对牛眼小梁细胞TGF-β_1、纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原表达的影响

目的 观察转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)反义寡核苷酸对牛眼小梁细胞 (bovinetrabecularmeshworkcells,BTMC)表达TGF β1、纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原的影响。方法 脂质体介导下 ,将 0 .1,0 .5 ,1μmol·L-1TGF β1反义寡核苷酸作用于BTMC ,对照组分别加入 1μmol·L-1TGF β1正义寡核苷酸脂质体复合物、2 0g·L-1脂质体、无血清RPMI 16 4 0。然后用半定量RT PCR检测TGF β1反义寡核苷酸对BTMC表达TGF β1、纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原的影响。结果 与无血清RPMI 16 4 0对照组相比 ,0 .1μmol·L-1TGF β1反义寡核苷酸即可抑制BTMC表达TGF β1,0 .5 ,1μmol·L-1TGF β1反义寡核苷酸可完全抑制BTMC表达TGF β1(P <0 .0 5 )。 0 .1,0 .5 μmol·L-1TGF β1反义寡核苷酸可浓度依赖性抑制BTMC表达纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原 ,1μmol·L-1TGF β1反义寡核苷酸可完全抑制BTMC表达纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原 (P <0 .0 5 )。 2 0 g·L-1脂质体、1μmol·L-1TGF β1正义寡核苷酸不能抑制BTMC表达TGF β1、纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原 (P >0 .0 5 )。结论 进一步证实TGF β1可通过自分泌方式作用BTMC ,促进细胞外基质的合成。通过TGF β1反义寡核苷酸抑制BTMC表达TGF β1、纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原 ,

高三尖杉酯碱防治增殖性玻璃体视网膜病变作用机理的超微结构动态研究

从细胞超微结构水平动态观察了在不同浓度和不同作用时间下,半合成性中药高三尖杉酯碱对体外培养的人眼结膜成纤维细胞的作用及其机理。初步结果表明,该药引起细胞损伤的主要特点是核膜内陷,染色质凝聚和边集以及胞浆的广泛空泡变性。此外,该药尚能抑制细胞分泌胶原纤维和合成细胞微丝的功能,故其为防治眼内纤维增生性病变的有效药物。

体外培养牛眼小梁细胞表达转化生长因子β及其受体蛋白

目的 从蛋白质水平了解体外培养牛眼小梁细胞是否表达转化生长因子 β(TGF β)及其受体 (TGF βR)。 方法 采用Supervision法对体外培养第 3代牛眼小梁细胞进行TGF β1,TGF βR免疫组化检测。 结果 小梁细胞TGF β ,-β2 和TGF βRⅠ ,RⅡ ,RⅢ免疫组化染色的阳性信号分别位于胞浆内和胞膜上 ,阴性对照未见阳性信号。 结论 牛眼小梁细胞表达TGF β ,TGF βR蛋白。较之猪眼小梁细胞 ,牛眼小梁细胞更适用于今后研究TGF β及其受体与原发开角型青光眼发病学的关系。

维拉帕米对牛眼小梁细胞表达转化生长因子-β的影响

目的 研究维拉帕米 (Verapamil)在抑制牛眼小梁细胞 (BTMC)合成细胞外基质 (ECM )的同时 ,对BTMC表达转化生长因子 β1(TGF β1)、TGFβ2 的影响。方法 采用半定量RT PCR和免疫组化结合计算机图像分析技术分别检测等于和低于 0 0 1mg/mLVerapamil对BTMC表达TGFβ1、TGFβ2 蛋白和mRNA。结果 0 0 0 1、0 0 0 5、0 0 1mg/mLVerapamil可质量浓度依赖性抑制BTMC表达TGFβ1、TGFβ2 蛋白和mRNA(P <0 0 5 ) ,且 0 0 1mg/mLVerapamil可完全抑制TGF β1的蛋白合成 ,同样质量浓度的Verapamil对TGF β1的抑制程度要大于TGF β2 (P <0 0 5 )。结论 Verapamil抑制BTMC合成ECM的机制可能为抑制TGF β表达 ,这种抑制是在转录水平上 ,且对TGF β1的抑制可能在其中起主要作用。此外 ,TGF β可通过自分泌方式作用BTMC ,促进ECM的合成 ,进一步为Verapamil在发病学环节上防治原发性开角型青光眼提供实验依据。

兔眼玻璃体内注入脂质体的观察

应用离心、加温和冷藏试验证实自制脂质体具有较良好的稳定性。经眼压、眼底镜、裂隙灯、眼电生理、光镜和电镜等检查,表明这种脂质体能安全用于眼内,是较为理想的眼内药物载体。

维拉帕米对牛眼小梁细胞合成细胞外基质的影响

目的 探讨维拉帕米(Verapamil)对牛眼小梁细胞(BTMC)合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、透明质酸的影响。方法 采用免疫组化结合计算机图像分析和放免技术检测等于和低于0.01 mg/ml维拉帕米对BTMC合成胶原、纤维连接蛋白、透明质酸的影响。结果 0.001、0.005、0.01mg/ml维拉帕米可质量浓度依赖性抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白的合成(P<0.05),而促进透明质酸的合成(P<0.05)。0.005、0.01mg/ml维拉帕米可质量浓度依赖性抑制Ⅳ型胶原(P<0.05),而0.001mg/ml维拉帕米无此作用(P>0.05)。结论 维拉帕米可通过抑制细胞外基质在小梁网异常沉积,减少房水外流阻力,有望在发病学环节上治疗原发性开角型青光眼。

庆大霉素对牛眼睫状体色素上皮细胞的毒性研究

为了探索庆大霉素对睫状体色素上皮细胞 (Pigmented ciliary epithelial,PCE)的毒性作用 ,在体外培养了牛眼睫状体色素上皮细胞 ,并加入 12 5、 2 5 0、 5 0 0、 10 0 0、 2 0 0 0 μg/ ml的庆大霉素 ,观察加药后第 3、 6、 12、 2 4、 48h的细胞生长、形态结构 ,计算第 48h细胞死亡率。结果发现低于 2 5 0 μg/ m l的庆大霉素对 PCE细胞无任何影响。 5 0 0 μg/m l的庆大霉素作用 2 4h后开始出现细胞间隙增宽、细胞皱缩等中毒反应 ,48h后有 7.6 %的细胞中毒死亡。提示 ,庆大霉素对牛眼 PCE细胞的安全浓度是 2 5 0 μg/ ml,大于 5 0 0 μg/ ml的庆大霉素可使细胞皱缩、变圆、死亡。

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论

蛇毒制剂对兔眼滤过术的影响

评价蛇毒制剂在兔眼滤过术后抗瘢痕形成的效果和眼毒性。方法 对１０只兔双眼行巩膜全层咬切术，术后实验组球结膜下注射 ５ × １０－２Ｕ／ｍｌ的蛇毒制剂０．５ ｍｌ，对照组注射等量生理盐水，裂隙灯观察眼前段。术后第２１天，用鼠尾胶原作为房水外流示踪剂行前房恒压灌注及原位固定，对手术区组织行功能及组织形态学检查。结果术后１４，２１天，实验组有５眼、３眼可见滤过泡，对照组无１眼有滤过泡。滤过泡消失眼的滤过口被瘢痕组织封闭，手术区结膜下纤维组织明显增生。有滤过泡眼的滤过口仍显开放，房水示踪剂经此开口流入滤过泡。结论 蛇毒制剂能抑制兔眼滤过术后结膜下过分瘢痕化，延长滤过泡的存在时间和功能，其眼毒性不明显。

高三尖杉酯碱对PRK后角膜浑浊的影响

目的 了解兔眼准分子激光角膜屈光切削术 (PRK)后 ,局部应用高三尖杉酯碱 (HHT)对角膜上皮下雾状浑浊(haze)抑制作用的效果。方法 将 3 0只健康家兔随机分为A、B、C 3组 ,每组 10只 ( 2 0眼 )。每组兔眼均用准分子激光屈光切削 -10 0DS。A组术后即以浸有 1mg/mLHHT的滤纸贴附于角膜切削区 5min ,用量约 0 1mL ,并用平衡盐液冲洗 ;B组自术后第 3天起双眼滴用 0 1mg/mLHHT ;C组为对照组 ,滴用生理盐水。分别观察 3组术后不同时期的眼部反应及角膜haze形成差别 ,并行组织病理学观察。结果 术后观察 3月 ,A组haze明显轻于B、C两组 (P <0 0 5 )。病理结果显示 ,A组角膜成纤维细胞增生程度明显轻于B、C两组 ,且未见明显毒副作用。结论 PRK术后应用浸有HHT的滤纸贴附切削区可抑制haze形成。

丝裂霉素C对体外培养牛眼小梁细胞毒性的研究

向第3～4代牛眼小梁细胞（bovinetrabecularmeshworkcell，BTMcell）体外培养液内加入不同浓度的丝裂霉素C（MitomycinC，MMC），通过光镜、电镜等观察该药对细胞的形态、结构及吞噬功能的影响.发现MMC可以引起细胞皱缩变形，超微结构中出现线粒体及科面内质网扩张、核固缩或核碎裂等，细胞吞噬微球的数目也有所减少。苔盼蓝染色结果显示MMC不影响小梁细胞存活的浓度为1×10(-7)g／L，半数致死量为1×10(-4)～1×10(-3)g／L。MMC的临床应用是否会对小梁细胞造成损伤值得进一步研究。

Genistein对兔晶状体上皮细胞增殖的影响

目的 探讨染料木黄酮 (genistein)对体外培养的兔晶状体上皮细胞增殖的影响。方法 用不同浓度的 genisteinDMSO溶液处理常规培养的第 3代兔晶状体上皮细胞 ,采用细胞计数法以及MTT法检测对晶状体上皮细胞增殖的影响。结果 12 .5mg·L-1genistein对晶状体上皮细胞增殖无显著影响 ,genistein在 2 5mg·L-1可显著抑制体外培养的兔晶状体上皮细胞的增殖 ,抑制率为 32 .86 % ,5 0mg·L-1genistein抑制率为 4 9.2 4 % ,10 0mg·L-1genistein抑制作用最强 ,抑制率达 70 .72 % ,且genistein在 2 5～ 10 0mg·L-1其抑制作用呈剂量依赖性。结论 genistein在浓度≥ 2 5mg·L-1时可显著抑制体外培养的兔晶状体上皮细胞的增殖 ,且呈剂量依赖性。提示genistein可能在临床防治后发性白内障中有所帮助。

光谱功率仪的研制和应用

作者们研制了一种便于生产现场应用的可携带的光谱功率仪。经对玻璃和炼钢熔炉火焰、电焊弧光、太阳光和多种照明灯光光源的检测,结果表明其性能良好,精密度较高,克服了不能在生产现场测量光谱的困难,有助于眼光损伤和职业眼病的防护研究。规格:波长范围200～2000nm。波长精度:紫外线区为1nm,可见光区为2nm,红外线区为5nm。辐射功率为10μw/cm^2·10nm^(-1)。

维生素E对体外培养的人眼小梁细胞糖胺多糖代谢的影响

目的探讨维生素Ｅ对体外培养的人眼小梁细胞糖胺多糖（ｇｌｙｃｏｓａｍｉｎｏｇｌｙｃａｎ，ＧＡＧ）代谢的影响。方法第３～５代人眼小梁中加入１００、２００、４００、８００μｇ／ｍｌ的ＶｉｔＥ，分离提纯后ＧＡＧ经腊酸纤维薄膜电泳、闪烁测量测得人眼小梁细胞ＧＡＧ的总量和各组份构成比。结果１００、２００、４００μｇ／ｍｌＶｉｔＥ能增加ＧＡＧ的总量，同时增加透明质酸的构成比，降低含硫ＧＡＧ的构成比。８００μｇ／ｍｌＶｉｔＥ降低ＧＡＧ总量而不改变其构成比。结论ＶｉｔＥ似有在发病学上防治ＰＯＡＧ的可能性。

酸性成纤维细胞生长因子对牛眼睫状体色素上皮细胞影响的研究

目的研究酸性成纤维细胞生长因子（ａｃｉｄｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ａＦＧＦ）对睫状体色素上皮（ｐｉｇｍｅｎｔｅｄｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ，ＰＥ）细胞的影响。方法将体外培养的牛眼ＰＥ细胞置于含不同浓度ａＦＧＦ的培养液内，用倒置相差显微镜观察细胞的形态结构，通过细胞计数及ＭＴＴ比色分析测定细胞的增殖。结果在ａＦＧＦ作用下，ＰＥ细胞形态良好、增殖旺盛，而以１０ｎｇｍｌ－１的浓度效力最佳。结论ａＦＧＦ有助于在ＰＥ细胞体外培养中获得更多的实验材料，或在临床用以治疗房水分泌减少的眼科疾病。

维拉帕米对牛眼小梁细胞增殖和吞噬功能的影响

目的 研究维拉帕米对牛眼小梁细胞 (BTMC)增殖和吞噬功能的影响。方法 采用MTT和3 H TDR实验检测 0 0 0 0 1、0 0 0 0 5、0 0 0 1、0 0 0 5、0 0 1、0 0 5、0 1mg/ml 7种质量浓度的维拉帕米对BTMC增殖功能的影响。以乳胶微粒为标记 ,定量检测等于和低于 0 0 1mg/ml维拉帕米对BTMC吞噬功能的影响。结果 低于 0 0 1mg/ml维拉帕米对BTMC增殖功能无抑制作用 (P >0 0 5 ) ,等于或高于 0 0 1mg/ml的维拉帕米可浓度依赖性地抑制BTMC增殖功能 (P <0 0 5 ) ,其IC50 分别为 0 0 3 2 3mg/ml(MTT)和 0 0 2 5 9mg/ml( 3 H TDR)。 0 0 0 1、0 0 0 5、0 0 1mg/ml维拉帕米可浓度依赖性地促进BTMC的吞噬功能 (P <0 0 5 )。结论 临床应用的 0 12 5 %维拉帕米滴眼剂在房水中的质量浓度为 ( 160 7± 2 72 )ng/ml ,该质量浓度范围不抑制BTMC增殖。选用等于和低于 0 0 1mg/ml作为后续实验的质量浓度。维拉帕米还可通过促进小梁细胞的吞噬功能 ,减少房水外流阻力 。

体外培养的人眼小梁细胞的观察

自1986年来，我们共培养99只人眼的小梁组织，原代培养成活率为18.2％，其中供体年龄小于2岁者成活率22.5％；在24h内取材者为27.3％。共传14～16代，细胞生长呈有限性。成活的小梁细胞在第3～7代生长最快，细胞形态与活体小梁细胞相似。研究这些细胞将有助于我们了解小梁细胞形态和功能变化的特点。