肝星状细胞、Toll样受体4信号途径、炎症及纤维化微环境与原发性肝癌发生发展的关系

肝细胞癌(HCC)的发生与炎症纤维化的癌前微环境密切相关。活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生时基质的主要来源,也是肝脏炎症反应主要的效应细胞。HSC具有完整的Toll样受体(TLR)4信号途径,介导HSC的重要生物学特性,如纤维化发生、炎症表型和免疫调节功能。TLR4信号转导通路参与慢性肝脏疾病的发生和进展,介导肝纤维化和HCC的发生。HSC通过TLR4信号途径产生趋化因子和生长因子也被证实与癌症发生有关。

CFSE标记结合流式细胞术检测肝星状细胞抑制CD4^+/CD8^(+)T淋巴细胞增殖的研究

目的研究羟基荧光素二醋酸琥珀酰亚胺脂(carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)标记结合流式细胞术在检测体外共培养体系中T淋巴细胞亚群增殖中的应用,并利用此方法研究小鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)对T淋巴细胞亚群增殖的影响。方法采用磁珠分选雄性C57/B6小鼠脾脏T淋巴细胞,经CFSE标记后与脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)刺激或不刺激的C57/B6来源的小鼠肝星状细胞系JSl共培养3 d,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群的增殖,flowjo软件分析增殖动力模型。结果JSl可以抑制CD4^+和CD8^(+)T淋巴细胞增殖的能力,并且当JSl/T细胞比值增加时,抑制作用更强。LPS的刺激不影响JSl对CD4^+和CD8^(+)T细胞增殖的抑制作用。结论肝星状细胞JS1具有免疫抑制能力,CFSE标记结合流式细胞术是一种可靠的分析淋巴细胞增殖的工具,可以有效检测出共培养体系中细胞亚群的增殖情况,在研究体外淋巴细胞功能中具有重要的应用价值。

睡眠时型与技术成瘾的关系及作用机制研究进展

数字化时代,互联网改变了人们的生活方式和昼夜节律,也带来了技术成瘾的全球性问题。众多研究表明睡眠时型与特定技术成瘾(如网络、手机、游戏和社交媒体)显著相关,这使得分析睡眠时型成为了探讨技术成瘾发生、发展和维持的新视角。睡眠时型包括清晨型、中间型和夜晚型,其中夜晚型是个体过度使用和依赖技术的风险因素。目前,有关睡眠时型与技术成瘾的研究多集中在两者的关系方面,鲜少有针对其内在作用机制的分析。基于此,该文从生理因素(如奖赏系统)、心理因素(如抑郁情绪)、个人因素(如性别、年龄、人格特质和睡眠模式)和环境因素(如父母教养风格)等多个角度进行探讨,并采用人-情绪-认知-执行交互模型和进化生命史理论从病因和进化的角度进行分析,对睡眠时型和技术成瘾的关系及其作用机制进行综述。

慢性乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌的危险因素分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌（HCC）的危险因素。方法收集2009年1月至2014年9月在复旦大学附属中山医院就诊的来自上海及周边地区的汉族乙型肝炎肝硬化患者资料，将其分为肝硬化组和HCC组。收集患者病史、血清学、影像学及病理检查资料，比较两组间的一般情况及临床检测数据，用SPSS19．0统计软件进行包括采用X2检验的单因素分析和logistic多因素回归分析的统计学分析。结果共收集715例患者资料，其中肝硬化组281例，HCC组434例。单因素分析结果显示男性、年龄≥50岁，有肝癌家族史、饮酒史、脂肪肝、可检出HBVDNA、未得到有效的抗病毒治疗与乙型肝炎肝硬化患者发生HCC显著相关。多因素回归分析结果显示年龄≥50岁（P=0．005，OR=1．766）、饮酒史（P=0．002，OR=2．570）、肝癌家族史（P=0．014，OR=2．268）、脂肪肝（P=0．023，OR=3．390）、未得到有效的抗病毒治疗（P〈0．001，OR=5．389）是乙型肝炎肝硬化患者发生HCC的危险因素。达到持续病毒学抑制（SVS）的乙型肝炎肝硬化患者仍可能发生HCC，HBV感染家族史垆：0．014，OR=2．537）、肝癌家族史（P=0．037，OR=3．339）和脂肪肝（P=0．018，OR=11．646）与达到SVS的乙型肝炎肝硬化患者发生HCC显著相关。结论乙型肝炎肝硬化患者并发HCC的独立危险因素包括年龄≥50岁、饮酒史、肝癌家族史、脂肪肝和未得到有效的抗病毒治疗。HBV感染家族史、肝癌家族史和脂肪肝是达到SVS的乙型肝炎肝硬化患者发生HCC的危险因素。

肝脏炎症及纤维化微环境与肝癌发生关系的研究进展

肝癌是肝硬化的主要并发症之一，约80％的肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）发生在病毒性肝炎引起的慢性炎症和肝硬化背景下，肝脏炎症和纤维化环境在HCC的发生中起到重要作用。