急性心肌梗死患者介入治疗前后炎性细胞因子和MMP-9、CD40L变化及与预后的相关性

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前后炎性细胞因子及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞分化抗原CD40配体(CD40L)变化,分析其与预后的相关性。方法选择襄阳市中心医院2021年1月至2023年6月成功接受PCI的86例AMI患者作为研究对象,PCI前后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MMP-9、CRP、CD40L水平,所有患者均随访6个月,记录主要不良心血管事件(MACE)发生情况。根据PCI术后是否发生MACE及全因死亡分为预后良好组和预后不良组,比较两组IL-6、TNF-α等炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平,采用Pearson相关性分析PCI术后炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平与预后的相关性。结果86例AMI患者PCI术后24 h血清IL-6、TNF-α、MMP-9、CRP、CD40L水平均高于PCI术前,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI患者PCI术后均随访6个月,共31例患者发生MACE,为预后不良组,55例未发生MACE的患者为预后良好组。PCI术后24 h两组血清IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平均较术前明显升高;PCI术后24 h预后良好组血清IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平均低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI患者MACE发生与血清IL-6、TNF-α、MMP-9、CRP、CD40L水平均呈正相关(r=0.529、0.471、0.402、0.367、0.394,均P<0.05)。IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平Cut-off值为58.31 pg/L、20.54 ng/mL、19.14 mg/L、77.62μg/L、6.95 ng/mL时AMI患者MACE发生的AUC分别为0.858、0.896、0.930、0.974、0.904;敏感度分别为88.19%、82.06%、83.94%、90.13%、87.22%;特异度分别为70.54%、74.47%、89.71%、91.46%、88.63%。结论PCI术可不同程度地激活局部和全身的炎症反应,增加动脉斑块的不稳定及血栓形成的概率。AMI患者PCI术后检测血清炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平对预测患者的近期预后有较高的临床价值。

急性心肌梗死患者血浆NT-proBNP水平与早期预后的关系

目的:研究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者治疗后血浆NT-proBNP水平与早期预后的关系。方法:STEMI患者116例,分为急诊PCI组45例、择期PCI组37例和单纯药物治疗组34例,检测入院即刻、出院前2～3d血浆NT-proBNP浓度并进行比较;入院后1周和1个月后测定左室射血分数(LVEF);并观察1个月内不良心血管事件(MACE)发生情况。结果:出院前急诊PCI组血浆NT-proBNP浓度显著低于择期PCI组和药物治疗组(P<0.05)。急诊PCI组患者1周和1个月时的LVEF较择期PCI组和药物治疗组均明显升高,具有统计学差异(P<0.05),所有患者出院前血浆NT-proBNP水平与1个月时LVEF呈明显负相关(P<0.05)。急诊PCI组患者急性心肌梗死后1个月内发生的MACE较择期PCI组和药物治疗组显著减少(P<0.05)。结论:急诊PCI能够减少STEMI患者血浆NT-proBNP的释放,提高患者的LVEF,减少MACE的发生,联合NT-proBNP和LVEF水平能够更好地评估患者的早期预后,指导临床治疗。

20岁急性心肌梗死一例

1临床资料 患者男性，20岁，因间断剑突下疼痛1周，再发1h入院。患者发病前连续3d饮白酒，每日3～4两，并熬夜后于第3天晚突发剑突下疼痛，呈持续性闷痛，伴恶心、呕吐胃内容物，有胸闷、出汗、全身发抖，无发热、咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等不适，急送至当地医院就诊，急查心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背抬高0．2mV以上，V2～V6导联T波高尖（图1），诊断为急性心肌梗死（AMI），给予止痛，扩血管等对症治疗后好转。

肝肾功能与NT-proBNP对扩张型心肌病预后的影响

目的:探讨入院时肝肾功能与NT-proBNP水平对扩张型心肌病患者预后的影响。方法:114例扩张型心肌病患者为四组,分别是扩张型心肌病伴肝肾功能不全组(A组)26例,伴肝功能不全组(B组)16例,伴肾功能不全组(C组)28例和肝肾功能正常组(D组)44例。首次入院后检测肝肾功能和血浆NT-proBNP浓度;所有患者随访并记录1年内发生的主要不良心血管事件(MACE)。结果:A组患者NT-proBNP水平、恶性心律失常发生率和总死亡率较其他三组均较显著升高(P<0.05);D组患者MACE发生率在四组中最低(P<0.05)。结论:肝肾功能与NT-proBNP可以很好的评估扩张型心肌病患者的预后,指导临床治疗。

Kindlin-2与整合素在机体中的研究进展

Kindlin-2蛋白是Kindlin家族成员之一,属于黏着斑蛋白,含有一个典型的FERM结构域。Kindlin-2可通过FERM结构域与整合素β亚基胞内段结合,在细胞-细胞间连接、细胞-细胞外基质黏附、细胞迁移、细胞骨架重构等细胞行为以及整合素介导的双向信号转导过程中发挥重要作用,参与胚胎形成、止血、免疫反应、肿瘤转移、器官发育等过程。Kindlin-2基因缺陷将导致胚胎、心脏及血管等组织器官发育异常,且Kindlin-2在很多恶性肿瘤中表达增加,影响肿瘤细胞的侵袭性和转移能力。因此,对Kindlin-2与整合素作用机制研究的深入,不仅有助于深化对Kindlin家族蛋白和整合素的认识,还有助于Kindlin-2相关疾病的诊断和治疗。

心肌梗死后交感神经重构的研究进展

心肌梗死后心脏交感神经分布改变,使去神经支配和神经过度支配区域共存,引起电生理异质性增加。交感神经重构和电重构相互影响,成为心肌梗死后恶性心律失常发生和猝死的重要因素。交感神经重构的机制和干预已经成为研究的热点问题,可能为将来心肌梗死后心律失常的治疗提供一个新的方向。

Kindlin-2 RNA干扰经Wnt信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖

目的:观察Kindlin-2 RNA干扰(RNA interference,RNAi)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响并探讨相关的作用机制。方法:构建并制备Kindlin-2 siRNA慢病毒载体并感染大鼠VSMC,CCK-8和BrdU技术检测重组Wnt3a蛋白诱导的VSMC增殖情况,实时定量PCR测定VSMC中Kindlin-2、c-Myc和cyclin D1 mRNA的表达水平,免疫共沉淀了解Kindlin-2和β-catenin的关系,Western blot检测VSMC中Kindlin-2、β-catenin、磷酸化β-catenin(Ser675)、GSK-3β和磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白的表达。结果:Kindlin-2 siRNA慢病毒载体能有效感染大鼠VSMC。CCK-8和BrdU结果表明Kindlin-2 RNAi能够显著抑制Wnt3a诱导的VSMC增殖(1.12±0.14 vs. 2.25±0.15,P=0.000;0.162±0.017 vs. 0.288±0.019,P=0.000)。与阴性对照组相比,Kindlin-2 RNAi组和Kindlin-2 RNAi+Wnt3a组中Kindlin-2、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达水平均明显下降(0.964±0.014 vs. 0.530±0.029,P=0.000;0.980±0.025 vs. 0.572±0.022,P=0.000;0.979±0.009 vs. 0.590±0.035,P=0.002和0.964±0.014 vs. 0.569±0.027,P=0.000;0.980±0.025 vs. 0.741±0.026,P=0.001;0.979±0.009 vs. 0.769±0.017,P=0.023)。免疫共沉淀证实VSMC中Kindlin-2可以与β-catenin结合,而且Kindlin-2 RNAi+Wnt3a组中Kindlin-2、磷酸化β-catenin(Ser675)和磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白的表达水平较阴性对照+Wnt3a组明显降低(0.468±0.029 vs. 0.725±0.033,P=0.001;1.058±0.109 vs. 1.478±0.045,P=0.001;0.624±0.048 vs. 0.809±0.067,P=0.020)。但各组中总β-catenin和总GSK-3β蛋白水平没有明显变化(F=0.638,P=0.647;F=0.781,P=0.563)。结论:Kindlin-2 RNAi可以通过Wnt信号通路发挥作用并抑制VSMC增殖。

地昔帕明对心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响

目的:研究地昔帕明对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响,并探讨交感神经重构与室颤阈值的关系。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组各20只:即心肌缺血组:夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组:先单次静脉给予地昔帕明0.8 mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min及假手术组:仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后,开胸测定室颤阈值。用免疫组化染色法检测大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度,并用RT-PCR测定梗死周边区GAP43和THmRNA表达的水平。结果:地昔帕明组的室颤阈值(11.0±2.65)V较心肌缺血组(7.2±1.30)V显著增高(P<0.05);与假手术组的(13.0±2.12)V比较无明显差异。心肌缺血组GAP43和TH阳性神经纤维的分布紊乱,密度明显高于地昔帕明组和假手术组(P<0.05)。与心肌缺血组相比,地昔帕明组GAP43和TH mRNA表达的水平显著降低(P<0.05)。结论:地昔帕明可改善心肌缺血后交感神经重构,提高室颤阈值,增加缺血心脏的电稳定性。

左后间隔旁道并冠状静脉窦憩室行射频消融一例

患者男性,46岁,因"阵发性心悸5年"入院。入院后诊断:A型预激综合征伴顺向型房室折返性心动过速,心内电生理示左后间隔旁道,冠状静脉窦造影示冠状静脉窦憩室。于冠状静脉窦憩室颈部标测到理想靶点放电后阻断心外膜房室旁道,体表心电图delta波消失,心室刺激显示室房分离,术后4周未发生心动过速。

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组(预处理组)先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长(P<0.05);地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短(P<0.05)。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长(P<0.05),地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。

瑞替普酶联合替罗非班对老年急性心肌梗死患者微循环及凝血状态的影响

目的:观察瑞替普酶联合替罗非班对老年急性心肌梗死患者微循环及凝血状态的影响。方法:将180例老年急性心肌梗死患者随机分为两组,对照组和观察组各90例。其中对照组采用瑞替普酶治疗,观察组则采用瑞替普酶联合替罗非班治疗。比较治疗前后两组间冠脉微循环相关指标差异、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、Fb及血清D-二聚体(D-D)、纤维蛋白酶原(Fig)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)、纤溶酶原活性(PLG)。结果:观察组治疗后第4、24小时ST段下降幅度、AUC大于对照组,QTd间期短于对照组,PI强于对照组,到达酶峰时间亦高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后4、24h观察组TT、PT、APTT、Fb长于对照组,血清D-D水平高于对照组,而血清Fig、AT-Ⅲ、PC和PLG水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞替普酶联合替罗非班能有效促进老年急性心肌梗死患者微循环和凝血功能的改善,有利于缺血心肌血流供应的恢复,减少心肌损伤和梗死面积。

hs-CRP/ALB对急性STEMI急诊PCI术后发生主要不良心血管事件的预测价值

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)/白蛋白(ALB)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选择急性STEMI患者143例,根据急诊PCI术后6个月内是否发生MACE分为MACE组54例、非MACE组89例。收集所有患者一般临床资料(如性别、年龄、BMI等)、疾病相关资料(如病变位置、病变狭窄程度、病变支数)、治疗相关资料(如β受体阻断剂、氯吡格雷、替格瑞洛基础用药情况和植入支架数)、实验室检测资料(如PCR术前血清hs-CRP、ALB水平和hs-CRP/ALB以及PCI术后LVEF等),采用COX回归模型分析急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估hs-CRP/ALB对急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的预测价值。结果单因素分析显示,年龄、糖尿病史、病变狭窄程度、病变支数、B型利钠肽(BNP)、hs-CRP/ALB、LVEF可能与急性STEMI急诊PCI术后发生MACE有关(P均<0.05);COX回归模型分析显示,年龄、糖尿病史、病变狭窄程度、病变支数、BNP、hs-CRP/ALB是急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的危险因素(HR分别为1.604、1.173、1.291、1.422、1.286、1.512,P均<0.05),LVEF是急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的保护因素(HR=0.924,P<0.05)。采用ROC曲线评估hs-CRP/ALB对急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的预测价值,结果显示,hs-CRP/ALB预测急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的曲线下面积为0.925(95%CI:0.862~0.987,P<0.05),最佳截断值为2.89,此时其预测急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的敏感性为82%、特异性为88%、准确性为92%。以hs-CRP/ALB=2.89时为临界值,将急性STEMI患者分为hs-CRP/ALB≥2.89者51例、hs-CRP/ALB<2.89者92例。hs-CRP/ALB≥2.89者急诊PCI术后MACE的发生率明显高于hs-CRP/ALB<2.89者(P<0.05)。结论hs-CRP/ALB是急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的危险因素,并可作为临床早期预测急性STEMI急诊PCI术后发生MACE的生物标志物。

血栓抽吸对急性ST段抬高型心肌梗死患者近期预后的影响

冠状动脉斑块破裂诱发急性血栓形成是导致急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocar-dial infarction,STEMI）发生发展的主要原因。急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary inter-vention,PCI）是尽早开通梗死相关动脉（infarct-relat-ed coronary artery,IRA）的有效方法。但在STEMI传统的急诊PCI治疗中,

急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆NT—proBNP水平与早期运动耐量的关系研究

目的 研究急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与早期运动耐量的关系.方法 STEMI患者98例,分为急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）组37例、择期 PCI组32例和单纯药物治疗组29例,检测入院即刻、出院前2～3 d、1个月时血浆NT-proBNP水平并进行比较;1个月后行运动平板试验,评估患者的早期运动耐量.结果 出院前和1个月时急诊PCI组血浆NT-proBNP水平显著低于择期PCI组和药物治疗组（P〈0.05）.三组患者1个月时血浆NT-proBNP水平较入院即刻和出院前均显著降低（P〈0.05）.急诊PCI组运动平板试验阳性率（16.2%）较择期PCI组（31.2%）和药物治疗组（37.9%）明显降低（P〈0.05）.择期PCI组出院前和1个月时血浆NT-proBNP水平和运动平板试验阳性率与药物治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 STEMI患者血浆NT-proBNP水平与早期运动耐量呈负相关趋势.NT-proBNP水平和运动平板试验可以更好评估STEMI患者的预后,指导临床治疗.

羟苯磺酸钙治疗高血压性心脏病72例

目的观察羟苯磺酸钙对高血压性心脏病患者N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)和胱抑素C(Cys C)水平的影响。方法将152例高血压性心脏病患者分为治疗组72例和对照组80例,两组均给予降压药物,伴有心功能不全者给予强心、利尿、扩血管、神经内分泌拮抗药等标准治疗。治疗组入院后口服羟苯磺酸钙胶囊0.5 g,tid;对照组给予安慰药,tid。疗程均为1个月。两组入院后第1,7天和治疗1个月时检测NT-proBNP和Cys C,入院后第1天和治疗1个月时检查心脏彩色超声,监测血压变化。结果两组患者入院后第7天和治疗1个月时NT-proBNP水平均较本组第1天显著降低(P<0.05),治疗1个月时Cys C水平较本组第1天显著降低(P<0.05)。与对照组比较,治疗组治疗1个月时NT-proBNP和Cys C水平明显降低(P<0.05)。结论羟苯磺酸钙可以降低高血压性心脏病患者NT-proBNP和Cys C水平,改善病情。

急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者血浆NT-proBNP的影响

目的观察急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法 AMI患者59例,分为急诊PCI组34例和非急诊PCI组25例,检测入院即刻、入院后7d血浆NT-proBNP浓度并进行比较。结果入院即刻两组NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P>0.05);入院后7d急诊PCI组NT-proBNP浓度显著低于非急诊PCI组(P<0.01)。结论急诊PCI能够减少AMI患者血浆NT-proBNP的释放,降低室壁张力,改善预后。

急性冠状动脉综合征患者外周血β2整合素和Fractalkine的表达水平及机制研究

目的观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中β2整合素和Fractalkine的表达水平并探讨其作用机制。方法选取襄阳市中心医院收治的86例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UA)32例,急性心肌梗死(AMI)54例,并以20例冠状动脉造影正常的患者和28例稳定型心绞痛(SAP)作为对照。采用流式细胞技术检测外周血白细胞中的β2整合素[LFA-1(CD11a/CD18)和Mac-1(CD11b/CD18)]阳性细胞百分率,酶联免疫吸附法检测血清中Fractalkine、ICAM-1的水平,Western blotting检测外周血白细胞中FAK、PKB蛋白表达水平。结果 AMI组和UA组患者外周血白细胞中LFA-1、Mac-1阳性细胞百分率和FAK、PKB蛋白水平高于正常组和SAP组患者(P<0.05)。冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中Fractalkine、ICAM-1水平较冠状动脉造影正常的患者升高(P<0.05)。AMI组患者血清中Fractalkine、ICAM-1的水平高于正常组、UA组及SAP组患者(P <0.05)。结论 ACS时外周循环中Fractalkine释放增加,与白细胞表面的受体结合促进β2整合素及黏附分子活化,激活FAK-PI3K/PKB信号通路参与ACS的炎症反应。

GRACE评分联合白细胞计数及hsCRP对冠状动脉病变程度的预测

目的了解GRACE评分联合白细胞计数及高敏C-反应蛋白(hsCRP)对急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉病变程度预测的价值。方法选取2009年7月至2011年7月住院的ACS患者共290例,分为不稳定型心绞痛(UA)组173例,急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组31例及急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组86例,对其进行GRACE危险评分、行冠脉造影、检测血常规和hsCRP,并分析与冠脉病变程度的关系。结果 NSTEMI组和STEMI组患者的GRACE评分、白细胞计数、中性粒细胞比例、hsCRP的结果均高于UA组,差异有统计学意义(P<0.05)。低分患者以单支病变和轻中度狭窄为主,高分患者以三支病变和重度狭窄为主。当白细胞计数和hsCRP值超过正常范围时,三支病变和重度狭窄的患者比例明显增高。结论随着GRACE危险评分分值、白细胞计数和hsCRP值的增加,ACS患者三支病变和重度狭窄的发生率呈升高趋势,故对冠脉病变程度有一定的预测价值。

羟苯磺酸钙对冠脉介入治疗并发造影剂肾病的疗效及护理

目的观察羟苯磺酸钙对伴有轻度肾功能不全的冠脉介入治疗患者肾功能和造影剂肾病(CIN)发生的影响,并分析总结护理措施。方法 218例伴有轻度肾功能不全的冠脉介入治疗患者分为水化组(A组)96例和羟苯磺酸钙+水化组(B组)122例,术前及术后第1天、第3天、第7天检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC),计算肌酐清除率(Ccr),观察尿量并实施相应的护理措施。结果 A组有12例患者发生CIN,发生率为12.5%;B组有6例患者发生CIN,发生率为4.9%,两组比较差异有统计学意义(P=0.043)。术后第1天、第3天,A组患者BUN、Scr、CysC的结果较术前显著升高(P<0.05),Ccr的结果较术前明显降低(P<0.05)。与A组相比,B组患者BUN、Scr的结果在术后第1天、第3天显著降低(P<0.05),而Ccr的结果却显著升高(P<0.05)。结论羟苯磺酸钙联合水化治疗、精心的护理可以明显减少肾功能不全的冠脉介入治疗患者CIN的发生,并能有效的改善肾功能。

NLRP3炎性小体与TLR3和PKR的关系及在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的共同病理基础,动脉粥样硬化的形成与炎症反应关系密切。最近研究表明,天然免疫应答和获得性免疫应答参与动脉粥样硬化斑块的形成,进展和破裂,NLRP3炎性小体作为天然免疫的重要组分在机体免疫反应和动脉粥样硬化炎症反应中起着核心作用,且NLRP3炎性小体激活途径也基本阐明,目前发现Toll样受体和双链RNA依赖性蛋白激酶可能在NLRP3炎性小体信号通路中起着重要的作用。