14种喀斯特地区植物药提取物的体外抗氧化活性比较

目的 对14种喀斯特地区特色植物药抗氧化活性进行筛选,为氧化应激诱导的相关疾病药物干预提供基础数据。方法 构建抗氧化测定体系(清除羟自由基能力的测定、清除2,2-联苯基-1-苦基肼基(DPPH)自由基能力的测定、铁氰化钾还原能力的测定及抑制脂质过氧化能力测定),以维生素C作为阳性对照,检测14植物药醇提取物的体外抗氧化活性,采用隶属函数分析法进行结果的综合评价及排序。结果 植物药对羟自由基的清除能力强弱为仙桃草、瓜子金>凉粉柴>天冬>锦茵陈>维生素C>其余药物;植物药对DPPH自由基的清除能力强弱为维生素C>锁阳>吴茱萸>响铃草>皂角>薏苡仁>仙桃草>其余药物;植物药还原能力的强弱为吴茱萸、仙桃草、锁阳、锦茵陈和菟丝子的还原能力比阳性对照组强,响铃草和皂角的还原能力与对照组相近,其余药物弱于对照组;植物药抑制脂质过氧化能力强弱为凉粉柴>仙桃草>响铃草>吴茱萸>菟丝子>玉竹>瓜子金>天冬>维生素C>其余药物;最后通过隶属函数分析显示,14种植物药的抗氧化能力为仙桃草>吴茱萸>维生素C>凉粉柴>响铃草>锁阳>天冬>皂角>瓜子金>薏苡仁>菟丝子>锦茵陈>黄精>一朵云>玉竹。结论 所检测的植物药中,仙桃草可能作为潜在的抗氧化应激候选药物;采用抗氧化评价体系结合隶属函数分析,更加科学可靠地评价了药物的抗氧化能力。

利用生物信息学对缺血性脑卒中相关microRNA和mRNA的分析筛选与qRT-PCR验证

目的利用生物信息学分析筛选与缺血性脑卒中(IS)相关的microRNA(miRNA)和mRNA,通过实验鉴定关键基因、利用Cytoscape构建miRNA-mRNA相互作用网络,探讨其在IS中的作用及其主要调控的相关信号通路。方法从基因表达数据库(GEO)中下载微阵列数据集GSE58294(mRNA谱)、GSE16561(mRNA谱)和GSE43618(miRNA谱),对GEO2R鉴定差异基因和mRNA、DAVID数据库筛选得到的差异表达基因(DEGs)进行功能及通路富集分析,通过STRING构建差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、MCODE插件从PPI中提取相互作用最密切的网络和关键基因,通过TargetScan预测差异表达miRNA(DEMs)的靶基因;利用氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)细胞模型、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证筛选得到的关键基因,利用蛋白免疫印迹(WB)检测铁死亡标志蛋白SLC2A3及GPX4的蛋白表达水平。结果共筛选到198个DEGs,基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果显示,198个基因主要参与Toll样受体信号通路、肌动蛋白细胞骨架调控及细胞凋亡;从PPI网络中鉴定出12个关键基因(CEACAM1、CKAP4、ITGAM、STOM、SLC2A3、ADAM8、DEGS3、MOSPD2、FPR2、MCEMP1、CLEC4D及ADGRG3)和26个DEMs;根据miRNA和mRNA的靶向关系构建miRNA-mRNA作用网络对12个关键基因进行了验证,除MCEMP1外,其余11个关键基因都随再灌注时间延长而上调;利用生物信息学分析人外周血样本发现,SLC2A3与GPX4呈负相关;WB结果显示,当SLC2A3表达上调时、GPX4表达下调(P<0.05)。结论IS发生后DGEs和DEMs表达上调,本研究共筛选到198个DEGs,确定了12个关键DEGs和26个DEMs,构建了12个miRNA-mRNA调控网络,这些基因可能是IS的发病的潜在调控机制,在炎症过程的发生中起着重要作用。

基于生物信息学的杆努尽烟治疗慢性支气管炎大鼠的分子机制

目的基于生物信息学探讨杆努尽烟治疗慢性支气管炎(CB)大鼠的分子机制。方法采用Linpinski规则筛选出杆努尽烟活性成分,UniProt预测潜在靶点,取Gene Cards与疾病靶点交集,String创建蛋白互作网络并创建“成分-靶点-通路”网络,基因本体数据库(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析交集靶点,AutoDock模拟活性成分-核心靶点的对接模式;30只大鼠随机均分为空白组(0.9%NaCl)、模型组(0.9%NaCl)、阳性药物(1g/kg桂龙咳喘宁)组及低剂量(2 g/kg)、高剂量(8 g/kg)杆努尽烟组,除空白组外其余组大鼠进行CB造模,造模结束后麻醉处死各组大鼠1只,取肺组织制作切片采用苏木精-伊红染色法(HE)判断造模成功与否;再按上述各组处理灌胃给药,1次/d、持续28 d,干预结束后麻醉处死余下各组大鼠,取肺组织和心脏取血,采用Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中蛋白激酶B(AKT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及激活核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白和mRNA表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及干扰素γ(INF-γ)水平。结果杆努尽烟活性成分18个交集靶点92个,核心靶点AKT1、PPARγ等,GO-KEGG富集主要涉及免疫和炎症相关的磷脂酰肌醇3-酶d/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,分子对接示杆努尽烟活性成分与AKT1、PPARγ结合稳定;与空白组比较,模型组大鼠肺组织PPARγ蛋白及mRNA表达下降,NF-κB p65、AKT1蛋白及mRNA表达上升(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、低剂量杆努尽烟组、高剂量杆努尽烟组大鼠肺组织PPARγ蛋白及mRNA表达量均有不同程度的上升,NF-κB p65、AKT1蛋白及mRNA表达量均有一定程度的下降,高剂量杆努尽烟组大鼠肺组织表达差异最为明显(P<0.05);模型组和低剂量杆努尽烟组大鼠血清TNF-α、IL-1β及INF-γ水平较空白组升高(P<0.05),阳性药物组和高剂量杆努尽烟组大鼠血清TNF-α、IL-1β及INF-γ水平较模型组降低(P<0.05)。结论杆努尽烟可通过作用于AKT1、PPARγ、NF-κB p65发挥治疗CB大鼠的作用。

星形胶质细胞来源外泌体对氧糖剥夺再复氧后PC12细胞线粒体功能损伤的保护作用

外泌体可以改善由缺氧缺血引起的神经细胞损伤,但星形胶质细胞来源的外泌体(astrocyte-derived exosomes,As-exo)与线粒体功能、线粒体相关内质网膜(mitochondrial associated ER membrane,MAM)的功能及线粒体自噬是否相关目前尚未明确。本研究旨在探究星形胶质细胞来源外泌体对氧糖剥夺再复氧(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后PC12细胞线粒体功能、MAM以及线粒体自噬的调控作用。超速离心法提取星形胶质细胞培养基上清中的外泌体并对其进行鉴定。利用活细胞工作站观察到荧光标记后的外泌体在24 h时即在PC12细胞内出现明显的富集现象,同时在激光共聚焦扫描显微镜下观察到外泌体与线粒体出现共定位现象;采用Seahorse细胞能量代谢分仪检测线粒体压力变化:与Control组相比,OGD/R组的基础呼吸、质子漏、最大呼吸和ATP相关呼吸都有明显降低(P<0.05或P<0.01),OGD/R+exo组与OGD/R组相比4项指标都升高且差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);线粒体和内质网共定位结果表明,MAM受到氧糖剥夺再复氧伤害时,结构出现距离减小的聚合现象,而As-exo处理后MAM聚合现象减弱;流式结果表明,As-exo,一定程度恢复由氧糖剥夺损伤带来的线粒体膜电位降低和ROS升高;Western印迹结果显示,As-exo能显著抑制由OGD/R引起的线粒体自噬相关蛋白张力蛋白同源物诱导的假定激酶1(PTEN induced kinase 1,PINK1)和Parkin蛋白(parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)升高,加入As-exo可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量,升高P62蛋白的表达水平,降低OGD/R引起的线粒体自噬水平。由此可见,OGD/R处理能引起PC12细胞的线粒体功能紊乱、MAM结构改变及线粒体自噬增加,As-exo处理后能改善细胞的线粒体功能、减弱MAM的形成和降低线粒体自噬,从而具有预防缺血性脑卒中再灌注损伤的治疗潜力。

苗药验方“四大血”对类风湿性关节炎大鼠关节炎症的作用及机制

目的探讨苗药验方“四大血”(SX)对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节炎症的作用及机制。方法42只健康SD大鼠随机均分为空白组、阳性对照组、模型组及10 g/kg(低剂量)SX组、20 g/kg(中剂量)SX组、40 g/kg(高剂量)SX组,后4组采用Ⅱ型胶原诱导建立RA模型,空白组大鼠予等容积生理盐水皮下注射;五花血藤∶鸡血藤∶见血飞∶黑骨藤按15∶22∶15∶8制取受试药,按体质量40、20、10 g/kg予SX高、中、低剂量灌胃,阳性药物组予4000 g/L雷公藤多苷片(GTW)水溶液灌胃,空白组、模型组予等容积生理盐水灌胃,持续3周,给药期间检测关节足肿度(ER);干预结束后处死各组大鼠,取膝关节滑膜组织、心脏取血,HE染色法观察各组大鼠膝关节滑膜组织的形态学特征,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清的IL-18表达情况,采用即时聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠中NLRP3、Caspase-1的mRNA和蛋白表达。结果给药21 d后,与模型组比较,各给药组大鼠ER均不同程度的减轻(P<0.05);HE染色结果显示,与模型组比较,SX组大鼠炎症浸润、滑膜增生程度均有改善,且高剂量SX组大鼠更明显;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18水平明显升高(P<0.01),高剂量、中剂量SX组和阳性对照组大鼠血清IL-18含量降低(P<0.05);Real-time PCR结果显示,与模型组比较,中剂量SX组大鼠膝关节滑膜组织中NLRP3、Caspase-1 mRNA明显下调(P<0.01);Western blot结果显示,与空白组比较,模型组大鼠膝关节滑膜组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达上调(P<0.05),但中、低剂量SX组下调(P<0.05),且中剂量SX组蛋白下调与阳性对照组作用相当(P>0.05)。结论SX可抑制CIA大鼠关节炎症的反应,其机制可能与NLRP3炎症体轴激活受到抑制有关。

HMGB-1和NSE对肠道病毒A71感染的手足口病患儿病情预测价值

目的研究肠道病毒A71(EV71)引起的不同病情严重程度手足口病(HFMD)患儿外周血中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平,分析两者对EV71感染HFMD病情的预测价值。方法将59例EV71感染的HFMD患儿作为HFMD组,另选择60例体检健康儿童作为对照组,HFMD组患儿根据其入院时病情严重程度分为普通型组(n=30)、重症重型组(n=22)及重症危重型组(n=7),比较HFMD组和对照组、不同严重程度HFMD组儿童间入院或体检时的血清HMGB-1、NSE、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用Spearman法分析HFMD患儿学清NSE、HMGB-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性,采用受试者工作曲线(ROC)下面积(AUC)评估血清NSE、HMGB-1对HFMD病情的预测价值。结果HFMD组患儿血清HMGB-1、NSE、IL-6、TNF-α水平高于对照组(P<0.01),HFMD组患儿血清HMGB-1、NSE、IL-6、TNF-α水平比较,普通型组<重症重型组<重症危重型组(P<0.05);HFMD患儿血清NSE、HMGB-1与IL-6、TNF-α呈正相关(r=0.56、0.49、0.83、0.69,P<0.01);NSE、HMGB-1及两者联合对重症重型及重症危重型的AUC分别为0.74(95%CI为0.62~0.87)、0.92(95%CI为0.85~0.98)及0.92(95%CI为0.85~0.99)。结论EV71感染会引起HFMD患儿血清NSE及HMGB-1水平升高,并与病情严重程度及IL-6、TNF-α水平呈正相关,两者联合检测可作为预测HFMD病情的重要指标。

微小RNA-155和脑源性神经生长因子在砷对PC12细胞损伤中的表达及意义

目的探讨微小RNA-155(miR-155)和脑源性神经营养因子(BDNF)在砷对PC12细胞损伤中的作用及机制。方法培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤12(PC12)细胞株,将细胞分为对照组和2.5、5、10、20μmol/L NaAsO_(2)染毒组;MTT检测细胞存活率,电镜观察各组细胞的超微结构,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-155和BDNF mRNA表达,蛋白印迹(Western blot)检测BDNF蛋白的表达。结果电镜下发现各染毒组出现不同程度的细胞器损伤;与对照组比较,NaAsO_(2)各染毒组(除2.5μmol/L组外)随染毒剂量的增加,PC12细胞存活率逐渐下降(P<0.05)、miR-155的表达量逐渐增加(P<0.05)、BDNF mRNA和蛋白表达量逐渐降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)对PC12细胞有直接毒性作用,miR-155及BDNF表达水平随染砷浓度增加而改变,其可能是致PC12细胞损伤的机制。

贵州省荔波县瑶族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症基因突变研究

目的了解贵州省荔波县瑶族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症的发生率、基因突变类型及特点。方法对贵州省荔波县瑶族586人采用四氮唑蓝定性法进行G6PD缺陷症初筛、G6PD／6PGD比值法验证,再经自然引物及错配引物介导的聚合酶链反应／限制性酶切分析法检测中国人常见的9种基因突变型。结果筛出G6PD缺陷阳性样本45例,基因频率为7．68％,其中检出G1388A突变15例、G1376T突变7例。结论贵州省荔波县瑶族是G6PD缺陷症的高发区,该地该民族常见突变型是中国人常见的G1376T、G1388A突变型。本调查为了解贵州省少数民族G6PD缺陷症的分布特征提供了原始数据。

MMP-3和TIMP-3在燃煤型砷中毒患者血细胞中的表达

目的比较燃煤型砷中毒患者与正常人血细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)mRNA表达,分析MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒患者中的表达及其意义,阐明燃煤型砷中毒出现一系列临床症状的分子机制。方法分别采集燃煤型砷中毒患者与正常人外周血标本各50例,采用TRIzol-酚-氯仿一步法提取总RNA。紫外分光光度法测定RNA,波长(nm)260/280(A)鉴定RNA纯度。实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定燃煤型砷中毒MMP-3、TIMP-3基因mRNA的表达,以β-肌动蛋白(β-actin)基因作为质控。结果燃煤型砷中毒患者血细胞中MMP-3mRNA表达降低,为对照组的60%;TIMP-3mRNA表达升高,为对照组的140%,二者比较差异均有统计学意义(t=4.39,P<0.01;t=2.46,P<0.05)。结论MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒代谢中发挥了重要的调控作用。MMP-3mRNA表达降低和TIMP-3mRNA表达升高,可能是燃煤型砷中毒发病机制之一。

贵州省江口县土家族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变分析

目的 了解贵州省江口县土家族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症的基因频率、基因突变类型特点及分布特征，从分子水平揭示G6PD基因多态性。方法 采集世居当地土家族男性血液样本227例，用四氮唑蓝（NBT）纸片定性法及G6PD／6PGD比值法做G6PD缺陷症筛查。确诊者用错配引物介导的聚合酶链反应／限制性内切酶酶切分析法（PCR-RE）进行中国人常见9种G6PD基因突变型分析，突变特异性扩增系统法（ARMS）验证其中3种突变。结果227名土家族男性中检出17例G6PD缺陷者，总检出率7．49％，G6PD缺陷症基因频率0．0749。基因分析检出cDNA1388（G→A）12例，在G6PD缺陷者中的基因频率为0．706，未知突变5例，基因频率为0．294。结论 G6PD缺陷症在贵州土家族人群有着较高的基因频率，其主要突变类型为G6PD基因cDNA1388（G→A）。

苗药方四大血对佐剂性类风湿关节炎大鼠TNF-α及IL-1β表达的影响

目的:研究苗药方四大血对佐剂型类风湿关节炎大鼠(AA)的作用及其机制。方法:建立类风湿性关节炎的动物模型——AA;将大鼠分成空白对照组及AA模型对照组(均采用生理盐水灌胃治疗)、四大血高、中、低剂量治疗组(生药浓度:40 g/kg、20 g/kg、10 g/kg)和阳性治疗对照组(40 mg/kg雷公藤多甙片)。观察各组大鼠左、右足跖外观变化,测量各组原发侧足跖肿胀度,ELISA检测各组血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果:与AA模型对照组相比,四大血高、中剂量治疗组及阳性治疗对照组大鼠足肿消散;与AA模型对照组比较,四大血下调了IL-1β、TNF-α的表达。结论:四大血能拮抗AA病情发展,其机制可能其与下调相关炎性因子表达有关。

NBT纸片定性法与G6PD/6PGD比值法在大样本G6PD缺陷症筛查中的联合应用

目的:探讨联合应用葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)四氮唑蓝(NBT)纸片定性法与G6PD/6PGD比值定量法在大样本筛查中的可行性。方法:用NBT纸片定性法对501例贵州省江口县土家族、525例从江县侗族、586例荔波县瑶族共1612例成人进行定性初筛,再用G6PD/6PGD比值法对初筛阳性样本定量复查。结果:NBT纸片定性法共初筛出G6PD缺陷患者129例,G6PD/G6PD比值法确诊G6PD缺陷123例,2种方法的符合率高达95.35%。结论:对大样本G6PD缺陷症的筛查,先用NBT纸片定性法进行初筛,再用G6PD/6PGD比值法复查确诊,2法联合应用可以提高G6PD缺陷症检出率和节约大量经费和时间。

贵州省毕节地区燃煤污染型氟中毒人群综合治理前后血常规变化

目的:了解贵州省毕节燃煤污染型地方性氟中毒病(地氟病)病区人群经综合治理后的血常规指标状况。方法:分别选取毕节地氟病区未综合治理村和经综合治理乡镇各100人作为未综合治理组和综合治理组,长顺县100人作为对照1组;另分别选取毕节地氟病重病区综合治理时间<1年和综合治理时间>3年乡镇各100人作为治理时间长组和治理时间短组,贵阳白云区100人为对照2组;采集所有受检者空腹静脉血2 m L检测白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)及血小板计数(PLT),分别观察5项血液学指标的变化。结果:RBC、Hb异常率未综合治理组>经综合治理组>对照1组、治理时间短组>治理时间长组>对照2组,差异有统计学意义(P<0.05);WBC在相应组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);RBC、HCT及PLT在未综合治理组、经综合治理组和对照1组间同性别比较,差异有统计学意义(P<0.05),而Hb仅男性间比较,差异有统计学意义(P<0.05),未综合治理组<经综合治理组<对照1组;RBC、Hb、HCT在治理时间短组、治理时间长组和对照2组间按性别比较,差异有统计学意义(P<0.05);治理时间长组与对照2组女性PLT、治理时间长组与治理时间短组男性PLT比较,差异有统计学意义(P<0.05),均表现为治理时间短组<治理时间长组<对照2组。结论:贵州省毕节地氟病区人群血常规指标随综合治理及治理时间的增加有所改善。

贵州省荔波县瑶族G6PD缺陷症的基因频率调查

目的 :调查贵州省荔波县瑶族葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G6PD)缺陷症的基因频率。方法 :随机选取2 80名荔波县当地瑶族男性居民 ,采用四氮唑蓝 (NBT)纸片定性法初筛 ,G6PD/6PGD比值法定量确诊。结果 :对贵州省荔波县 2 80名瑶族男性进行筛查 ,共检出 2 4例阳性 ,其基因频率为 0 0 85 7。结论 :通过对贵州省荔波县瑶族G6PD缺乏症基因频率的调查和分析 ,了解贵州省少数民族G6PD缺乏症的分布特征 ,为该地区预防该疾病、指导临床。

Stattic增强三氧化二砷诱导急性髓样白血病THP1细胞生存和凋亡的机制

目的探讨STAT3抑制剂Stattic联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)THP1细胞生存和凋亡的影响及其作用机制。方法以THP1细胞株为研究对象,用CCK8法检测Stattic联合ATO对THP1细胞生存的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡、ROS水平,用Caspase 3/7 Glo assay试剂盒检测细胞Caspase 3/7活性,用qPCR检测mRNA表达,Western blotting检测蛋白表达。结果Stattic可明显抑制磷酸化STAT3的水平,显著加剧ATO对AML细胞生存抑制,增强ATO诱导的细胞凋亡和氧化应激产物。Stattic显著抑制ATO上调的Nrf2的表达以及下游基因的表达。结论Stattic可增强ATO对AML细胞生存抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与抑制Nrf2和Nrf2下游基因表达引起ROS增多有关。

人耐紫杉醇去势性前列腺癌细胞系的构建

目的构建人耐紫杉醇(PTX)去势性前列腺癌细胞模型。方法培养人细胞株DU145细胞,逐渐增加PTX的浓度(1、4、6、8、10及12 nmol/L)处理细胞;以12 nmol/L浓度处理后存活的DU145细胞作为PTX耐药细胞株(命名为DU145 R)、DU145细胞作为对照,采用细胞增殖检测(CCK8)法检测DU145和DU145 R细胞的细胞活力、光学显微镜下观察细胞核形态、实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞多药耐药基因1(MDR 1)和c-Myc mRNA表达水平、Western blot法检测细胞MDR1和c-Myc蛋白表达水平。结果与DU145细胞比较,显微镜下观察发现DU145 R细胞核里有多核化现象,DU145 R细胞活力明显高于DU145细胞(P<0.01),MDR1及c-Myc mRNA和蛋白表达水平明显高于DU145细胞(P<0.01)。结论成功构建DU145 R细胞,该细胞MDR 1及c-Myc表达水平上调,对PTX耐药。

β淀粉样肽对神经母细胞瘤细胞Notch信号通路的影响

目的:研究β淀粉样肽(Aβ)处理SH-SY5Y细胞以及α3神经型尼古丁受体(α3 nAChR)沉默细胞后细胞Notch信号通路的变化。方法:2μmol/L Aβ处理SH-SY5Y细胞以及α3 nAChR沉默细胞,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real Time PCR)和蛋白印迹(western blot)方法分别检测细胞中Notch信号通路中Notch1和Hes1的mRNA及蛋白水平的变化,评价Aβ对细胞Notch信号通路的影响。结果:Aβ处理的SH-SY5Y细胞以及α3 nAChR沉默细胞中Notch1和Hes1的mRNA及蛋白水平表达均增加,且在α3 nAChR沉默细胞中增加更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ可增加细胞Notch信号通路基因表达,α3 nAChR沉默会增强Aβ对Notch信号通路基因表达的影响,这可能与阿尔茨海默氏病(AD)的发病有一定的关系。

研究生医学分子生物学实验教学方法改革效果

目的:探索教学方法改革后硕士研究生分子生物学实验教学效果。方法:选取2012级选修研究生医学分子生物学实验学生126名(基础型研究生102名,临床型24名)作为传统教学组(传统组),2013级学生133名(基础型研究生103名,临床型30名)作为教学改革组(教改组),分别采用传统和教改后实验教学方法进行教学,比较两组学生成绩。结果:教改组成绩为(85.7±3.1)分,传统组为(84.8±4.1)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);基础型、临床型学生成绩分别比较,教改组(85.9±2.9)分、(85.2±3.6)分较传统组(85.1±4.1)分、(83±4.2)分也有所升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:研究生医学分子生物学实验教改后的实验教学效果优于传统教学,值得进一步推广。

慢性粒细胞性白血病bcr/abl融合基因的表达

目的:研究慢性粒细胞性白血病患者bcr/abl融合基因阳性率及其临床意义。方法:取慢性粒细胞性白血病(CML)患者骨髓或外周血,提取单核细胞的总RNA,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR),观察其bcr/abl基因的表达。结果:9例CML患者中,8例bcr/abl基因阳性,占88.9％。结论:bcr/abl基因检测可以用来辅助CML的临床诊断。

贵州三都水族Y染色体单倍型频率分析

在92例贵州三都水族个体中,用PCR-RFLP法研究由11个单核苷酸多态位点(SNPs)组成的Y染色体单倍型频率分布,结果显示该人群的Y染色体主要为南方特异的H11和H9单倍型,两者频率高达90.22%。主成分分析结果显示其父系遗传结构与我国黎族、布依族等汉藏语系壮侗语族民族最为接近。通过Y染色体的遗传学观察与历史记载和语言学分类有较好一致性。