淋球菌对大观霉素等5种抗生素的耐药性监测

目的 监测广州地区 2 0 0 2～ 2 0 0 3年度分离的淋球菌对青霉素、四环素、大观霉素、头孢曲松和环丙沙星的耐药性 ,分析耐药菌株的流行特点。方法 采用琼脂稀释法测定菌株对 5种抗生素的最小抑菌浓度(MIC) ,判断敏感性按 WHO西太区淋球菌耐药性监测统一标准。用纸片酸度法检测产 β-内酰胺酶淋球菌(PPNG)菌株。结果 10 7株淋球菌中检出 96株对青霉素耐药 (89.7% ) ,产 β-内酰胺酶淋球菌 (PPNG) 2 0株(占 18.7% ) ;四环素耐药率为 6 5 .4 % ,其中质粒介导高度耐四环素淋球菌 (TRNG)为 31株 ,占 2 9.0 % ;环丙沙星耐药率为 88.8% ;未发现对大观霉素和头孢曲松耐药菌株。青霉素 四环素和环丙沙星的 MIC50 及MIC90 均已超过耐药标准 ,尤其是青霉素为甚 ,其 MIC50 及 MIC90 均超过耐药标准的 8倍和 6 4倍。结论 淋球菌对大观霉素和头孢曲松的敏感性较高 ,可作为治疗的首选药物 ,对青霉素、四环素和环丙沙星耐药率较高 。

广州地区2000-2004年淋球菌对抗菌药物耐药性的变迁

目的监测广州地区2000-2004年分离的淋球菌对5种抗菌药物的最小抑菌浓度(MIC),分析淋球菌的耐药趋势。方法采用纸片酸度法测定菌株是否产β内酰胺酶,采用琼脂稀释法测定淋球菌株对抗菌药物的MIC。结果共测定527株淋球菌,检出产β内酰胺酶淋球菌(PPNG)105株(19.9%),未见大观霉素和头孢曲松耐药菌株出现,但头孢曲松的低敏率由2000年的20%上升到2004年的66.1%,两者的MIC50和MIC90均在敏感范围。大观霉素的MIC90由8mg·L-1上升到32mg·L-1;青霉素、四环素、环丙沙星的MIC50和MIC90变化较大,且都超过了耐药标准,其耐药率分别由2000年的80%、88.6%、85.7%升至2004年的93.5%、93.5%和96.8%。结论2000-2004年期间大观霉素和头孢曲松对淋球菌敏感性较好,但后者的低敏率呈逐年升高趋势,两者仍可作为治疗淋病的首选药物;对青霉素、四环素和环丙沙星耐药率逐年增高,提示对淋病的治疗作用差。

广州地区质粒和染色体介导的淋球菌对青霉素和四环素耐药株趋势分析

目的监测2000-2005年间广州地区质粒和染色体介导的淋球菌对青霉素和四环素的耐药性及耐药株流行趋势。方法采用琼脂稀释法检测淋球菌对青霉素和四环素抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC),用纸片酸度法测定质粒介导的产青霉素酶淋球菌(PPNG)。结果6年来共测定631株临床分离的淋球菌,检出PPNG132株(20.9%),阳性率从2000年的17.1%上升到2005年的23.7%(χ2=0.955,P>0.05);质粒介导的高度耐四环素淋球菌(TRNG)222株(35.2%),阳性率从2000年的20%上升到2005年的46.1%(χ2=11.94,P<0.05)。染色体介导的青霉素耐药率从2000年的76%上升到2005年的98.3%(χ2=12.94,P<0.05),染色体介导的四环素的耐药率介于70.7%～85.7%(χ2=3.246,P>0.05)。在2000-2005年期间,青霉素的MIC50和MIC90由1mg/L和2mg/L上升到4mg/L和>32mg/L,四环素的MIC50和MIC90由1mg/L和2mg/L上升到2mg/L和4mg/L,且都超过了耐药标准。结论广州地区近6年来质粒介导的淋球菌耐药株PPNG和TRNG增长速度较快,呈逐年上升趋势;染色体介导的淋球菌对青霉素和四环素耐药比率很高。

岩藻糖糖链与肝癌细胞的迁移作用

通过凝集素印迹转移电泳和亲和层析技术 ,对岩藻糖糖基化蛋白在肝癌细胞中的作用进行了研究 .在化学诱发的大鼠肝癌过程中 ,分子质量在 2 3ku到 4 0ku范围内与荆豆凝集素 (UEA)及扁豆凝集素 (LCA)结合的岩藻糖糖基化蛋白显著减少 ,诱癌至 17～ 2 0周这些条带重新恢复 ,而分子质量为 80ku的条带却在诱癌过程中逐周增加 .比较高、低转移性肝癌细胞的岩藻糖糖基化蛋白 ,发现高转移性肝癌细胞具有多种增强的条带 .利用橘果粉胞凝集素 (AAL)和LCA亲和层析柱分离了这些岩藻糖基化糖蛋白 ,并用这些糖蛋白直接作用于肝癌细胞 ,发现AAL 糖蛋白具有显著抑制肝癌细胞迁移的作用 ,迁移细胞数从对照的 (10 0± 4 9) %下降到 (48 1± 2 5 ) % (P <0 0 1) ,LCA 糖蛋白也有类似作用 .用胰酶和木瓜蛋白酶水解蛋白质部分后 ,形成的糖肽抑制肝癌细胞迁移的作用并不改变 ,甚至增强 .此外直接用肝癌转移灶的组织测定了岩藻糖转移酶活性 ,发现α1,6岩藻糖基转移酶活性显著比正常肝组织高 ,而α1,3岩藻糖基转移酶活性没有显著的改变 .用系列凝集素分析发现这些糖链主要能结合伴刀豆凝集素A ,也能结合E 型及L 型植物凝集素 ,显示这种糖蛋白的糖链可能含有较多的高甘露糖型 .这些结果提示糖链在诱癌过程中结构有了改变 。

广州地区淋病奈瑟菌耐药性分析

目的监测广州地区2005年分离的淋病奈瑟菌对青霉素、四环素、大观霉素、头孢曲松和环丙沙星的耐药性,分析耐药菌株的流行特点。方法采用琼脂稀释法测定菌株对5种抗生素的MIC,按WHO标准判定四环素MIC≥16mg/L为质粒介导的高度耐四环素淋病奈瑟菌(TRNG);纸片酸度法检测产β内酰胺酶淋病奈瑟菌菌株;碱裂解法提取质粒。结果104株淋病奈瑟菌中检出质粒介导对青霉素(PRNG)和四环素(TRNG)耐药菌株分别为14株(13.5%)和15株(14.4%),环丙沙星耐药率为76.9%(80/104);未发现对大观霉素和头孢曲松耐药菌株。青霉素、四环素和环丙沙星的MIC50及MIC90分别为8mg/L、>32mg/L,2mg/L、32mg/L和4mg/L、32mg/L;其MIC50及MIC90均已超过耐药标准。结论淋病奈瑟菌对大观霉素和头孢曲松的敏感性较高,可作为治疗的首选药物,对青霉素、四环素和环丙沙星高水平耐药,提示对淋病的治疗作用差。

一种PC与单片机多机RS232串口通信设计

针对传统的PC与单片机多机串口通信会使多个单片机接收无效数据的缺陷。介绍了一种串口通信的方法,在PC与单片机多机串口通信过程中,实现了PC与单片机一对一通信,并给出通信流程图。实际应用证明,该设计可靠、稳定性好。

磺酰化乳糖基神经酰胺表达水平对肝癌细胞转移潜能的影响

研究磺酰化乳糖基神经酰胺 (SM 3 )的表达水平与肝癌细胞转移潜能的关系 .采用免疫荧光染色和细胞酶联免疫两种方法 ,观察了不同转移潜能的肝癌细胞中磺酰化乳糖基神经酰胺的表达水平 ,发现高转移性肝癌细胞表达SM 3的水平明显高于低转移性肝癌细胞 .高转移性肝癌细胞经过 10 μmol/L维甲酸处理 ,抑制肝癌细胞的转移潜能以后 ,SM 3的表达水平显著下降 (P <0 0 5 ) ,接近低转移性肝癌细胞水平 ,但是SM3的前体分子半乳糖基神经酰胺水平并不降低 ,提示磺酰化作用受到了抑制 .通过脑苷脂磺酰基转移酶 (CST)基因的转染 ,使Hep3B肝癌细胞高表达SM3 .发现CST转染的肝癌细胞与转移相关的行为显著改变 ,经黏附试验发现 ,CST基因转染的肝癌细胞对层粘连蛋白和玻连蛋白 (vitronectin)的黏附显著增强 ,比未转染的或转染载体的肝癌细胞升高 3～ 4倍 .裸鼠体内试验表明 ,这种具有高度表达CST基因的Hep3B细胞比对照组细胞具有更高的转移能力 (P <0 0 5 ) .

上海明代古尸肌肉脂类成分分析

目的 分析测定上海地区出土的明代古尸小腿腓肠肌的脂类成分。上海作为一个现代城市 ,少有古代尸体发现 ,因此对本例古尸脂类成分与其他地区发现的古尸脂类成分进行比较研究。方法 古尸肌肉组织经过预处理以后 ,制成组织匀浆液 ,经冷冻干燥 ,用氯仿 /甲醇抽提和葡聚糖凝胶层析提取分离总脂 ,用三氯化铁法测定胆固醇 ,定磷法测定磷脂 ,甲基橙比色法测定神经氨基醇。结果 测定结果表明该古尸总磷脂含量为 (6 8.14± 2 .2 0 )mg/ g氮 ,胆固醇含量为 (191.6 8± 0 .0 1)mg/g氮 ,神经氨基醇为 (11.49± 3.40 ) μg/mg氮 ,与其他古尸及现代甲醛固定尸体的脂类成分相比 ,总磷脂水平无多大差别 ,而胆固醇及神经氨基醇含量较高。结论 分析结果表明本例古尸保存较好 ,生前可能存在脂类代谢异常。

糖复合物与肿瘤细胞的诱导分化

糖复合物与肿瘤细胞的诱导分化吴兴中陈惠黎（上海医科大学生化教研组，上海２０００３２）关键词肿瘤细胞糖链变化肿瘤细胞的分化与许多因素有关。分化后的肿瘤细胞，基因型和表型均有显著改变。糖链结构作为细胞识别的分子机制和某些细胞分化标志的结构基础，在肿瘤分化...

淋球菌对抗生素耐药性研究

目的:研究广州地区2001年度分离的淋球菌对青霉素、四环素、壮观霉素、头孢曲松和环丙沙星的耐药性。分析耐药菌株的流行特点。方法:采用琼脂稀释法测定菌株对5种抗生素的最小抑菌浓度(MIC),判断敏感性按WHO西太区淋球菌耐药性监测统一标准。用纸片酸度法检测产青霉素酶淋球菌(PPNG)菌株。结果:153株淋球菌中检出127株对青霉素耐药(83.0％),产青霉素酶淋球菌(PPNG)占17.0％(26/153);四环素耐药129株(84.3％);其中质粒介导高度耐四环素淋球菌菌株(TRNG)占总数的24.1％(37/153);环丙沙星耐药117株(76.5％),其中92株同时对青霉素和四环素有耐药性,三重耐药占60.1％;壮观霉素和头孢曲松敏感性最高,分别为100.0％和81.0％。结论:淋球菌对青霉素、四环素和环丙沙星耐药率较高;壮观霉素和头孢曲松敏感,应作为临床的首选药物。

淋球菌流行株抗生素敏感性监测

目的:监测广州地区2007年度分离的淋球菌对青霉素、四环素、大观霉素、头孢曲松和环丙沙星的敏感性,分析耐药菌株的流行特点。方法:采用琼脂稀释法测定菌株对5种抗生素的最小抑菌浓度(MIC),判断敏感性按WHO西太区淋球菌耐药性监测统一标准。用纸片酸度法检测产β-内酰胺酶淋球菌(PPNG)菌株。结果:123株淋球菌中检出115株对青霉素耐药(93.5%),产β-内酰胺酶淋球菌(PPNG)39株(占31.7%);四环素耐药率为87%,其中质粒介导高度耐四环素淋球菌(TRNG)为72株,占58.5%;环丙沙星耐药率为91.1%;未发现对大观霉素和头孢曲松耐药菌株。青霉素、四环素和环丙沙星的MIC50及MIC90均已超过耐药标准,尤以青霉素为甚,其MIC50及MIC90均超过耐药标准的8倍和大于32倍。结论:淋球菌对大观霉素和头孢曲松的敏感性较高,可作为治疗的首选药物,对青霉素、四环素和环丙沙星耐药率较高,提示对淋病的治疗作用差。

性病门诊病人阴道念珠菌的菌种分布和耐药性检测

目的 :了解性病门诊病人阴道念珠菌病的菌种分布和耐药性情况。方法 :收集性病门诊病人阴道念珠菌 85株 ,采用常规方法及API 2 0CAUX试验条方法鉴定念珠菌的种类 ,耐药性的检测采用ATBFUNGS方法测定念珠菌对 6种抗真菌药物的耐药性。结果 :85株念珠菌以白念珠菌为主 ,检出 67株 ,占 79% ,其次为光滑念珠菌 ,占 9 4%。念珠菌对两性霉素B、制霉菌素、5 -氟胞嘧啶、咪康唑、酮康唑和益康唑的敏感率分别为 94 1 %、94 1 %、85 9%、5 6 7%、5 5 3 %和 5 0 1 %。结论 :性病门诊病人阴道念珠菌以白念珠菌为主 ,对两性霉素B、制霉菌素和 5 -氟胞嘧啶敏感性高 ,对咪康唑。

广州地区淋球菌对环丙沙星的耐药性监测

目的 :监测广州地区 2 0 0 0年 -2 0 0 3年分离的淋球菌对环丙沙星的耐药性 ,为制定淋病防治策略和修改淋病的治疗方案提供参考依据。方法 :采用琼脂稀释法测定菌株对环丙沙星的最小抑菌浓度 (MIC) ,计算耐药百分率、MIC50 、MIC90 和MIC均 。结果 :从 2 0 0 0年 -2 0 0 3年共检测 3 96株淋球菌 ,耐药菌 3 44株 ,占 86 7%。淋球菌对环丙沙星耐药率由 2 0 0 1年的 73 7%上升到 2 0 0 3年的 93 6% ,呈稳步上升趋势。环丙沙星的MIC50 、MIC90 和MIC均 4年间增加了 1倍。结论 :广州地区淋球菌对环丙沙星耐药率很高 ,且呈稳步上升趋势 ,环丙沙星不再适宜被推荐用于对淋病治疗的首选药物。

磷脂酰肌醇特异的磷脂酶C的研究进展

磷脂酰肌醇特异的磷脂酶Ｃ的研究进展吴兴中，陈惠黎（上海医科大学生化教研室，上海２０００３２）关键词磷脂酶Ｃ，细胞增殖，分化１，４，５－三磷酸肌醇在细胞的磷脂信息传导中起着第二信使作用，参与许多代谢过程。磷脂酰肌醇特异的磷脂酶Ｃ（ＰＩ－ＰＬＣ）是催化磷...

肝癌细胞中两种磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的变化

目的 在不同的生物学过程中观察磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C(PCPLC)的活性变化,以及PCPLC在肝癌细胞中的作用。方法 采用亚硝胺诱发大鼠肝癌,全反式视黄酸为肝癌细胞的诱导分化剂,PCPLC酶活性采用间接比色法测定,大鼠PCPLC酶蛋白采用亲和层析法进行部分纯化。结果 在肝癌细胞中观察到了两种不同活性的磷脂酰胆碱特异的磷脂酶C,一种是非钙依赖性,另一种是钙依赖性的。这两种酶活性在不同的生物学过程中都有显著变化。当视黄酸诱导大鼠肝癌细胞CBRH7919细胞分化成熟时,非钙依赖性PCPLC无论是膜颗粒部分还是胞质部分均显著升高,钙依赖性PCPLC活性则显著下降。在佛波酯刺激增殖和化学诱发大鼠肝癌过程中,非钙依赖性PCPLC活性则显著下降,而钙依赖性PCPLC活性则逐步升高。经过亲和层柱分离,获得了部分纯化的酶蛋白,聚丙酰胺电泳位置为60×103和64×103,而且酶的催化活性不依赖钙离子。结论 肝癌细胞同时存在非钙依赖性和钙依赖性PCPLC活性,他们可能具有不同的生物学功能,并在肝癌细胞发生发展过程中起重要作用。我们认为这种部分纯化的酶蛋白可能含有非钙依赖性的PCPLC酶蛋白。

广东省性病防治中心门诊1991-1996年性病5924例泌尿生殖道沙眼衣原体感染分析

本文回顾性的分析了广东地区1991—1996年5924例性病门诊患者沙眼衣原体的检测结果。平均阳性率为16.4％,男女阳性率无显著性差异(P>0.05),1993—1996年感染率增长近一倍。男性病例多于女性病例。对广东地区沙眼衣原体感染特点进行了讨论。

岩藻糖糖链在4-氨基苯酚维甲酰胺抑制肝癌细胞迁移中的作用

目的 观察N(4 氨基苯酚 )维甲酰胺 (4 HPR)对肝癌细胞迁移能力和细胞表面岩藻糖糖基化糖链表达的影响。方法 运用自行合成的 4 HPR ,一种经过羧基修饰的维甲酸衍生物 ,作用于具有高迁移能力的 772 1 k3肝癌细胞单克隆亚株。结果 经过 4 HPR 6h的短时期处理以后 ,① 772 1 k3细胞的穿膜迁移能力即受到显著抑制 ,下降至对照组的 2 7.1% ,抑制率与维甲酸作用相似 ;② 772 1 k3细胞与荆豆凝集素及小扁豆凝集素的结合率显著下降 ,分别下降至 91%和 87.5 % ,并与迁移力下降有一定的平行性。应用凝集素亲和层析柱分离提取了细胞膜中含有岩藻糖链的糖蛋白 ,用这些糖蛋白及其糖肽直接作用于 772 1 k3细胞 ,显示这些糖蛋白均有直接抑制肝癌细胞迁移力的作用 ,水解糖蛋白所产生的糖肽与糖蛋白作用相似 ,小扁豆凝集素吸附的糖蛋白在去除蛋白质部分以后 ,抑制作用有所加强。结论 与细胞迁移运动有关的岩藻糖基糖链可能参与了 4 HPR对肝癌细胞迁移行为的抑制。

全反式维甲酸对骨髓纤维细胞的影响

通过纤维细胞集落(CFU-F)的培养,观察了急性早幼粒细胞性白血病(APL)的CFU-F,结果APL 患者较正常骨髓明显低下(4.3±1.63/2×10~5细胞)(n=9);完全缓解后则上升达正常水平(12.4±2.55/2×10~5)。体外试验,维甲酸(RA)加入CFU-F 培养系后,CFU-F 下降为3.11±1.24/2×10~5细胞,明显低于对照组8.5±1.57/2×10~5(P<0.05)。提示RA 对骨髓纤维细胞有抑制作用,此结果可能为RA 治疗骨髓纤维化提供初步依据。

维甲酸诱导早幼粒细胞白血病的超微结构研究

全反式维甲酸诱导HL-60细胞分化过程中的超微结构改变,最早的反应是核形改变,接着细胞器减少,内质网线粒体退化,然后出现特异颗粒,核呈分叶状,但核仁不易消失。急性早幼粒细胞白血病病人的骨髓细胞诱导分化结果与此相同。预先用三氟哌嗪作用后,无论HL-60细胞还是M_3患者的早幼粒细胞,对维甲酸的诱导作用均减弱,咐(口拜)酯则可加强其作用。

蛋白激酶C在白血病诱导分化研究中的现状

蛋白激酶是一大类酶,能够催化ATP向另一底物转移磷酸基的反应,根据底物中磷酸化位置的不同,可以有酪氨酸蛋白激酶和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶;根据调节活性方式不同,可以有cAMP依赖、cGMP依赖以及Ca^(++)、磷脂依赖的蛋白激酶等。后者又称蛋白激酶C(PKC),自从1977年发现该酶后,国外研究进展迅速,86年发现3种编码PKC的基因族,87年成功地分离到3种PKC酶蛋白。但在功能方面远未清楚,本文就PKC在白血病诱导分化的研究现状作一简述。一.蛋白激酶C的分布及其底物 (一)分布:〈1〉PKC分布于全身各组织,以脑组织最丰富,过去认为红细胞中不存在PKC。