LRG1抑制小鼠肝巨噬细胞活化从而改善代谢相关脂肪性肝病:基于增强TGF-β1信号通路

目的探讨肝细胞来源的富含亮氨酸α-2糖蛋白1(LRG1)对M1型肝巨噬细胞活化的影响。方法BALB/c小鼠通过高脂饮食(HFD)喂养16周来建立代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型,油酸诱导小鼠原代肝细胞发生脂肪变性,用RT-PCR和Westernblot检测肝组织和肝细胞中LRG1的mRNA和蛋白水平的表达。将原代肝巨噬细胞分为5组,对照组、脂肪变性肝细胞来源的上清(CM)刺激组、CM+LRG1组、CM+转化生长因子-β1(TGF-β1)组、CM+TGF-β1+LRG1组,各组培养24 h后,Western bot法检测一氧化氮合酶(iNOS)蛋白水平的表达,RT-PCR法检测iNOS、趋化因子1(CXCL-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平的表达。MAFLD小鼠分为4组,1组作为对照(6只),其余3组经尾静脉分别注射LRG1(6只)、TGF-β1(6只)或者TGF-β1+LRG1(6只),收集肝组织,经HE染色观察肝脏病理学变化,免疫组化法观察肝组织中F4/80+细胞的分布,RT-PCR法检测肝组织iNOS、CXCL-1和IL-1β的mRNA水平的表达。结果HFD小鼠肝组织和脂肪变性的肝细胞中LRG1的mRNA和蛋白水平的表达显著降低(P<0.05)。脂肪变性肝细胞来源的CM刺激明显促进肝巨噬细胞中iNOS、CXCL-1和IL-1β的mRNA水平的表达,而TGF-β1和LRG1联合刺激时明显抑制这些分子mRNA水平的表达(P<0.05)。小鼠HFD16周后,单独注射LRG1或TGF-β1均可减少肝内脂质沉积以及肝内巨噬细胞的浸润,二者联合上述改变更加明显。同时,TGF-β1和LRG1联合刺激时也明显抑制iNOS、CXCL-1和IL-1β的mRNA水平的表达(P<0.05)。结论LRG1通过增强TGF-β1信号通路抑制肝巨噬细胞浸润,从而缓解非酒精性脂肪肝的炎性反应。

红系祖细胞在造血缺陷斑马鱼体内的移植

目的评估红系祖细胞在先天原始造血缺陷cloche^(-/-)突变体斑马鱼体内的移植效果。方法收集绿色荧光标记红系祖细胞的转基因系zTg(gata1:EGFP)斑马鱼胚胎,制备成单细胞悬液,经流式细胞仪分选出携带绿色荧光的gata1^+细胞,利用显微注射技术将gata1^+细胞移植到42hpf的cloche^(-/-)突变体斑马鱼心脏中,采用体视荧光显微镜追踪观察移植后的红系祖细胞在cloche^(-/-)突变体斑马鱼中的表达情况。结果成功分选出携带绿色荧光的gata1^+细胞,并在移植后2 h可观察到携带绿色荧光的gata1^+细胞逐渐增殖扩散且16 h持续有绿色荧光表达。结论红系祖细胞有重建造血的潜力,为进一步研究红系祖细胞移植后的功能鉴定提供实验依据。

间充质干细胞条件培养基对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞增殖调控的研究

目的:探讨间充质干细胞条件培养基(MSC-CM)对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞(PASMC)增殖的调控机制。方法:取4~6代处于对数生长期人脐带MSC,建立体外细胞培养体系,分为对照组(PASMC)、T淋巴细胞刺激组(PASMC+T淋巴细胞)、MSC-CM干预组(PMSMC+T淋巴细胞+MSC-CM);分别于培养第3天时,检测3组培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、PASMC的增殖、钙调神经磷酸酶(Ca N)活性及活化的T淋巴细胞核因子2(NFATc2)活化情况。结果:与T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组TNF-α的生成显著减少(P<0.01);与对照组和T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组的PASMC内Ca N的磷酸酶活性降低、NFATc2的活化减少,PASMC的增殖降低(P<0.01)。结论:MSC-CM可能通过Ca N/NFAT信号通路抑制炎症介导的PASMC增殖。

初诊白细胞计数与儿童高白细胞急性淋巴细胞白血病预后的关系

目的:研究初诊外周血白细胞(WBC)计数与儿童高白细胞急性淋巴细胞白血病(HALL)预后的关系。方法:HALL患儿121例,按照WBC计数分为WBC≥300×109/L组和<300×109/L组,比较两组患儿的总生存率、无事件生存率及复发率。结果:初诊时WBC≥300×109/L组HALL患儿无事件生存率低于WBC <300×109/L组(P=0. 034),复发率高于WBC <300×109/L组(P=0. 026),但两组总生存率比较,差异无统计学意义(P=0. 147)。结论:初诊时外周血WBC≥300×109/L的HALL患儿无事件生存率低、复发率高。

斑马鱼cdh5基因的克隆与鉴定

目的:克隆并鉴定斑马鱼cdh5基因,为研究cdh5在血管生成和造血发育中的作用奠定基础。方法:收集斑马鱼胚胎,提取斑马鱼全胚胎的总RNA,经体外逆转录制备成cDNA,通过RT-PCR方法克隆斑马鱼cdh5基因,克隆出的目的片段通过酶切和测序进行鉴定。结果:成功提取符合实验要求的斑马鱼总RNA,并克隆出cdh5全长,测序后比对正确。结论:成功克隆cdh5全长序列。

cdh5-mRNA在野生型斑马鱼胚胎发育过程中的表达模式

目的:探讨cdh 5-mRNA在野生型斑马鱼胚胎期发育过程中的表达模式。方法:收取tuebingen野生型斑马鱼多个发育时间节点的胚胎,提取其总RNA,体外逆转录后RT-PCR扩增cdh 5基因片段,将cdh 5基因片段插入pCS^2+质粒载体中,挑选阳性单克隆菌落,通过双酶切、测序等方法鉴定pCS^2+-cdh 5重组质粒;重组质粒单酶切后用T3RNA体外转录体系制备地高辛标记的cdh 5基因的反义mRNA探针,对斑马鱼全胚胎进行原位杂交,显微镜下观察各发育节点胚胎cdh 5-mRNA杂交信号并拍照。结果:构建并鉴定了pCS^2+-cdh 5重组质粒,各发育节点胚胎经全胚胎原位杂交后发现在tuebingen野生型斑马鱼胚胎发育至3.7~12 hpf时cdh 5-mRNA呈低丰度泛在表达,18~36 hpf时在后脑及血管处表达、在造血系统高表达,48 hpf后仅在脑部和血管处低表达。结论:在野生型斑马鱼胚胎期发育过程中可以检测到cdh 5-mRNA在后脑和血管处有表达,并且在造血组织高表达。

高表达hoxb4转基因斑马鱼胚胎定向造血阶段cdh5-mRNA的表达

目的:探讨高表达hoxb 4转基因系斑马鱼胚胎定向造血发育中cdh 5-mRNA的表达。方法:实验分为野生型(WT)对照组、增强绿色荧光蛋白(EGFP)对照组及高表达hoxb 4实验组斑马鱼胚胎,收取定向造血阶段32、36、40、44、48 hpf的胚胎各30枚;将pCS^2+-cdh 5重组质粒进行单酶切,用T3 RNA体外转录体系转录得到地高辛标记的cdh 5基因的反义mRNA片段,以其为探针对各组胚胎进行全胚胎原位杂交,显微镜下观察32、36、40、44、48 hpf的造血组织区域cdh 5-mRNA杂交信号并拍照记录灰度值。结果:32、36 hpf时高表达hoxb 4实验组斑马鱼胚胎造血组织AGM区、PBI区cdh 5-mRNA的表达较EGFP对照组及WT对照组增高,差异均有统计学意义(P<0.05),EGFP对照组与WT对照组差异无统计学意义(P>0.05);40、44 hpf时高表达hoxb 4实验组斑马鱼胚胎造血组织PBI区cdh 5-mRNA的表达较EGFP对照组及WT对照组增高,差异均有统计学意义(P<0.05),EGFP对照组与WT对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);48 hpf时3组斑马鱼胚胎在造血组织区域均未见cdh 5-mRNA杂交信号。结论:在高表达hoxb 4转基因斑马鱼胚胎中,cdh 5-mRNA在定向造血阶段相应造血区域高表达。

Irx5a基因过表达对斑马鱼胚胎早期造血的影响

目的探讨易洛魁族同源盒5a(Irx5a)基因对斑马鱼胚胎早期造血相关转录调控因子的影响。方法于斑马鱼胚胎1细胞受精卵期,显微注射Irx5a-EGFPmRNA斑马鱼胚胎作为实验组、显微注射增强型绿色荧光蛋白(EGFP)mRNA斑马鱼胚胎作为实验对照组、野生型斑马鱼作为空白对照组,应用qPCR检测相关造血转录调控因子在斑马鱼胚胎受精后9 h(9 hpf)、12 h、18 h、24 h和30 h时相的表达水平。结果实时荧光定量PCR结果表明,在原始造血转录因子1mo2、scl中,实验组从9hpf^24hpf较另外两组间明显减低;在定向造血转录因子中,c-myb实验组从12 hpf^24 hpf较另外两组间明显减低,runxl实验组从9 hpf^30 hpf较另外两组间明显减低;髓系造血转录因子pu.1和红系造血转录调控因子gata-1实验组从9 hpf^30 hpf较另外两组间明显减低,且差异有统计学意义。结论 Irx5a基因在斑马鱼原始造血、成体造血、红系造血、髓系造血的重要转录调控因子中发挥着抑制作用。

人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究

目的阐释人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hu-MSCs)抑制T淋巴细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用及可能的调节机制。方法复苏并培养hu-MSCs和大鼠来源的PASMCs、T细胞,将实验分为PASMCs对照组、T细胞刺激组(PASMCs+T淋巴细胞)、MSC干预组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC)、英夫利西单抗干预组(PASMCs+T淋巴细胞+英夫利西单抗)、TNF-α刺激组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC+TNF-α)。通过荧光分光光度计、RT-qPCR、倒置荧光显微镜观察等方法研究钙调磷酸酶、T淋巴细胞核因子的变化。结果 T淋巴细胞刺激组TNF-α浓度明显升高(P<0.01);MSCs与英夫利西单抗均能明显降低其TNF-α浓度(P<0.01)。与单纯PASMCs对照组比较,T淋巴细胞刺激组PASMCs的增殖能力明显增强(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度明显升高(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显著上调,NFATc2的表达和活性亦显著上调(P<0.01);与T淋巴细胞刺激组相比,MSCs干预组、英夫利西单抗干预组PASMCs的增殖被明显抑制(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度均明显下降(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显著下调,NFATc2的表达(P<0.01)和活性亦下调;外源TNF-α可有效逆转MSC的干预作用,其作用与T淋巴细胞刺激组几乎相当。结论 hu-MSCs可以通过改变CaN、NFATc2的表达和活化状态,抑制T淋巴细胞活化,抑制炎症因子TNF-α导致的PASMCs增殖。

利用吗啉代寡核苷酸技术下调早期斑马鱼胚胎lmna基因的初步研究

目的利用吗啉代寡核苷酸技术建立下调斑马鱼lmna基因的技术方法。方法在斑马鱼lmna基因序列中选择靶点,设计针对斑马鱼lmna基因的吗啉代寡核苷酸序列(lmna-MO),构建能特异指示lmna基因表达的lmna-EGFP-pCS^(2+)重组质粒,并通过显微注射方式将二者共注射入斑马鱼胚胎中,通过观察胚胎中绿色荧光表达量反应lmna基因表达量,并通过蛋白质印迹法检测胚胎中lamin蛋白表达量。结果蛋白质印迹法检测斑马鱼体内lamin蛋白的表达,分别有大小为69 KD和62 KD两种蛋白表达。设计并构建了lmna-MO和重组质粒lmnaEGFP-pCS^(2+),单独注射lmna-EGFP-pCS^(2+)质粒后观察到从6 hpf到96 hpf胚胎均有绿色荧光蛋白表达;二者共注射后观察到,与对照组相比,实验组从6 hpf至30 hpf胚胎中绿色荧光蛋白表达量均不同程度下降或消失;蛋白质印迹实验结果显示实验组胚胎内lamin蛋白表达量明显下降。表明已成功下调了斑马鱼胚胎lmna基因表达。结论可通过lmna-MO和重组质粒lmna-EGFP-pCS^(2+)共注射方法下调斑马鱼lmna基因表达,并通过绿色荧光蛋白表达量反映下调效果。该方法可为深入研究人核纤层病提供良好的动物模型。

人EC-SOD基因真核表达载体的构建与鉴定

目的:构建携带EC-SOD基因和增强绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的真核表达载体,并观察其在人脐带间充质干细胞(hu MSCs)细胞中的表达。方法:从人外周血中提取总RNA,逆转率制备c DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)中获取EC-SOD基因,其与真核表达载体p CS2+经Cla I/Eco RI双酶切后;经T4 DNA连接酶连接,获得重组质粒p CS2+-EC-SOD,用菌液PCR、Cla I/Eco RI双酶切及测序鉴定正确后,将其与经PCR获取的EGFP基因用Eco RI/xba I双酶切;经T4 DNA连接酶连接,获得p CS2+-EC-SOD-EGFP重组质粒,用菌落PCR、Eco RI/xba I双酶切及测序鉴定。用纳米试剂法转染hu MSCs细胞,用倒置荧光显微镜观察EGFP的表达。结果:成功获取了EC-SOD基因和EGFP基因,重组质粒p CS2+-ECSOD-EGFP经菌落PCR和双酶切均得到大小一致的目的条带,经测序鉴定该序列与Gen Bank中人EC-SOD基因、EGFP基因序列的同源性达100%,基因插入方向正确;重组质粒转染hu MSCs细胞后可见EGFP增强绿色荧光蛋白表达。结论:成功构建了EC-SOD的真核表达重组质粒p CS2+-EC-SOD-EGFP,且能在hu MSCs细胞中表达。

hoxb4转基因斑马鱼造血发育中rap1b基因的表达

目的为了发现在早期造血发育中关键的调控因子,利用hoxb4转基因斑马鱼研究rap1b基因的表达变化情况,以期明确hoxb4与rap1b在早期造血发育中的关系。方法选取过表达hoxb4的斑马鱼系为研究对象,分为3组:实验组(表达hoxb4-EGFP的斑马鱼),实验对照组(表达EGFP的斑马鱼),空白对照组(野生型斑马鱼)。通过流式分选技术将实验对照组和实验组18hpf(斑马鱼胚胎受精发育18 h)、24、30、36、48hpf胚胎中带有绿色荧光(enhanced green fluorescent protein,EGFP)信号的细胞分选出来,利用实时荧光定量PCR检测分选出的细胞中的rap1b基因的表达变化;然后收集野生型斑马鱼多时相胚胎,制备rap1b基因的反义m RNA探针,通过胚胎原位杂交观察探针在3组斑马鱼胚胎18、24、30、36、48hpf杂交信号表达部位。结果 q RT-PCR结果显示实验组30、36、48hpf的斑马鱼胚胎的rap1b基因的表达明显增强(P<0.05);制备了rap1b基因的反义m RNA探针,胚胎整体原位杂交结果显示:rap1b基因在3组斑马鱼胚胎18~48hpf之间神经发育和造血发育部位都有表达。结论在过表达hoxb4转基因斑马鱼中rap1b基因表达有明显的升高趋势,提示rap1b基因与hoxb4基因可能共同参与调节早期造血发育过程。

新疾病模式生物斑马鱼G6 PD酶活性的动态研究

目的:观察不同发育时期的斑马鱼胚胎、成年斑马鱼不同组织的G6PD酶活性及g6pd mRNA的表达。方法:收集受精后24 h(24 hpf)、48 hpf、受精后5 d(5 dpf)及15 dpf的野生型斑马鱼胚胎,同时收集成年斑马鱼的脑、肌肉、鳃、皮肤、眼睛及肠等组织,运用改良G6PD定量比值法和RT-PCR法检测上述胚胎或组织的G6PD酶活性及g6pd mRNA表达水平。结果:G6PD酶活性、g6pd mRNA表达水平在24 hpf、48 hpf、5 dpf及15 dpf比较,差异无统计学意义(P>0.05);在成年斑马鱼的脑、肌肉、鳃、皮肤、眼睛及肠等不同部位组织比较,差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:野生斑马鱼G6PD酶活性、g6pd mRNA表达水平不受胚胎发育时期和组织部位的影响。

人红白血病斑马鱼异种模型的建立

目的利用斑马鱼胚胎建立人红白血病(HEL)细胞异种移植瘤模型,提供研究血液肿瘤的体内行为和实用药物测试的模型。方法将HEL细胞分为空白组和CM-DiI组,CM-DiI组用活细胞示踪剂进行标记;取野生型斑马鱼培育繁殖,产胚后将胚胎置于28℃孵育48 h至破膜,将破膜后斑马鱼分为空白对照组、PBS实验组、HEL实验组,将CM-DiI组细胞,通过显微注射方式移植到HEL实验组斑马鱼卵黄囊中,PBS实验组注射PBS,再将三组斑马鱼置于34℃温箱培养,通过体内外增殖实验及体内荧光观察等鉴定模型是否建立成功;将鉴定成功的斑马鱼进行阿糖胞苷药物暴露,分为50、100、200 nmol/L组及模型对照组,观察各组浓度药物暴露后异种移植瘤模型中白血病细胞的增殖及迁移情况。结果 CM-Dil组与空白组HEL细胞增殖状态相近,差异无统计学意义(P>0.05);通过体内外增殖实验证实了HEL细胞在斑马鱼体内出现了增殖,而HEL实验组斑马鱼存活量相对于空白对照组和PBS实验组降低(P<0.05);三个浓度的阿糖胞苷药物暴露组相对于模型对照组细胞增殖降低(P<0.05)。结论人急性红白血病HEL细胞移植入斑马鱼胚胎后可进行增殖,且增殖活动可被阿糖胞苷干预,证实异种移植瘤模型建立成功。

p21基因在野生型斑马鱼胚胎发育过程中的表达

目的:探究p21基因在斑马鱼早期发育过程中的表达。方法:Trizol法提取野生型斑马鱼胚胎总RNA,RT-PCR法扩增p21基因片段,与p^(CS2+)载体重组构建p21-p^(CS2+)重组质粒,以T3 RNA聚合酶制备地高辛标记的反义mRNA探针,通过斑马鱼全胚胎原位杂交检测p21基因在野生型斑马鱼胚胎早期发育过程中的表达。结果:成功构建了p21-p^(CS2+)重组质粒,并制备反义mRNA探针;原位杂交结果显示野生型斑马鱼0.5~18 hpf的胚胎均未发现p21基因阳性杂交信号,24~36 hpf胚胎可在脊索部位观察到阳性信号,48~72 hpf胚胎可在头部胸腺附近观察到阳性信号,表达量均较低。结论:成功制备了p21-p^(CS2+)重组质粒及斑马鱼p21基因反义mRNA探针,p21基因在野生型斑马鱼胚胎不同发育时相中表达水平不同。

汉防己甲素联合化疗药物在斑马鱼体内逆转多药耐药的研究

目的探讨汉防己甲素对斑马鱼胚胎早期发育及多药耐药基因abcb4表达的影响及其机制。方法通过药物毒性实验分析汉防己甲素药液处理后斑马鱼胚胎的死亡率、孵化率、心率和畸形率情况。取斑马鱼胚胎设置分组:空白对照组、阿霉素药液处理组、长春碱药液处理组、汉防己甲素药液处理组、汉防己甲素和阿霉素混合药液处理组及汉防己甲素和长春碱混合药液处理组,每组胚胎用药液处理至第5天后取50尾用于实验。通过实时荧光定量PCR检测abcb4基因的表达情况,罗丹明123实验检测胚胎的外排功能,分析耐药程度。结果低剂量汉防己甲素对斑马鱼胚胎毒性较低,高剂量汉防己甲素对胚胎孵化有抑制作用,并有致畸致死作用;实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比abcb4基因的mRNA在阿霉素和长春碱药液单独使用时表达增高,而在汉防己甲素联合阿霉素、长春碱使用时表达降低;罗丹明123实验结果显示,阿霉素和长春碱单独使用时斑马鱼体内产生耐药,而汉防己甲素联合阿霉素、长春碱使用时耐药程度降低。结论汉防己甲素对斑马鱼胚胎毒性较低,且汉防己甲素能逆转物阿霉素和长春碱的耐药作用,对提高治疗效果有重要意义。

Wnt/β-catenin信号通路参与化疗药物诱导的转基因斑马鱼abcb4基因的表达和耐药

目的探讨斑马鱼耐药基因ATP结合盒亚家族B成员4(ABCB4)与Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法取野生型斑马鱼和转基因斑马鱼均设置空白对照组、阿霉素处理组、长春碱处理组、吉非替尼处理组、阿霉素联合吉非替尼处理组、长春碱联合吉非替尼处理组。每组100枚胚胎分别进行药物处理至第5天,每组取第5天斑马鱼幼鱼50枚进行实验。采用罗丹明123实验检测野生型斑马鱼耐药程度,酶标仪检测转基因的斑马鱼荧光强度,活细胞工作站检测荧光分布位置。Western blot法检测转基因的斑马鱼β-catenin、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、 ATP结合盒亚家族B成员4(ABCB4)、增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的蛋白水平。结果罗丹明123实验证实经阿霉素和长春碱药物暴露后的斑马鱼体内产生耐药, EGFP荧光强度检测结果表明经阿霉素和长春碱药物暴露后的转基因斑马鱼荧光强度高,经阿霉素和长春碱药物暴露后的转基因斑马鱼体内β-catenin的累积升高伴随着EGFP和ABCB4蛋白的增加。结论斑马鱼体内Wnt/β-catenin信号通路参与斑马鱼abcb4基因的激活与耐药。

ITGAM基因在急性髓细胞白血病中的表达及临床意义

目的:探讨整合素αM(ITGAM)基因在急性髓细胞白血病(AML)中的表达及临床意义。方法:利用CELL数据库获取临床常见血液肿瘤性疾病数据,并分析ITGAM在不同血液肿瘤中的表达情况;利用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库获得AML组173例和健康对照组70例的资料,比较2组对象间ITGAM mRNA表达的差异,同时将AML组分为高表达组(高于均值)53例和低表达组(低于均值)53例、分析AML患者ITGAM表达量与其总体生存率(OS)的相关性;利用UALCAN数据库获得AML患者样本171例,分析ITGAM在M0~M7中的表达情况;利用Bloodspot数据库获得AML患者样本172例,分析ITGAM在不同基因突变或染色体异常患者中的表达,同时将AML患者分为ITGAM mRNA高表达组(高于中位数)86例和低表达组(低于中位数)86例进行生存分析。结果:与健康对照组相比,ITGAM在AML患者中表达增高(P<0.05);ITGAM在不同亚型AML中表达水平存在差异,M5中表达最高、M3中表达最低;其中,M4、M5分别与M0比较,M3、M4、M5分别与M1比较,M4、M5分别与M2比较,M4、M5、M7分别与M3比较,ITGAM基因表达差异有统计学意义(P<0.05),ITGAM在AML t(11q23)/MLL中表达最高、在AML t(15;17)中表达最低,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);ITGAM在伴有Cepba+_NPM1-_FLT3+突变的AML患者中表达较低,在Cepba-_NPM1-_FLT3-和Cepba-_NPM1+_FLT3-AML患者中表达最高;Kaplan-Meier分析结果表明,ITGAM基因表达与AML患者生存有相关性,高表达ITGAM的AML患者预后差(P=0.024,P=0.008)。结论:ITGAM基因在AML患者样本中呈高表达,且ITGAM高表达的AML患者OS差,该基因对预测AML患者预后有一定的临床应用价值。

中熟温州蜜柑早放秋梢试验初报

柑桔秋梢是翌年良好的结果母枝,又是当年优质营养枝,还可遮荫减轻果实日灼。因此培养好秋梢是获得柑桔丰产稳产的一项重要技术措施,但秋梢易受潜叶蛾危害,本文就控制放秋梢的时间,以减轻或避开危害进行试验,现将试验情况报告如下: 一、观察试验地点 试验选择在仙居县城峰区杨府乡下泽村里回坦桔园,该园座落在南山麓缓坡地。

尿液肝素结合蛋白在ICU住院患者尿路感染中的诊断价值

目的探讨尿液肝素结合蛋白在ICU住院患者尿路感染(UTI)中的诊断价值,为其临床诊疗提供参考依据。方法选取2017年10月至2018年5月入住本院ICU的患者81例,根据患者尿液细菌定量培养及实验室检查,将患者分为UTI组(40例)、可疑UTI组(21例)、非UTI组(20例),纳入同期健康体检者作为对照组(25例),比较4组受试者各实验室指标,分析其对ICU住院患者尿路感染的诊断价值。结果与对照组和非UTI组相比,UTI组患者尿液肝素结合蛋白(U-HBP)、尿白细胞酯酶(U-LE)、尿亚硝酸盐(U-NIT)、尿白细胞计数(U-WBC)显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与可疑UTI组相比,UTI组U-HBP显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组和非UTI组相比,可疑UTI组U-HBP、U-LE、U-NIT、U-WBC显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,U-HBP曲线下面积为0.904,高于U-LE、U-NIT、UWBC;尿液细菌定量培养菌落计数(CFU)与U-HBP、U-LE、U-NIT、U-WBC相关系数分别为:0.865、0.730、0.712、0.752。结论 U-HBP对ICU住院患者尿路感染早期诊断具有较高的参考价值。