模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重 4、7、1 4d组和模拟失重 1 4d后恢复 1 4d组 ,以及各组的对照组。分离单一肌梭 ,用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果模拟失重 4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变 ,表现为部分肌原纤维排列略见紊乱 ,线粒体增生、肿胀 ,终末池明显扩张等。模拟失重 7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重 1 4d组肌梭超微结构改变显著 ,可见严重的退行性改变 ,超微结构模糊不清 ,细胞核固缩 ,线粒体增生、肿胀 ,线粒体嵴模糊、减少、消失 ,Z线排列紊乱 ,部分溶解消失 ,肌浆网终末池高度扩张。模拟失重 1 4d后恢复 1 4d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变 。

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌mATP酶活性的影响

目的 研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维的mATP酶活性的影响 ,旨在探讨失重条件下梭内、外肌代谢的改变。方法 采用尾部悬吊法建立模拟失重模型 ,以钙增强的mATPase法检测模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性。结果 尾部悬吊可使梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比减少 ,Ⅱ型肌纤维的构成比增加 ,梭内肌纤维mATP酶活性增强 ,核袋 1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性 ,核袋 2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性。结论 模拟失重导致梭内、外肌代谢发生改变 ,梭外肌纤维类型发生转化。

肌梭结构和功能的研究进展

肌梭是骨骼肌内一种重要的本体感受器 ,参与肌紧张的维持和对随意运动的精细调节。本文对肌梭的形态结构、梭内肌纤维的分类及其神经支配、电生理特性、各型梭内肌纤维的功能特点、梭内肌纤维的组织化学特性、肌梭的分化发育。

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K免疫反应性的影响(英文)

目的检查模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D 2 8K样免疫反应阳性物质 (CaBP LI)的影响 ,探讨模拟失重所致肌梭损伤的发生机制。方法采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾吊 7d、1 4d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维CaBP LI的差别。结果梭外肌纤维和神经纤维不显示CaBP免疫反应性。每个肌梭都有某些梭内肌纤维上发现CaBP LI。悬吊 1 4d后 ,梭内肌纤维的CaBP免疫反应性明显降低。结论模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭的CaBP免疫反应性发生改变 ,可能与肌梭的退行性改变有关。

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析 PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C-反应 )为痛指标 ,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法 ,观察静脉注射琥珀胆碱 (SCH)所诱发的肌梭传入对 WDR神经元 C-反应的影响。结果 静脉注射 SCH可兴奋大多数 PAG神经元的自发放电活动 ,而对WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论 PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用 ;阿片肽类物质及 γ-氨基丁酸能神经元参与了

川芎嗪和黄芪对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌球蛋白ATP酶活性及肌萎缩的影响

目的探讨川芎嗪和黄芪对吊尾大鼠比目鱼肌(SOL)肌球蛋白ATP酶(mATPase)活性及肌萎缩的影响。方法尾部悬吊法建立模拟失重模型,Ca2+-ATPase法测定SOL的mATPase活性。结果1)与吊尾组(TS)相比,在腹腔注射川芎嗪组和黄芪组,SOL中Ⅱ型肌纤维比例均显著降低,且黄芪组Ⅰ、Ⅱ型肌纤维的比例与同步饲养组相比亦无显著差异;2)川芎嗪组SOL中Ⅰ型肌纤维横截面积(CSA)显著增大,与同步饲养组相比无显著性差异,黄芪组Ⅰ、Ⅱ型肌纤维CSA及平均CSA均显著地增大,且与同步饲养组相比亦无显著性差异;3)川芎嗪组和黄芪组梭内肌各纤维的mATPase染色均与同步饲养组相近。结论川芎嗪和黄芪对大鼠SOL的失重性肌萎缩及慢肌向快肌的转化均有明显的对抗作用,且均可显著抑制模拟失重导致的梭内肌各纤维mATPase活性的升高。

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响(英文)

目的观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变。方法采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重 7d ,1 4d组以及对照组。采用电生理学方法 ,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动 -静式 (ramp and hold)牵拉反应特性的改变。结果模拟失重 7d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低 ,对动 -静式牵拉反应性下降。 1 4d组变化更为显著。结论模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变 。

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响

目的观察模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭结构和神经支配的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重 7d ,1 4d ,2 1d组以及对照组。采用肌梭Faworsk氏显示法 ,光镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭结构和神经末梢形态的改变。结果对照组大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维排列整齐 ,神经末梢完整清晰。模拟失重 7d组大鼠肌梭及其神经末梢未见明显改变。模拟失重 1 4d组大鼠梭内肌纤维排列紊乱 ,神经末梢粗糙模糊。模拟失重 2 1d组肌梭呈现严重的退行性改变 ,神经末梢溃变 ,局部断裂 ,模糊不清 ,着色变浅。结论模拟失重可致肌梭的结构和神经支配发生明显的改变 ,随模拟失重时间延长而加重。

冬虫夏草增强蟾蜍离体单一肌梭传入放电频率

目的探讨冬虫夏草对肌梭传入放电的影响。方法用蟾蜍缝匠肌制备单一肌梭标本以空气隔绝法记录单一肌梭的传入放电,观察冬虫夏草水提液对肌梭传入放电的影响。结果应用50mg/L、100mg/L、200mg/L冬虫夏草水提液后,肌梭的传入放电分别由(0.85±0.12)Hz、(0.87±0.12)Hz、(0.84±0.10)Hz增加至(10.52±2.48)Hz、(20.79±3.03)Hz、(29.25±4.08)Hz。结论冬虫夏草水提液可以使肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。

氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩对抗效果的观察

目的探讨氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩的影响。方法按体重配对原则将24只雌性SD大鼠分为对照组(CON)、尾吊组(TS)与尾吊给药组(TS+Cch),每组8只。尾部悬吊法建立模拟失重模型,1/2尾吊大鼠按150mg/kg的剂量用氯化胆碱灌胃,连续14d。Ca2+-ATPase法测定比目鱼肌(SOL)的mATPase活性,常规方法制作石蜡组织切片。结果1)以氯化胆碱灌胃后,尾吊大鼠SOL中Ⅰ型肌纤维比例明显升高,Ⅱ型肌纤维比例明显降低,P<0.001;2)以氯化胆碱灌胃后,尾吊大鼠SOL的肌束之间间隙减小,Ⅰ型肌纤维横截面积(CSA)明显升高,P<0.001,Ⅱ型肌纤维CSA和单根肌纤维的平均CSA亦明显高于尾吊组,P<0.05;3)以氯化胆碱灌胃后,尾吊大鼠SOL的梭内肌纤维中,一核链纤维的mATPase染色呈阴性,其它各纤维与尾吊组相同,均呈阳性。结论氯化胆碱对模拟失重条件下大鼠SOL慢肌向快肌的转化与模拟失重引起的肌萎缩均有显著的对抗作用。

后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢的影响

目的观察后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立后肢去负荷动物模型,按体重配对原则随机将大鼠分为5组,即后肢去负荷7 d组1、4 d组、21 d组、28 d组和正常同步对照组。分离单一肌梭,采用快速的银染方法,光镜下对肌梭的形态及其神经末梢进行观察并拍照。结果正常对照组大鼠比目鱼肌肌梭形态完整,包囊光滑,边缘清晰,赤道部和两极部神经末梢清晰完整,梭内肌横纹亦清晰可见;后肢去负荷7 d后肌梭神经末梢与对照组相比未见明显异常;后肢去负荷14 d后肌梭赤道部神经纤维淡染,末梢出现轻微的溶解,断裂;后肢去负荷21 d后肌梭内神经末梢密度明显减少,肌梭赤道部神经纤维断裂,溶解;后肢去负荷28 d后肌梭神经末梢呈严重的退行性改变,出现断裂,迂曲。结论后肢去负荷可引起肌梭赤道部与极部神经末梢的退行性改变,且随去负荷时间的延长而加重。

高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的观察高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌 (SOL)梭内、外肌纤维MHC表达的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型 ,高频正弦波振动大鼠比目鱼肌。用免疫组织化学技术 ,观察大鼠比目鱼肌 (SOL)梭内、外肌纤维MHC表达变化。结果尾部悬吊 7d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加 ,而在吊尾期间给予高频正弦波振动比目鱼肌后梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化。结论高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用。

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶活性的影响(英文)

目的研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌型和梭内外肌纤维胆碱酯酶活性的影响 ,探讨失重或模拟失重状态下肌肉萎缩和肌型转换的机制。方法选用雌性大鼠 ,以尾部悬吊法模拟失重。实验分为尾部悬吊7d、1 4d、2 1d组及相应的同步饲养对照组。以琥珀酸脱氢酶 (SDH)确定肌型 ,检测不同类型梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性。结果悬吊使肌肉萎缩、梭外肌纤维构成比发生改变 ,Ⅰ型纤维减少而Ⅱ型纤维增多。Ⅰ、Ⅱ型梭外肌纤维和梭内肌纤维乙酰胆碱酯酶活性均减弱。结论模拟失重可导致神经 -肌接头胆碱酯酶活性减弱。

后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维与赤道部梭囊直径的影响

目的观察后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭内肌纤维直径与赤道部梭囊直径的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立后肢去负荷动物模型,并按体重配对原则随机将大鼠分为4组,即后肢去负荷7d组、14d组、28d组和正常对照组。分离单一肌梭,采用快速银染方法,对肌梭进行观察并拍照、测量。结果后肢去负荷14d后大鼠比目鱼肌梭内肌纤维直径明显减小,且在7d至14d时段内,梭内肌纤维直径的减小幅度最大;去负荷7d后肌梭梭囊直径明显减小。结论后肢去负荷可致大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维直径、赤道部梭囊直径明显的减小。

黄芪对蟾蜍离体单一肌梭传入放电的影响

目的 探讨黄芪、丹参对肌梭传入放电的影响。方法 用空气隔绝法记录蟾蜍离体单一肌梭的传入放电 ,观察黄芪和丹参注射液对肌梭传入电活动的影响 ,并与琥珀胆碱 (SCh)的作用进行比较。结果 应用 5 0mg·L-1SCh后 ,肌梭的自发放电频率由 (0 .79± 0 .12 )Hz增加至 (12 .2 6± 2 .38)Hz。应用 10 0、2 0 0、30 0mg·L-1黄芪后 ,肌梭的传入放电分别由 (0 .80± 0 .34)Hz、(0 .77± 0 .2 9)Hz、(0 .70± 0 .4 2 )Hz增加至 (13.18± 2 .4 3)Hz、(2 4 .0 3± 4 .0 7)Hz、(36 .17± 5 .83)Hz。丹参注射液对肌梭的传入放电没有作用。结论 黄芪可以使肌梭的传入放电频率显著增加 。

三磷酸腺苷二钠盐增强蟾蜍离体单一肌梭传入放电频率

目的:探讨三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)对肌梭传入放电的影响。方法:用蟾蜍缝匠肌制备单一肌梭标本,以空气隔绝法记录36例蟾蜍单一肌梭的传入放电,分别观察50mg·L-1、100mg·L-1和200mg·L-1Na2ATP注射液对肌梭传入放电的影响。结果:应用不同剂量Na2ATP后,肌梭的传入放电频率分别由(0·84±0·15)Hz、(0·85±0·13)Hz和(0·87±0·12)Hz增加至(20·83±2·48)Hz、(31·50±3·03)Hz和(47·33±4·08)Hz。结论:Na2ATP注射液可使肌梭的传入放电频率明显增加,且呈时间-剂量依赖关系。

肌苷增强蟾蜍离体单一肌梭传入放电频率

目的探讨肌苷对肌梭传入放电的影响。方法用蟾蜍缝匠肌制备单一肌梭标本以空气隔绝法记录单一肌梭的传入放电,观察肌苷注射液对肌梭传入放电的影响。结果应用0.2 mmol/L0、.4 mmol/L0、.8 mmol/L肌苷后,肌梭的传入放电分别由(0.86±0.12)Hz、(0.88±0.12)Hz、(0.85±0.10)Hz增加至(11.42±2.48)Hz、(21.75±3.03)Hz、(32.25±4.08)Hz。结论肌苷可以使肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维SDH活性的影响

:【目的】研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维琥珀酸脱氢酶 (succinicdehydrogenase,SDH)活性的影响 ,旨在探讨失重或模拟失重状态下肌梭的代谢和功能变化。【方法】用尾部悬吊法模拟失重 ,雌性Sprague Dawley大鼠按体质量配对原则 ,随机分为尾部悬吊 3、7、14、30d组及同步饲养的对照组。以氯化硝基四氮唑蓝盐 (nitrobluetetrazolium ,Nitro BT)法检测比目鱼肌梭内、外肌纤维SDH的活性。【结果】尾部悬吊导致Ⅰ型肌纤维的构成比减少 ,Ⅱ型肌纤维各亚型的构成比增加 ,以Ⅱb型增加最显著。尾部悬吊 3、7、14、30d组的Ⅰ型肌纤维构成比分别为 87.92 % ,84.0 0 % (P <0 .0 5 ) ,6 9.90 %(P <0 .0 1) ,6 7.90 % (P <0 .0 1) ;Ⅱb型肌纤维的构成比分别是 3 .75 % ,5 .6 3% (P <0 .0 5 ) ,15 .35 % (P <0 .0 1) ,18.33%(P <0 .0 1)。梭内肌纤维SDH活性增强 ,核袋 1纤维SDH染色由阳性转变为强阳性 ,核袋 2纤维由阴性转变为中等以上阳性 ,核链纤维由仅有一条呈弱阳性转变为均呈强阳性。【结论】模拟失重导致梭内、外肌纤维代谢改变 ,骨骼肌发生肌纤维类型转换 ,肌梭的功能活动可能受影响。

模拟失重对红核神经元超微结构的影响

目的观察模拟失重对红核神经元超微结构的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型,按体重配对原则随机将大鼠分为3组,即模拟失重14d组、21d组和正常对照组,每组6只。在透射电镜下对红核取材标本进行观察并拍照。结果模拟失重14d组的红核神经元与正常对照组相比,细胞核略有畸型,核仁染色质溶解、边移,局部核膜连续性中断,核膜内折,核质电子密度增加；线粒体增生、肿胀呈球形；失重21d组其退行性改变更为严重。结论模拟失重可致红核神经元超微结构明显的退行性改变,且随失重时间的延长而加重。

肌苷对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的探讨肌苷注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)表达的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立后肢骨骼肌废用模型,用免疫组化染色法检测肌苷注射液对大鼠SOL梭内、外肌纤维MHC表达的影响。结果尾部悬吊14d后,大鼠SOL肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有增加;而在吊尾期间注射肌苷后,SOL肌梭内、外肌快缩型MHC的表达没有明显变化。结论肌苷注射液对尾部悬吊大鼠SOL肌梭内、外肌纤维MHC表型的转化有明显的对抗作用。