基于PPARγ/NF-κB信号通路探讨四妙勇安汤对脂肪细胞炎症的作用机制研究

目的:从PPARγ/NF-κB信号通路探讨四妙勇安汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脂肪细胞炎症的影响及作用机制。方法:采用LPS诱导成熟脂肪细胞制备脂肪细胞炎症模型。给予四妙勇安汤冻干粉干预24 h后观察脂肪细胞炎症信号通路蛋白的表达,给予PPARγ抑制剂GW9662干预后明确四妙勇安汤是否是通过关键因子PPARγ发挥抗炎作用。CCK-8法检测四妙勇安汤对细胞活力的影响;蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测细胞内炎性因子IL-6、NLRP3及相关调控因子PPARγ、NF-κB p65、LXRα和GLUT4的蛋白表达。结果:CCK-8检测结果显示四妙勇安汤冻干粉在浓度为0~500μg/mL范围内对细胞活力无显著影响。WB结果显示:经1μg/mL LPS刺激脂肪细胞造模,与对照组相比,模型组细胞内炎症因子IL-6、NLRP3蛋白表达增加,PPARγ蛋白表达降低、NF-κB p65蛋白表达增加,LXRα、GLUT4蛋白表达均降低;与模型组相比,四妙勇安汤组细胞内炎症因子IL-6、NLRP3蛋白表达降低,且呈剂量依赖性变化趋势,并明确四妙勇安汤干预最佳药物浓度为250μg/mL;给予中剂量四妙安勇汤干预后,脂肪细胞内PPARγ、LXRα、GLUT4蛋白表达增加,NF-κB蛋白表达减少,给予PPARγ抑制剂GW9662后四妙勇安汤调控关键因子和抗炎作用相应减弱。结论:四妙勇安汤通过PPARγ/NF-κB信号通路发挥抑制脂肪细胞炎症的作用。

整治村景 蓄力未来

驻村档案驻村工作队员:吴爱明(丽江市生态环境局古城分局)驻村地点及村情:驻丽江市古城区束河街道中济社区。中济社区辖12个城镇居民小区和3个自然村,农村居民共540户2170人。社区地处束河古镇景区(国家4A级)、丽江大研古城(国家5A级)和拉市海景区(国家3A级)三大景区中央,主要发展土地出租、餐饮、民宿和休闲观光产业。

核心素养导向下高中数学单元整体教学创新设计策略

核心素养导向下,高中数学单元整体教学的设计与开展,是落实新课改理念、提升教学质量以及促进学生全面发展的重要途径.文章以“核心素养导向下高中数学单元整体教学创新设计策略”为主题进行论述,阐述了核心素养导向下高中数学单元整体教学创新设计的意义,提出了单元整体教学创新设计思路与策略,并对其进行了反思,以期优化高中数学教学模式,提高数学教学成效.

异甘草素通过激活PPAR⁃γ信号通路调控ox⁃LDL稳定动脉粥样硬化斑块

目的:探讨异甘草素通过激活PPAR⁃γ信号通路调控ox⁃LDL代谢稳定动脉粥样硬化(AS)斑块的分子机制。方法:采用高脂喂养+右侧颈总动脉外置套管术(PCCP)制备ApoE⁃/⁃小鼠AS颈动脉斑块模型。ApoE⁃/⁃小鼠经PCCP术后随机分为模型组和异甘草素组,正常组采用C57BL/6J小鼠。术后高脂饲料继续喂养8周,建立AS模型。全自动生化仪检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL⁃C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL⁃C)含量。ELISA检测血清中氧化低密度脂蛋白(ox⁃LDL)含量。HE染色观察颈动脉病理形态,并测定颈动脉参数。油红O染色用于脂质测定,Masson染色用于胶原含量测定,MOMA⁃2和α⁃SMA免疫组织化学染色用于巨噬细胞和平滑肌细胞测定,并计算易损指数。Western blot检测小鼠动脉中PPAR⁃γ、LXR⁃α、FABP⁃4、MMP⁃2及MMP⁃9蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组TC、TG、LDL⁃C、HDL⁃C和ox⁃LDL升高。与模型组相比,异甘草素组TC、TG、LDL⁃C和ox⁃LDL降低,HDL⁃C无明显变化。与正常组相比,模型组小鼠颈动脉的内膜厚度(IT)、内膜/中膜厚度(IT/MT)、斑块面积(PA)、斑块面积/血管管腔面积(PA/LA)均增加,斑块内脂质和MOMA⁃2含量增加,胶原和α⁃SMA含量减少,易损指数较高,PPAR⁃γ、LXR⁃α表达减少,FABP⁃4、MMP⁃2、MMP⁃9表达增加。与模型组比较,异甘草素组小鼠颈动脉IT、IT/MT、PA、PA/LA均减少,斑块内脂质和MOMA⁃2含量减少,胶原和α⁃SMA含量增加,易损指数降低,PPAR⁃γ、LXR⁃α表达增加,FABP⁃4、MMP⁃2、MMP⁃9表达减少。结论:异甘草素能够通过激活PPAR⁃γ、上调LXR⁃α,减少FABP⁃4表达,降低ox⁃LDL水平,减少MMP⁃2和MMP⁃9的蛋白表达,降低斑块易损指数,增加斑块稳定性,发挥抗AS的作用。

稳心颗粒调节心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达及自噬的研究

目的:探讨稳心颗粒对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达及自噬水平变化的影响。方法:通过心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死大鼠模型后,随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组及美托洛尔组,连续给药4周,另设正常组作为空白对照,每组8只大鼠。超声心动图检测各组大鼠左室短轴收缩末期前壁厚度(LVAWs)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd)以及左室射血分数(LVEF);心脏生理电刺激检测各组大鼠的心室颤动阈值;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织病理学改变;采用免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹法检测心肌缝隙连接蛋白43(CX43)、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、酵母自噬相关基因6哺乳动物同源体(Beclin1)、P62蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠LVAWs、LVAWd、LVEF降低,LVIDs、LVIDd升高(P<0.01);与模型组比较,稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组LVAWs、LVAWd、LVEF升高,LVIDs、LVIDd降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠心室颤动阈值明显低于正常组(P<0.01);与模型组比较,稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组心室颤动阈值有所增高(P<0.01)。与正常组比较,模型组LC3、Becli1蛋白平均光密度值明显增加,CX43蛋白平均光密度明显降低(P<0.01);与模型组比较,稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组自噬正相关蛋白LC3、Beclin1平均光密度值均明显降低,CX43蛋白平均光密度值增加(P<0.01)。与正常组比较,模型组自噬正相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达增加,自噬负相关蛋白P62表达以及CX43蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,稳心颗粒低剂量组Beclin1蛋白表达明显减少,P62蛋白表达明显升高(P<0.05),稳心颗粒高剂量组及美托洛尔组LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达明显降低,P62及CX43蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:稳心颗粒可改善心肌梗死大鼠的心功能并预防心律失常,其机制与调节心脏自噬水平和缝隙连接蛋白43表达有关。

黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞凋亡的抑制作用和机制研究

目的:探讨黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法:采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)方法筛选H9c2细胞培养的黄芪注射液浓度;H9c2细胞分为正常对照组、AngⅡ模型组、AngⅡ+黄芪注射液组。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测3组H9c2细胞电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)及分子伴侣葡萄糖调节蛋白75(GRP75)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测VDAC1、Mfn2、GRP75的蛋白表达;Fura-2 AM法测定细胞内Ca^(2+)浓度变化;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:黄芪注射液在浓度为0.125%时对细胞的促增殖作用最为显著。与正常对照组比较,AngⅡ模型组Mfn2、GRP75 mRNA表达水平明显增加(P<0.05),AngⅡ+黄芪注射液组Mfn2、GRP75 mRNA表达低于AngⅡ模型组(P<0.05或P<0.01),而3组VDAC1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,AngⅡ模型组VDAC1、Mfn2和GRP75的蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01),AngⅡ+黄芪注射液组VDAC1、Mfn2、GRP75的蛋白表达低于AngⅡ模型组(P<0.01)。与正常对照组比较,AngⅡ模型组细胞钙含量、细胞凋亡率明显增加(P<0.05或P<0.01),AngⅡ+黄芪注射液组细胞钙含量、细胞凋亡率低于AngⅡ模型组(P<0.01)。结论:黄芪注射液能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其机制可能与其调节VDAC1、Mfn2和GRP75等MAM结构蛋白表达和影响细胞内钙平衡有关。

芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心脏IP3Rs/GRP75/VDAC1基因调控的机制研究

目的:探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠线粒体Ca^(2+)转运相关基因的调控作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死大鼠模型。术后随机将动物分到模型组、芪苈强心组和卡托普利组;同时设有假手术组作为对照。治疗四周后,通过心脏大体结构观察大鼠心脏梗死范围,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态变化;实时荧光(Real⁃Time)PCR检测大鼠心脏梗死边缘区线粒体Ca^(2+)转运相关基因三磷酸肌醇受体2(IP3R2),葡萄糖调节蛋白75(GRP75),电压依赖性阴离子通道1(VDAC1),线粒体融合蛋白2(Mfn2),以及线粒体凋亡相关基因B淋巴细胞瘤⁃2(Bcl⁃2),Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)mRNA表达变化;Western blot检测心肌组织Bcl⁃2,Bax蛋白表达变化;TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡率。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室前壁呈现大面积梗死区域,心肌组织结构紊乱;线粒体Ca^(2+)转运相关基因IP3R2,GRP75,VDAC1,Mfn2 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);线粒体凋亡相关分子Bcl⁃2 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.01),Bax mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。与模型组相比,芪苈强心组和卡托普利组心脏大体标本的梗死范围缩小,心肌纤维排列相对规整;线粒体Ca^(2+)转运相关基因IP3R2,GRP75,VDAC1,Mfn2 mRNA表达显著降低(P<0.01);线粒体凋亡相关分子Bcl⁃2 mRNA和蛋白表达有所提高(P<0.05,P<0.01),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。结论:芪苈强心胶囊能够改善心肌梗死大鼠心脏形态结构,其作用机制与调节线粒体Ca^(2+)转运复合体IP3R2/GRP75/VDAC1基因表达,进而抑制细胞凋亡有关。

心梗后心力衰竭模型大鼠中医证候特点及心脏的超声评价

目的研究心梗后心力衰竭模型大鼠的中医证候特点及心脏的结构和功能变化。方法大鼠随机分为模型组和假手术组,采用结扎左冠状动脉主干造成心梗后心衰模型,术后8周从动物一般状态、呼吸频率、心率、力竭性游泳时间、心电图等方面进行中医证候评价,并用超声心动图观察大鼠心脏的结构和功能变化。结果与假手术组比较,模型组术后8周呼吸频率和心率加快,力竭性游泳时间缩短,超声心动图参数室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度、左室后壁收缩末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率均下降(P＜0．01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径明显增大(P＜0．01)。12导联心电图ST段抬高、异常Q波发生的导联个数增多。同时全心重/体重高于假手术组(P＜0．05)。结论心梗后心衰模型大鼠术后8周的中医证候为气虚血瘀,其病理学表现为左室重构和功能损伤。

美国生态毒理数据库(ECOTOX)对中国数据库构建的启示

生态毒性数据库对于环境保护科学研究特别是环境基准研究具有非常重要的作用.目前,尚缺乏能够支撑我国环境管理工作的基础毒性数据库和平台,已成为制约我国开展环境基准、生态风险评估、环境质量评价、污染治理、毒理学等方面研究的瓶颈之一,因此亟需建立具有中国本土生物的毒性数据库和平台.ECOTOX(Ecotoxicology Knowledgebase,美国生态毒理数据库)的技术和经验对中国同类数据库构建有重要的启示作用.该研究系统综述了ECOTOX构建的核心内容:文献收集条件、数据来源、数据采集过程和数据收集元素,并与国内目前的毒性数据库和与生态调查数据密切相关的数据库进行了对比研究.ECOTOX存在数据收集内容有待增加、数据库构建方法落后、非英文文献中的毒性数据收集较少、与生态毒理学相关研究链接不够紧密的问题,同时我国毒性数据库的实用性和可靠性也有待进一步提高.从开展环境基准、生态风险评估和毒理学深入研究的角度,提出构建中国生态毒性数据库的建议,如提供完整、有效和共享的生态毒性数据资源,形成毒理数据整编标准和规范,衔接国内现有数据库,采用大数据云计算技术,注重中国本土生物和新型污染物毒性数据收集等.

生脉注射液联合血塞通注射液对心肌梗死大鼠室颤阈值和心肌连接蛋白43表达的影响

目的:探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠室颤阈值、心脏大小、心肌梗死百分比及心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第2天开始给予相应药物治疗,疗程为1个月。治疗结束后,采用在体心脏电刺激法检测心脏室颤阈值,称取全心质量后计算心脏质量指数(全心质量/体质量),图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌Cx43mRNA的表达,免疫组织化学法检测心肌Cx43蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,心脏质量指数和左室内径明显增大,心肌Cx43mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组和卡托普利组室颤阈值显著提高,心脏质量指数、左室内径和心肌梗死百分比均明显减小(P<0.05或P<0.01)。益气活血组Cx43mRNA和蛋白的表达水平均显著提高(P<0.05或P<0.01),而卡托普利组仅Cx43蛋白表达的光密度均值和综合光密度均值有明显的提高(P<0.05)。益气活血中药提高MI大鼠心肌Cx43mRNA和蛋白表达的作用优于卡托普利(P<0.05)。结论:生脉注射液联合血塞通注射液能提高MI大鼠心脏室颤阈值,其机制与改善MI后心脏结构重构和减轻心肌Cx43的表达有关。

高血压合并脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平的变化及其危险因素分析

目的探讨高血压合并脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其危险因素分析。方法对34例高血压合并脑梗死患者(脑梗死组)和57例高血压患者(对照组)血清MMP-9水平进行检测,并对两组患者既往糖尿病史、血脂异常史、吸烟史及心脑血管病家族史进行调查和分析。结果脑梗死组血清MMP-9为(320.62±149.91)ng/ml,显著高于对照组[(191.17±115.64)ng/ml](P<0.01);逐步Logistic回归分析显示糖尿病史(OR5.064,95%CI:1.772～14.474)和吸烟史(OR5.616,95%CI:1.986～15.885)(均P<0.01)与脑梗死的发生密切相关。结论血清MMP-9水平、糖尿病史和吸烟史是高血压患者发生脑梗死的危险因素。

中医证候、高敏C反应蛋白和氧化低密度脂蛋白与高血压患者发生脑梗死的相关性研究

目的研究中医证候、高敏C反应蛋白(hsCRP)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)与高血压患者发生脑梗死的相关性,及其对脑梗死风险评估的作用和意义。方法比较高血压和高血压合并脑梗死两组患者的临床资料,分析两组患者的中医证候、hsCRP和oxLDL的差异及与发生脑梗死的相关性。结果脑梗死组的痰浊证、郁热证、肝风内动证发生率显著高于高血压组,气虚证发生率显著低于高血压组(P<0.05或P<0.01)。高血压组以单证和两证相兼为主,脑梗死组的三证和四证相兼情况较多(P<0.01)。相关分析提示,痰浊证、郁热证、肝风内动证和兼证个数与发生脑梗死呈正相关,气虚证与发生脑梗死呈负相关(P<0.05或P<0.01)。实验室指标方面,脑梗死组的血清hsCRP和oxLDL浓度均显著高于高血压组(P<0.01)。无控制变量的Pearson相关分析显示,hsCRP和oxLDL均与高血压病患者发生脑梗死呈显著正相关(P<0.01);当控制性别、年龄和血压水平等变量后二者仍然与发生脑梗死呈显著正相关(P<0.01),并且血清hsCRP和oxLDL之间呈显著正相关(r=0.864,P<0.01)。结论中医证候和血清hsCRP、oxLDL的变化与高血压患者发生脑梗死存在一定相关性,中医辨证结合实验室指标检测对于早期评估和预测高血压患者发生脑梗死的风险具有积极意义。

青藏高原对亚洲季风平均环流影响的数值试验

利用垂直方向具有９层σ面、水平方向菱形截断波数为１５的全球大气环流谱模式和有、无青藏高原大地形两种情况下１０年积分的模拟结果，研究了青藏高原大地形对亚洲季风平均环流的影响。结果表明：有、无青藏高原大地形，亚洲冬、夏季季风平均环流均存在很大的差异。去除地形，使夏季高层的南亚高压、低层的大陆热低压、副热带高压及冬季的大陆冷高压在位置或强度上发生了改变；地形的有、无决定着冬季东亚大槽的强度；索马里越赤道气流有地形时明显较无地形时强；地形的有无还影响着降水强度和雨带的分布。另外。

多磺酸黏多糖乳膏联合曲安奈德益康唑乳膏治疗成人慢性湿疹45例

目的观察多磺酸黏多糖乳膏与曲安奈德益康唑乳膏联合应用治疗成人慢性湿疹的临床效果。方法选取90例成人慢性湿疹患者作为研究对象,采用随机数字表法分为两组,每组45例,其中对照组采用曲安奈德益康唑乳膏治疗,观察组在对照组治疗的基础上,联合多磺酸黏多糖乳膏治疗,观察并比较两组患者经过用药后的临床效果及随访恢复情况。结果观察组总有效率(91.11%)明显高于对照组(60.00%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者临床各指标积分(4.81±1.01)分明显优于对照组(10.61±2.60)分,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者透明质酸酶合成的增长率(639.15±140.43)%明显高于对照组(48.98±14.26)%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者皮肤水份情况(46.15±14.32)%明显优于对照组(40.02±11.56)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在曲安奈德益康唑乳膏治疗的基础上,联合多磺酸黏多糖乳膏对成人慢性湿疹的治疗具有积极作用,提高临床总有效率,有效改善自觉瘙痒程度、皮损厚度和皮肤软硬度及颜色恢复等方面的临床状况,患者皮肤水份得以维持,为受损皮肤的组织再生提供了保障,值得临床广泛应用。

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达的影响

目的研究扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组以及扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,每组各6只,采用结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死。术后10d开始灌胃给药,持续8周。用免疫组织化学方法观察心肌CX43表达的变化。结果在心肌梗死区域内,模型组与假手术组比较,CX43排列紊乱,阳性表达面积、平均光密度值和积分光密度均显著低于假手术组(P<0.01)。在梗死边缘区,扶正化瘀胶囊组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱有所减轻,阳性表达面积与模型组无统计学意义。卡托普利组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度和阳性表达面积均高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱也有减轻。结论扶正化瘀胶囊能够部分改善心肌梗死大鼠心肌的CX43重构。

益气活血药对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响

目的探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死大鼠心脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为模型组、假手术组、卡托普利组和益气活血组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型(假手术组只穿线,不结扎)。模型组和假手术组给予生理盐水;卡托普利组给予卡托普利片4.39 mg/(kg·d)溶解灌胃;益气活血组给予生脉注射液3.51 m L/(kg·d)联合血塞通注射液17.54 mg/(kg·d)腹腔注射。治疗4周后取材,称重计算心脏质量指数;RT-PCR法检测左心室心肌组织PKC mRNA的表达;Western blot法检测PKC蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组心脏质量指数显著增加(P<0.01),PKC的mRNA和蛋白表达亦显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,益气活血组和卡托普利组心脏质量指数显著降低(P<0.05),同时PKC的mRNA和蛋白表达也显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血药(生脉注射液联合血塞通注射液)可以改善心脏重构,其机制与抑制心肌梗死后心肌组织PKC的高表达有关。

益气活血药对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43表达及室颤发生的影响

目的探讨益气活血药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43(Cx43)表达及室颤发生的影响。方法采用结扎心脏左冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死大鼠模型,另设假手术(只穿线,不结扎)作对照。术后随机分为模型组、假手术组、卡托普利组和益气活血组。卡托普利组给予卡托普利片4.39 mg/(kg·d)溶解灌胃;益气活血组给予生脉注射液3.51mL/(kg·d),血塞通注射液17.54mg/(kg·d)腹腔注射;模型组和假手术组给予生理盐水,疗程4周。治疗结束后取材,采用real time PCR法检测左心室梗死边缘区Cx43mRNA的表达;Western blot法检测Cx43蛋白表达;在体电刺激记录室颤诱发率。结果与假手术组比较,模型组Cx43的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,卡托普利组和益气活血组Cx43的mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。在体电刺激室颤诱发率模型组最高,卡托普利组和益气活血组的室颤诱发率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生脉注射液联合血塞通注射液可以减少心肌梗死后室颤的发生,其机制与改善心室Cx43表达有关。

益气活血药对心肌梗死大鼠心脏结构和Cx43表达的影响

目的探讨益气活血药对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心脏结构及心肌电偶联的关键结构缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法结扎雄性SD大鼠冠状动脉前降支建立MI模型,将30只MI大鼠随机分为模型组、益气活血组(参芍片0.25 g/kg联合复方丹参片0.75 g/kg)和倍他乐克组(12 mg/kg),每组10只,于造模成功后24 h开始灌胃,1次/日,连续4周。另设假手术组10只,给予等量去离子水灌胃。4周后取材进行苏木素-伊红染色观察心肌组织病理,图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,免疫组织化学法检测心肌Cx43的表达。结果与假手术组比较,术后4周模型组大鼠左室内径明显增大,心肌Cx43表达的平均光密度值(average optical density,AOD)、阳性表达面积(Area)和积分光密度(integral optical density,IOD)明显降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组和倍他乐克组的左室内径和心肌梗死百分比均明显减少(P<0.05或P<0.01),在心肌Cx43的表达上,仅益气活血组心肌Cx43表达的AOD和IOD明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血治疗能减少MI大鼠左室内径和心肌梗死百分比,增加心肌Cx43表达强度和部分好转Cx43弥散表达状态,对MI后缺血心肌有保护作用,可能是稳定MI后心肌细胞间电偶联的机制之一。

卡介苗腔内灌注预防膀胱癌术后复发90例

目的 :评价卡介苗治疗剂 (BCG)在预防膀胱移行上皮癌高危复发中的疗效。方法 :应用BCG膀胱灌注预防膀胱癌术后复发并与丝裂霉素C(MMC)进行对照观察。其中 ,BCG组 90例 ,获得随访 78例 ;MMC组 30例 ,获得随访 2 5例。随访时间 12～ 6 0个月。结果 :BCG组复发 2 6例 ,未复发 5 2例 ;1年无癌生存率 87 4% ,复发率12 6 % ;5年无癌生存率 6 6 7% ,复发率 33 3 %。MMC组复发 12例 ,未复发 13例 ;1年无癌生存率 84% ,复发率16 % ;5年无癌生存率 5 1% ,复发率 49%。BCG组 5年无癌生存率明显高于MMC组 ,复发率显著低于MMC组 (P <0 0 5 ) ,且复发的膀胱癌的病理分级及临床分期进展发生率低。结论 :采用BCG诱导加维持灌注能有效地减少高危患者复发及复发时病程进展 ,是目前预防膀胱癌术后复发较理想的药物之一。

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心脏结构和功能的影响

目的探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死(MI)大鼠心脏结构和功能的影响。方法大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组、盐酸法舒地尔组和假手术组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支制作MI大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎。术后给予相应药物治疗4周,假手术组和模型组给予去离子水。治疗4周后采用超声心动图检查评价大鼠心脏结构和功能的变化。结果模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、室间隔收缩末期厚度(IVSTs)低于假手术组,左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)高于假手术组(P<0.01);盐酸法舒地尔组LVDs低于模型组,LVEF、LVFS均高于模型组,两组比较具有统计学意义(P<0.05);扶正化瘀胶囊组IVSTs、LVEF、LVFS均高于模型组,LVDd、LVDs低于模型组(P<0.05)。结论抗纤维化中药扶正化瘀胶囊可改善MI大鼠左室重构并能提高心功能。