左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L

左旋硝基精氨酸对肺缺血预处理的抗缺血/再灌注损伤作用的影响

目的:观察一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对肺缺血预处理的影响,探讨NOS在肺缺血预处理效应中的作用。方法:40只日本大耳兔随机分成假手术(S)组,缺血/再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和左旋硝基精氨酸组(LNNA组),观察各组血浆丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)活力,肺组织湿干重比(W/D),肺损伤定量评价指标(IQA),肺组织NOS活力以及肺组织超微结构变化。结果:IPC组与I/R组比较,MDA、W/D、IQA下降(P<0.05或P<0.01),SOD活力上升(P<0.05),总NOS(TNOS)、原生型NOS(cNOS)活性明显增高(P<0.05),电镜下肺组织损伤较轻;而预先用L-NNA(LNNA组)后使上述改变发生逆转。结论:左旋硝基精氨酸可以拮抗肺缺血预处理的抗缺血再灌注损伤作用;NOS可能是介导肺IPC效应的重要酶蛋白。

炙甘草汤对兔心房肌单相动作电位的影响

目的:研究炙甘草汤对兔左心房(LA)单相动作电位(MAP)的影响,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法:大耳白兔12只,随机分为对照组和炙甘草汤组,每组6只。炙甘草汤组灌服炙甘草汤;对照组以等体积生理盐水灌胃。应用单相动作电位记录技术和S1S1刺激法,分别测定对照组和炙甘草汤组兔心房肌MAP及不同频率刺激下MAP的变化。结果:与对照组比较,炙甘草汤组单相动作电位振幅(MAPA)明显降低,同时心房肌单相动作电位时程(MAPD)20、MAPD50、MAPD90延长,差异均有显著性意义(P<0.05)。在不同的刺激间期情况下,炙甘草汤能使MAPD均延长(P<0.05),且随着刺激频率的减慢,延长MAPD的作用减弱,即延长率减小(P<0.05),呈频率依赖性延长MAPD。结论:炙甘草汤能降低兔心房肌的MAPA,具有频率依赖性延长MAPD的作用,可能是炙甘草汤抗心律失常且相对安全的机制。

左旋精氨酸预防兔肺缺血再灌注损伤的作用与机制

目的研究左旋精氨酸(L-Argin ine,L-Arg)预防肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只日本雄性大耳兔随机分成3组:(1)缺血再灌注对照组(C组):左肺门阻断60m in,再灌注60m in,建立缺血再灌注损伤模型;(2)精氨酸组(LA组):左旋精氨酸100mg/kg静脉注射,20m in后左肺予缺血再灌注处理;(3)亚甲蓝+精氨酸组(ML组):1%亚甲蓝(m ethylene b lue,MB)0.4m l/kg静脉注射,20m in后予LA组相同处理。观察各组血浆NO、cGMP含量和一氧化氮合酶(NOS)酶活力变化,肺组织湿干重比(W/D),电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变。结果缺血末、再灌注末与缺血前比较,血浆NO含量在LA组(P<0.01)和ML组(P<0.01)有明显升高,而在C组无明显变化;较之其他两组,LA组血浆cGMP有明显增高,而W/D值明显降低;LA组、ML组较C组肺组织总一氧化氮合酶(TNOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力明显增高;肺组织切片电镜下观察肺组织超微结构,可见C组、ML组肺微小动脉内皮细胞及Ⅱ型上皮细胞内的线粒体水肿或空泡变性,毛细血管腔内多形核中性粒细胞(PMN)堵塞,尤以C组损伤为著;LA组肺微小动脉内皮细胞结构基本正常。结论左旋精氨酸通过NO/cGMP信号通路预防兔肺缺血再灌注损伤。

叉流换热器换热特性模拟与研究

采用集总参数法,基于"微元段"方法,推导了单个"微元段"换热器内参数的变化。建立了1,4,9,100"微元段"空气叉流换热器仿真模型,并对模型稳态计算误差及其影响因素进行了分析。为了简化叉流换热器仿真计算算法,提高仿真计算速度,同时改善模型计算精度,提出了一种简化的换热计算模型,并基于该模型进行仿真研究。研究结果发现:简化的换热计算模型准确度高,模型算法简单,可广泛应用于叉流换热器仿真计算。

红霉素对哮喘大鼠外周血单个核细胞磷酸化JNK表达的影响

目的:探讨哮喘大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)JNK磷酸化表达的变化及红霉素对其影响。方法:分离培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的PBMCs。分别采用ELISA方法检测细胞上清液中IL-4,IL-5浓度,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western Bloting技术检测PBMCs JNKmRNA、磷酸化JNK的表达。结果:哮喘组PBMCs JNK磷酸化蛋白、mRNA表达水平及细胞上清液中IL-4,IL-5的浓度较正常对照组显著升高(P<0.05),红霉素处理组JNK mRNA、磷酸化蛋白表达水平及细胞上清液中IL-4,IL-5的浓度较哮喘组显著降低(P<0.05)。通过直线相关分析发现,PBMCs JNK磷酸化蛋白与细胞上清液中IL-4,IL-5的表达水平之间均呈显著正相关(r分别为0.74和0.66,P均<0.05)。结论:JNK可能参与支气管哮喘的病理生理过程。红霉素可能通过作用于JNK这一靶点发挥其抗炎效应。

大功率激光二极管用微通道水冷热沉三维模拟分析

本文根据大功率激光器散热需求,设计了一种微通道水冷热沉。该热沉由多层薄片堆叠成型、压力焊接而成,所采用的微通道尺寸为0.4mm×0.2mm。采用FLUENT软件对影响热沉散热性能的因素进行模拟分析。结果表明,激光器布置方式对温度分布没有影响,而热沉前壁厚度、水槽宽度以及上顶板厚度对温度分布有较大影响。建议前壁距离β取0.4mm,上顶板厚度取0.5mm,而水槽宽度根据需要决定,当水槽太窄时,虽然热沉的换热性能好,但压降较大;尺寸较大时,热沉换热性能下降,但压降较小。

无创正压通气治疗稳定期COPD的研究

无创正压通气(NIPPV)已经在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴呼吸衰竭的治疗中得到了广泛的应用,在COPD稳定期的应用尚无定论。近来研究发现,长期使用NIPPV治疗对COPD尤其病变严重的患者的呼吸肌、肺功能、血气交换、生活质量、住院次数、生存率等方面均有明显的影响,表明了重度COPD伴呼吸衰竭的患者稳定期长期使用NIPPV治疗的重要意义。

MAPK通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响

目的:观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化;探讨MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法:制备离体SD大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下分别用U0126、SB203580孵育二级肺动脉,观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响。结果:在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化。急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应,肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰,后期则变化不明显。二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂U0126、p38MAPK通路抑制剂SB203580孵育后,Ⅱ期持续收缩幅度明显下降(P<0.05),Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化。结论:在离体条件下,急性低氧高二氧化碳(PO2=30-35mmHg,PCO2=55-60mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩,并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应;急性低氧高二氧化碳条件下,U0126、SB203580均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应。这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据。

光子治疗仪治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的研究光子治疗仪治疗2型糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法收集该院DPN患者20例,采用Carnation-11光子治疗仪对患者一侧足部进行辅助治疗,与另一侧足部进行自身对照观察,比较两侧足部的临床疗效。结果照射足部10d后周围神经病变评分[包括神经缺陷评分(NDS),神经症状评分(NSS)]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),30d后再次随访仍维持在10d水平。照射足部10d后NDS中踝反射和大拇指振动觉改善明显,临床治疗效果明显优于对照足部,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规治疗结合光子治疗仪辅助照射治疗DPN,可改善患者的临床症状及缓解部分体征,提高临床治疗效果。

氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的:观察氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)Ⅱ型呼吸衰竭患者动脉血气分析指标和肺通气功能的影响,观察其副作用。方法:选择住院AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者30例,采用氧气驱动(氧流量5L/min)雾化吸入布地奈德混悬液2mL和复方异丙托溴铵溶液2.5mL,持续约20min,分别于雾化治疗前和雾化治疗完成后半小时对该患者行动脉血气分析检测和呼气峰流速(PEF)测定,期间同时监测该患者的经皮氧饱和度、神志、呼吸、心率等变化。结果:氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液后PaO2升高,PaCO2下降,PEF增加。PEF改善率与PaCO2下降值呈正相关。副作用均可以耐受。结论:氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液可改善AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者的肺通气功能,纠正其缺氧和二氧化碳潴留,具有较好的疗效和安全性。

川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的作用及其机制

目的:观察川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法:将采集的确诊为COPD的22例患者随机分为2组(n=11):常规治疗组和川芎嗪治疗组,并随机抽取门诊体检正常者11例作为正常对照组。常规治疗组予以卧床休息、低流量吸氧、支气管舒张剂、糖皮质激素及抗生素等治疗,川芎嗪治疗组在常规治疗基础上加用川芎嗪注射液(60 mg/d静脉点滴),正常对照组不予任何治疗措施,治疗2周后检测3组的肺功能、动脉血气分析及肺动脉压,用敏感硫电极法检测血浆硫化氢(H_2S)的浓度。结果:1经过2周治疗后,常规治疗组和川芎嗪治疗组肺功能、动脉血气分析、肺动脉压等各项指标均比治疗前有明显改善,但川芎嗪治疗组优于常规治疗组(P<0.05);2川芎嗪组综合治疗后血浆H2S浓度明显高于治疗前和常规治疗组(P<0.01)。结论:川芎嗪注射液可能通过升高体内H_2S浓度,有效地改善COPD患者肺功能状态。

带闪发器的中间补气型热泵系统稳态仿真模型

开发了带闪发器的中间补气型热泵系统的稳态仿真模型。在模型中,通过建立基于理论的显式表达式,开发了补气压缩机性能计算模型;采用分相区计算方法,建立了能够反映相区特点的换热器性能计算模型;并开发了基于顺序模块的系统迭代算法对各部件模型进行求解。验证表明,压缩机模型对于流量和功率的计算误差分别小于±7%和±5%;换热器模型对于换热量和压降的计算误差分别小于±3%和±4%。与传统热泵系统相比,在室外温度为-20℃的低温工况下,带闪发器的中间补气型热泵系统制热量提升18.9%。

异丙酚对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响

目的 :探讨异丙酚对肺缺血 -再灌注损伤 (PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法 :采用在体兔单肺原位缺血 -再灌注模型。实验兔 2 7只 ,随机均分为假手术对照组 (sham)、肺缺血 -再灌注组 (I-R)和肺缺血 -再灌注加异丙酚治疗组 (PPF)。再灌注 6 0min时取肺组织 ,观察蛋白激酶C(PKC)mRNA定位表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛 (MDA)浓度、一氧化氮 (NO)含量、肺组织湿干重比 (W/D)、肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果 :肺再灌注 6 0min ,PPF组PKCmRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管 (主要是肺小静脉 )强阳性表达 ,其吸光度值与sham组及I-R组比较有显著差异 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;SOD活性明显高于I-R组 (均P <0 0 1) ;MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论 :异丙酚可上调肺组织PKC -α、δ、θmRNA的表达 ,而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应 ,对PIRI发挥积极的防护作用。

血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的作用及其机制

目的:观察血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法:将22例确诊慢性阻塞性肺疾病患者随机分为常规治疗组和血塞通治疗组,随机抽取11例无肺疾患正常人作为对照组。常规治疗组予支气管扩张剂、抗生素及吸入糖皮质激素,血塞通治疗组在常规治疗基础上加用血塞通针,正常对照组不予任何治疗措施,2周后比较3组肺功能、肺动脉压及血气分析,ELISA法检测血浆磷酸化Erk1/2、磷酸化P38MAPK蛋白表达情况,评价血塞通注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的影响及与MAPKs信号通路的关系。结果:(1)常规组和血塞通组治疗后肺动脉压、肺功能及血气分析各项指标均较治疗前明显改善,且血塞通组优于常规组(均P<0.05);(2)ELISA结果:血塞通组综合治疗后血浆p-ERK、p-P38表达降低(均P<0.01),常规组无明显差异(P>0.05),两组比较有统计学差异(均P<0.05)。结论:血塞通注射液可能通过抑制P38MAPK、ERK1/2通路,有效地降低COPD患者肺动脉压,改善肺功能。

三七总皂苷对低氧大鼠肺动脉压和肺组织p38 MAPK表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对低氧大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,及预防低氧性肺动脉高压(HPH)的作用和机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、低氧组和低氧+PNS组。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)和右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺小血管壁磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白和肺组织中mRNA的含量。结果:与对照组相比,低氧组大鼠mPAP、RV/(LV+S)明显升高,肺小动脉p-p38 MAPK及肺组织p38 MAPK mRNA含量显著升高(P<0.05)。低氧+PNS组mPAP、RV/(LV+S)、肺小动脉p-p38 MAPK及肺组织p38 MAPK mRNA含量明显低于低氧组(P<0.05)。结论:PNS具有显著预防HPH的作用,其机制可能与其降低p38 MAPK mRNA的表达有关。

经支气管镜局部药物灌注治疗气管支气管结核的临床研究

目的 探讨经支气管镜局部灌注抗结核药物联合全身化疗对气管支气管结核的临床疗效及应用价值.方法 对62例确诊的气管支气管结核患者,采用随机数表法分为两组,即经支气管镜局部灌注药物联合化疗组（简称“联合治疗组”）31例和单纯化疗组31例,比较两组患者在治疗2个月后的临床表现、胸部CT检查情况、抗酸杆菌阴转率,以及不同镜下类型气管支气管结核治疗转归的差异.结果 治疗2个月后,联合治疗组支气管镜下病变好转的总有效率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（45.16％,14/31）（x2=12.17,P＜0.01）,临床症状改善总有效率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（54.84％,17/31）（x2=7.828,P＜0.05）,镜下刷检找抗酸杆菌阴转率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（64.52％,20/31）（x2=4.309,P＜0.05）,胸部CT检查总有效率（82.14％,23/28）高于单纯化疗组（57.69％,15/26）（x2=3.865,P＜0.05）.结论 局部抗结核药物灌注联合全身化疗能缓解气管支气管结核患者的症状,促进病灶吸收,临床疗效优于单纯全身化疗.

三七总皂甙对低氧大鼠肺动脉压和肺组织ERK1/2表达的影响

目的:观察三七总皂甙(PNS)对慢性低氧大鼠肺动脉压、肺组织细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)表达的影响,探讨PNS预防低氧性肺动脉高压(HPH)的作用和机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、低氧组和低氧+PNS组。以常压低氧法复制肺动脉高压模型,以微导管法测定平均肺动脉压(mPAP),测量右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)的重量,以RV/(LV+S)代表右心肥厚指数。用Western blot法和逆转录PCR方法分别检测肺组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白和细胞外信号调节激酶1(ERK1)mRNA的表达。结果:与对照组相比,低氧组大鼠mPAP、RV/(LV+S)明显升高,肺组织匀浆pERK及ERK1 mRNA含量显著升高(P<0.01)。低氧+PNS组mPAP、RV/(LV+S)、肺组织匀浆pERK及ERK1 mRNA含量明显低于低氧组(P<0.05)。结论:PNS具有显著预防HPH的作用,其机理可能与其降低ERK1 mRNA的表达有关。