骨科创伤急诊患者预后的影响因素分析及列线图模型的构建与验证

目的分析骨科创伤急诊患者预后的影响因素,构建预后风险预测的列线图模型并对其进行验证。方法选取2020年1月至2022年3月在唐山市第二医院就诊的骨科创伤急诊患者312例。根据患者就诊后28 d是否存活分为存活组(n=260)和死亡组(n=52)。单因素分析2组一般资料、损伤严重程度评分(ISS)及血清学指标[纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血管生成素2(Ang2)、可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)]水平;Logistic多因素回归分析筛选骨科创伤急诊患者预后的独立危险因素;基于获得的独立危险因素构建风险列线图模型,并验证模型的预测效能。结果2组创伤程度、创伤部位数量、失血性休克、现场急救情况、ISS评分及FIB、D-D、Ang2、sCD14水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。创伤部位数量≥2(OR=5.802)、失血性休克(OR=16.355)、ISS评分≥18.42分(OR=13.782)、Ang2≥2911.15 pg·mL^(-1)(OR=6.821)、sCD14≥4.77 pg·mL^(-1)(OR=9.347)均是骨科创伤急诊患者预后的独立危险因素(P<0.05);由这5个因素构建的列线图模型预测预后的敏感度、特异度分别为90.38%、79.15%,C-index为0.978。结论创伤部位数量、失血性休克、ISS评分、Ang2、sCD14是骨科创伤急诊患者预后的影响因素,根据这些因素构建的列线图可较好地预测患者的预后。

24例髁突骨折经下颌后进路行坚强内固定的疗效观察

目的:介绍发生于髁突颈和髁颈以下髁突骨折用小型钛板经下颌后进路行解剖复位、坚强内固定术的方法和经验。方法:发生于髁突颈和髁颈以下骨折24例30侧,经下颌后进路以小型钛板行坚强内固定术。术后3～6个月后复查并评价疗效,复查内容包括:张口度、张口型、咬合关系、X线表现、面神经损伤情况。结果:张口度较术前明显增大,张口型偏移明显改善,错牙合3例,面神经下颌缘支损伤2例。X线检查:髁突骨折复位良好,髁突无移位。结论:下颌后进路是一种治疗髁突颈和髁颈以下骨折的有效方法。

脑震荡对大鼠多巴胺能神经元及神经纤维的影响

目的：探讨脑震荡(BC)鼠多巴胺能神经元和神经纤维内酪氨酸羟化酶(TH)含量的变化。方法：用金属单摆打击装置复制 BC 模型。动物随机分为对照组和伤后1～24 d 损伤组；用免疫组织化学结合图像分析方法研究 BC 后中脑黑质致密区(SNC)和腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元及基底节尾壳核多巴胺能神经纤维 TH 含量的变化。结果：在 SNC 和 VTA 及基底节,BC 后1、4、8及16 d 组的 TH 免疫反应阳性明显高于对照组,其中以4d 组反应最强,24 d 组在 SNC 和基底节与对照组比较无显著性差异,但在 VTA,TH 免疫反应阳性仍高于对照组。结论：BC 后 TH 早期增高可能是脑损伤神经元过度兴奋的反应,随后持续增高一段时间可能是多巴胺能神经元上调其合成能力的一种代偿反应。

脑震荡对大鼠认知行为及前额叶皮质多巴胺能神经纤维的影响

目的：探讨脑震荡（BC）大鼠认知障碍的特征及其与前额叶皮质（PFC）多巴胺能神经纤维变化的关系。方法：用金属单摆打击装置复制大鼠单纯性BC模型，伤后分1～24d多个损伤组；用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能；用免疫组织化学技术研究BC后PFC多巴胺能神经纤维的变化。结果：BC伤后1～3d大鼠隐匿平台逃避潜伏期显著延长，BC后除1d外，其余各组PFC多巴胺能神经纤维的密度和免疫反应显著高于对照组。结论：BC后大鼠出现近期空间学习记忆功能障碍，多巴胺能神经纤维TH表达增高并持续一段时间。TH早期增高可能是神经递质紊乱，随后持续增高可能是一种代偿反应。

脑缺血时中缝背核5-HT变化的免疫组化观察

目的:探讨沙土鼠脑缺血时中缝背核神经元5-HT的变化。方法:用免疫组织化学ABC法及图象分析对沙土鼠脑缺血不同时间以及缺血10分钟后再灌不同时间其中缝背核神经元5-HT的变化进行研究。结果:脑缺血10分钟、30分钟时,沙土鼠脑中缝背核5-HT阳性神经元的平均光密度值(OD值)与对照组比较无显著性差异;而缺血4小时时则明显降低,差异有显著性(P<0.05);脑缺血10分钟后,再灌流30分钟,5-HT下降不明显,而4小时时则明显降低(P<0.05),至24小时时达最低水平(P<0.05),36小时逐渐恢复正常。结论:当缺血至一定时间或缺血10分钟再灌流到一定时间时,中缝背核神经元内5-HT的含量减少。

颌下腺切除后大鼠睾丸间质细胞的组织化学观察

目的 :探讨表皮生长因子对大鼠睾丸间质细胞合成睾酮的影响。方法 :用组织化学和图像分析方法对颌下腺切除后不同时期大鼠睾丸间质细胞中与睾酮合成有关的一些酶和代谢物变化进行了研究。结果 :大鼠颌下腺切除 3周后 ,睾丸间质细胞中 3β 羟基甾体脱氢酶、非特异性酯酶、琥珀酸脱氢酶的活性和脂类含量无明显变化 ,乳酸脱氢酶活性明显降低 ;术后 5周 ,4种酶的活性均明显降低 ,脂类含量明显增多 ;术后 7周的变化与 5周相似 ,4种酶活性仍维持在较低水平 ,脂类含量明显增多。结论 :内源性的表皮生长因子缺乏可能导致大鼠睾丸间质细胞睾酮合成功能降低。

颌面部非金属微小异物的超声定位及手术治疗

目的:应用超声对颌面部非金属微小异物进行诊断定位并引导手术摘取异物。方法:采用超声对18例患者7个解剖部位的8种微小非金属异物进行探查定位及手术引导。结果:18例颌面部非金属微小异物在超声定位引导下均顺利取出,未发生并发症。手术时间10～80min。7例从外伤伤口中取出,其余11例从手术切口中取出。结论:应用超声对颌面部非金属异物探查定位并引导颌面部手术摘除异物,简便易行,值得推广。

脑震荡对大鼠脑干轴索和髓鞘的影响

目的观察脑震荡性损伤对大鼠脑干轴索、髓鞘的影响.方法用金属单摆打击装置复制单纯性脑震荡模型,随机分为伤后1、2、4、8、16、24d6个损伤组和对照组(n=8只);应用组织化学技术、半定量方法和图像分析方法研究脑震荡后脑干轴索和髓鞘的变化.结果脑震荡后各组均不同程度出现轴索肿胀、排列紊乱、断裂等病变以及髓鞘的肿胀、变性,以伤后2、4d组最重,8d后有所减轻,24d组与对照组比较,轴索基本恢复正常,髓鞘与对照组比较有统计学意义.结论脑震荡后大鼠脑干轴索和髓鞘均不同程度出现类似弥漫性轴索损伤的病理改变.

阿司匹林铜对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭１０ｍｉｎ或２０ｍｉｎ后再灌７ｄ或１ｄ，造成脑缺血再灌损伤模型，观察阿司匹林铜对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响，及对海马ＣＡ１区神经元迟发性损伤的保护作用．结果显示：阿司匹林铜（７．５ｍｇ／ｋｇ）即能减轻脑组织钙累积，剂量１５ｍｇ／ｋｇ能增加脑缺血后海马ＣＡＩ区的神经元密度．提示阿司匹林铜对缺血再灌脑组织损伤有一定的保护作用．

Halo重力牵引联合康复干预对Ⅰ型神经纤维瘤病伴重度脊柱侧凸患者肺功能的影响

目的探讨Halo重力牵引联合康复干预在Ⅰ型神经纤维瘤病伴重度脊柱侧凸患者中的应用效果。方法选取于2018年8月至2019年8月河北省唐山市第二医院收治的Ⅰ型神经纤维瘤病伴重度脊柱侧凸患者38例,采用随机数字表法分为对照组(18例)和干预组(20例)。两组均在术前进行8周的Halo重力牵引,对照组在牵引过程中接受常规安全管理,干预组在对照组的基础上实施康复干预,比较两组患者的牵引效果及肺功能恢复情况。结果两组治疗后侧凸主弯Cobb角、全脊柱Cobb角、脊柱柔韧性均较治疗前明显改善,差异有显著性(P<0.05),但两组间比较差异无显著性(P>0.05)。干预组治疗后用力肺活量、第1秒用力呼气容积均明显优于治疗前,且明显优于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论术前行Halo重力牵引联合康复干预可改善Ⅰ型神经纤维瘤病伴重度脊柱侧凸患者的脊柱侧凸情况,并在一定程度上改善患者的肺功能。

医学留学生人体寄生虫学实验教学探索

随着中国教育水平的提升和对外开放,越来越多的外国留学生来我国学习。针对国内外学生自身特点,暨南大学人体寄生虫学教研室经过全体教师的努力,逐渐探索出一套可以提高教学质量的高效方法,并取得了良好的教学效果。

颞部发际内小切口明视下行颧弓骨折复位术27例分析

总结颞部发际内小切口明视下行颧弓骨折复位术的临床疗效。27例单纯颧弓骨折患者,采用颞部发际内小切口明视下行颧弓骨折复位,对术后面部外形、功能恢复以及手术并发症等临床资料进行回顾性分析。结果显示颧弓骨折复位术后,开口度恢复正常,面部外形恢复满意,无手术并发症。认为应用颞部发际内小切口明视下行颧弓骨折复位方法简便,疗效可靠,值得在临床应用。

小鼠血吸虫病肝纤维化的超微结构动态观察

目的 研究血吸虫病小鼠肝纤维化过程中几种相关细胞和肝组织超微结构动态变化 ,以探讨血吸虫病肝纤维化的可能机制。 方法 日本血吸虫尾蚴经皮肤感染小鼠建立血吸虫病肝纤维化模型。常规方法制作肝组织透射电镜标本并观察。常规 HE染色观察其病理变化。 结果 HE染色显示小鼠血吸虫病肝纤维化模型建立成功。电镜观察显示小鼠感染后 6 wk,急性肉芽肿周围的肝细胞发生坏死 ,肝窦内皮细胞窗孔减少 ,贮脂细胞 (FSC)脂滴减少 ,枯否细胞胞浆出现大吞噬体和粗面内质网。 8wk时部分肝细胞发生脂肪变性 ,少数肝细胞间隙增宽 ,间面出现微绒毛。肝窦周隙内充满大量胶原纤维 ,并形成肝窦毛细血管化。FSC胞浆出现含胶原原纤维的分泌泡 ,周围见大量胶原纤维。枯否细胞粗面内质网增加。 10 wk时 FSC转变为肌成纤维细胞。 12 wk时肌成纤维细胞减少 ,成纤维细胞和纤维细胞增加。 结论 FSC被激活转化为肌成纤维细胞是血吸虫病肝纤维化发生的关键环节 ,激活的枯否细胞、损伤的肝细胞和肝窦内皮细胞与 FSC的活化密切相关 ,肝窦毛细血管化可能加速肝纤维化的发展。

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

糖尿病早期角膜组织的超微变化

目的 :了解早期糖尿病角膜组织的超微变化 ,探讨糖尿病角膜病变的发病机制。方法 :选取SD雄性大鼠 4 0只 ,随机分为糖尿病组和正常对照组 ,前者以链脲佐菌素诱导成糖尿病模型。分别于 6、8、10、12周取角膜 ,扫描电镜及透射电镜下观察其超微改变。结果 :各个观察时点糖尿病大鼠角膜上皮和内皮细胞水肿 ,胞浆内线粒体增多和肿胀 ,随着病程进度而明显 ;角膜内皮的破坏从周边开始 ,逐渐向中央发展 ;成模后第 10周开始出现基质层胶原纤维排列紊乱 ,部分呈格子状排列 ,有断裂现象。结论 :糖尿病性角膜病变超微结构的改变导致了角膜功能异常 ,这可能与高血糖时物质代谢异常有关。

壳聚糖植入兔角膜的生物学反应

目的 :探讨壳聚糖植入兔角膜的生物相容性 ,以评价其作为人组织工程角膜材料的可行性。方法 :将壳聚糖材料制成的膜植入新西兰兔角膜的板层内 ,进行裂隙灯观察并进行组织病理学检查。结果 :术后 1周有结膜睫状充血 ,角膜水肿 ;2周后充血水肿逐渐消失。兔眼的情况稳定 ,术后 2周角膜半透明 ;术后 8周新生血管消退 ,材料与角膜的生物相容性好 ,材料部分吸收溶解 ,角膜透明。电镜超微结构检查可见兔角膜标本中材料内有角膜基质细胞长入 ,细胞胞浆较多 ,细胞器丰富 ,有大量的新生胶原。结论 :壳聚糖与角膜组织具有良好的生物相容性 ,且能自然溶解吸收 ,可用作组织工程角膜的载体材料。

依达拉奉联合灯盏花素对局灶性脑缺血大鼠皮层神经元凋亡的影响

目的:探讨依达拉奉联合灯盏花素(简称灯盏花素)治疗对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠局灶性脑缺血后大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法:将25只SD大鼠随机分为5组:假手术组、MCAO组、MCAO+依达拉奉组、MCAO+灯盏花素组、MCAO+依达拉奉+灯盏花素(n=5),应用微创开颅法制作大鼠MCAO模型,药物组于术前2 h,术后12、24、36、48、60 h经腹腔注射依达拉奉5 mg/kg,灯盏花素100 mg/kg,依达拉奉+灯盏花素(5 mg/kg+100 mg/kg)。假手术组和MCAO组均给予生理盐水。各组分别于术后1 d、3 d和7 d断头取脑,制备常规石蜡组织切片。应用神经功能缺损评分法评估大脑缺血后的神经功能。利用尼氏染色观察不同时间点脑缺血大鼠大脑皮层神经元的形态和数量变化。采用TUNEL方法显示脑缺血后细胞凋亡。应用免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在脑缺血大脑皮层中的表达变化。结果:(1)大鼠脑缺血后神经功能缺损评分结果显示:假手术组大鼠神经功能正常;MCAO组大鼠神经功能评分在不同点显著增高于假手术组(P<0.05);MCAO+依达拉奉+灯盏花素组大鼠神经功能评分在10 d、14 d较依达拉奉组、灯盏花素组明显降低,与单药组相比差异有统计学意义(P<0.05),但各时间点均高于假手术组(P<0.05)。(2)假手术组大鼠脑缺血大脑皮层尼氏染色和TUNEI检测显示依达拉奉+灯盏花素组各时间点大脑皮层核固缩神经元及凋亡细胞与两种药物单独使用相比数量明显减少(P<0.01)。(3)免疫组化结果显示:依达拉奉+灯盏花素组缺血侧大脑皮层Bcl-2阳性细胞表达显著增强,Bax阳性细胞表达明显减少、减弱,与单独用药相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:依达拉奉联合灯盏花素治疗大鼠脑缺血可能通过增强/抑制神经元凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,提高Bcl-2/Bax的比值,抑制神经细胞凋亡和增强神经元的抗凋亡作用,对缺血脑组织发挥神经保护作用。

三重脑震荡鼠模型建立及组织病理学动态改变观察

目的建立三重脑震荡（MCC）大鼠模型，观察MCC鼠不同结构神经元及轴索的病理学变化，探索运动员多次脑震荡损伤机制。方法用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制大鼠MCC模型48只，随机分为1、2、4、8、16和24d组（n=8）。另设正常对照组（n=8）。定时戊巴比妥钠麻醉，4％多聚甲醛心腔灌注处死，取脑。用Nissl染色、Bielschowsky银染和Weil髓鞘染色显示神经元、轴索和髓鞘，对固缩变性神经元数目、轴索直径和髓鞘变性进行半定量分析。结果伤后：①1～24d皮层、海马和脑干网状结构神经元不同程度固缩变性，以2d组为重；②轴索不同程度的肿胀、变形、排列紊乱、收缩球形成；轴索直径平均值均大于对照组，以2、4d组最为明显（P〈0．05）；③髓鞘肿胀、淡染，灰度值增高，与对照组相比，1～16d组均有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠MCC后，脑神经元出现不同程度弥漫性的固缩变性，轴索肿胀、髓鞘淡染的病理改变。

兔角膜缘上皮细胞在体外壳聚糖共混膜上的培养及生物学鉴定

目的:探讨壳聚糖-胶原-硫酸软骨素共混膜作为兔角膜缘上皮细胞体外培养载体的可行性。方法:采用消化培养法,用特殊培养液在壳聚糖-胶原-硫酸软骨素共混膜上培养兔角膜缘上皮细胞,第7d应用免疫组化方法对培养细胞作生物学鉴别并在扫描电子显微镜下观察细胞形态。结果:上皮细胞AE1/AE5单克隆抗体免疫组化阳性,培养第7d的上皮细胞有多种细胞形态,细胞胞体饱满,相互通过突起连接,表面可见微绒毛。结论:兔角膜缘上皮细胞可在壳聚糖-胶原-硫酸软骨素共混膜上生长,并具有分裂增殖能力。

多重脑震荡大鼠脑神经元病理变化的研究

为探讨多重脑震荡(multiple cerebral concussion,MCC)后脑损伤的累加效应机制,本实验首次应用自制单摆式机械打击装置复制MCC大鼠模型,研究伤后大鼠脑神经元的组织病理学变化。将56只大鼠随机分为7组:对照组、伤后1、2、4、8、16和24d组(n=8),分别用Nissl染色显示神经元,并对变性神经元进行计数。结果显示:MCC后1d,大鼠大脑皮层、海马、齿状回及脑干网状结构变性神经元增加,伤后2d达到高峰,4～8d减轻,8～16d又有回升,24d基本恢复至正常水平。以上结果提示,多重脑震荡后,不同脑区的脑神经元可出现早期及迟发性的神经元变性,此病理变化可能与多次脑损伤的累积性加重有关。