原发中枢神经系统淋巴瘤患者的临床特征及预后分析

目的:探讨原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)患者的临床特征及预后。方法:回顾性分析2015年1月至2022年9月在本院收治的46例新诊断PCNSL患者的临床特征、治疗方案与预后的关系。运用Fisher确切概率法分析不同亚组临床资料的差异,采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同治疗方案患者的总生存率(OS)和无进展生存率(PFS),并分析影响患者生存的影响因素。结果:46例PCNSL患者病理类型均为弥漫大B细胞淋巴瘤,其中男性26例(56.5%),女性20例(43.5%),中位年龄为54(17-71)岁。Hans分型中,GCB亚型14例(30.4%),non-GCB亚型32例(69.6%),Ki-67≥80%者32例(69.6%)。36例完成至少2疗程治疗并有随访资料的患者,2疗程后疗效评估:完全缓解(CR)率为47.2%、总缓解率(ORR)为63.9%,其中达完全缓解17例,部分缓解(PR)6例,1年PFS率与1年OS率分别为73.6%和84.9%,2年PFS率及2年OS率分别为52.2%和68.9%。17例以RMT方案治疗的患者ORR为76.5%(13/17),CR率为52.9%(9/17)。对以RMT(利妥昔单抗/甲氨蝶呤/替莫唑胺)方案、RM-BTKi(利妥昔单抗/甲氨蝶呤/BTK抑制剂)方案与RM-TT(利妥昔单抗/甲氨蝶呤/塞替派)方案作为一线治疗的3组患者进行单因素分析显示,脑深部浸润与PCNSL患者不良PFS相关(P=0.032),治疗方案与不良OS相关(P=0.025)。结论:PCNSL患者脑深部浸润是PFS的不良预后因素,治疗方案对OS有影响。新药BTKi的加入能够延长复发/难治PCNSL患者的总生存期,在高危患者的一线治疗中显示出其良好的耐受性及治疗潜力。

MyD88L265P及CD79B基因突变对原发性中枢神经系统淋巴瘤预后的影响

目的探究MyD88L265P及CD79B基因突变对原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)患者预后的影响。方法收集2018年8月-2020年11月于兰州大学第二医院经开颅手术或立体定位活检术确诊的18例免疫功能正常(无HIV感染及免疫抑制药服用病史)的PCNSL患者临床资料进行回顾性分析。分别采用实时荧光定量PCR和一代基因测序技术检测18例PCNSL患者肿瘤组织中MyD88L265P和CD79B基因突变情况。针对可能与PCNSL首次无疾病进展生存期(PFS)和总生存期相关的指标行单因素分析,并采用Cox回归进行多因素分析。结果18例PCNSL肿瘤组织MyD88L265P突变率为38.9%,CD79B突变率为33.3%,MyD88L265P/CD79B共突变率为27.8%。单因素分析结果显示,病灶多发、病灶深部受累、肿瘤组织CD79B突变患者的PFS时间更短(P<0.05);多因素分析结果显示,病灶深部受累(HR=0.135,95%CI 0.023~0.799,P<0.05)、肿瘤组织CD79B突变(HR=0.149,95%CI 0.028~0.800,P<0.05)是PCNSL患者预后不良的独立危险因素。结论本组PCNSL患者肿瘤组织MyD88L265P、CD79B突变频率较高,这两种基因突变尤其是CD79B突变可能与PCNSL不良预后相关。

全外显子测序揭示原发中枢神经系统淋巴瘤的基因突变特征

目的:对18例原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)患者肿瘤组织进行全外显子测序,探索PCNSL的基因突变特点。方法:收集2018年9月至2020年12月在兰州大学第二医院病理科确诊的18例免疫功能正常(无HIV及服用免疫抑制剂病史)、病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤的PCNSL患者肿瘤组织,进行基于高通量测序的全外显子测序,平均测序深度>100×。测序结果经数据处理及生物信息学分析,得到患者的基因突变全景及突变特征。结果:18例患者均检测到明显的体细胞突变,中位体细胞突变数目为321,以错义突变为主(约占90%),突变类型以C>T为主(占50.2%),反映了与年龄相关的突变模式;前15位高频突变基因中,PSD3、DUSP5、MAGEB16、TELO2、FMO2、TRMT13、AOC1、PIGZ、SVEP1、IP6K3、TIAM1为驱动基因。驱动基因通路富集结果显示,RTK-RAS、Wnt、NOTCH、Hippo、Cell-Cycle通路明显富集。各样本的肿瘤突变负荷在3.558 48/Mb-8.780 89/Mb之间,平均突变负荷4.953 32/Mb,与TCGA数据库中其他肿瘤的研究队列相比明显增高。结论:PCNSL频繁发生体细胞的错义突变,以点突变为主,突变类型主要为C>T。驱动基因主要参与RTK-RAS、Wnt、NOTCH、Hippo通路信号传导,表明以上通路可能与PCNSL发病机制相关。PCNSL有显著的高肿瘤突变负荷,这或许是PD-1抑制剂治疗PCNSL有效的原因之一。

慢性粒细胞性白血病骨髓单个核细胞的体外诱导分化

背景与目的:干扰素(interferon,IFN)作为体内一种重要的免疫调节因子,已广泛应用于治疗病毒性肝炎、淋巴瘤及慢性粒细胞性白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)等,并取得良效,但其机理尚未完全明了。树突状细胞(dendriticcell,DC)作为体内专职抗原提呈细胞,在激活初始型T细胞和维持细胞免疫反应中发挥重要作用,IFN对CML患者的有效性是否也与诱导活化DC有关以及DC在IFN治疗CML中起何种作用,目前报道较少。本研究应用含IFN的因子组合,体外培养CML骨髓单个核细胞,观察有无DC产生,进而探讨IFN治疗CML新的可能机制。方法:Ficoll密度梯度离心法分离CML患者骨髓单个核细胞(bonemarrowmononuclearcell,BMMNC),体外添加不同细胞因子诱导培养7天,相差显微镜及光镜观察细胞形态,流式细胞仪检测诱导前后细胞表面特异性标志,MTT法测其混合淋巴细胞反应能力。结果:诱导7天后的BMMNC具有典型的树突状突起且表达较高的CD1a、CD83、CD86、HLA鄄ABC、HLA鄄DR、CD54;与IL鄄4/GM鄄CSF培养组相比,含IFN鄄α培养组表达较高的HLA鄄ABC、DR(P<0.05),而CD86表达率及MLR在IFN鄄α/GM鄄CSF/IL鄄4组最高(P<0.05)。干扰素耐药组细胞表面分子表达率及MLR较新诊断组和干扰素治疗有效组均明显减低(P<0.05),但3组CD86表达率及MLR在IFN鄄α/

非药物干预措施对成人感染呼吸道病原体流行特征的影响

目的探讨非药物干预措施(NPIs)对成人感染呼吸道病原体流行率的影响,深入了解NPIs的科学价值和长期效果。方法采用回顾性研究,收集2017-2023年四川大学华西医院呼吸道感染成人患者的临床资料和实验室检查数据,分时段对病原体、人群、季节等方面进行分析。分析时段包括2017-2019年(NPIs实施前),2020-2022年(NPIs实施中),2023年1-12月(NPIs实施后)。结果纳入呼吸道感染成人患者33068例,8种成人感染呼吸道病原体2017-2019年总流行率(26.95%)高于2020-2022年(8.70%),差异有统计学意义(P<0.05)。在NPIs实施的前、中、后3个时段中,不同性别、年龄和季节的病原体流行率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。NPIs实施前,呼吸道病原体流行的季节高峰出现在每年的1-3月。随着NPIs的实施,流行季节高峰分别出现在2020年1-3月(10.09%)、2021年10-12月(9.32%)、2022年7-9月(15.23%)。NPIs实施后,病原体流行的季节高峰出现在2023年10-12月(21.20%)。8种病原体中,甲型流感病毒H1N1(2009)的流行率变化最为明显,NPIs实施前、中、后流行率分别为17.42%、0.00%、6.99%。结论2017-2023年由于NPIs等因素的影响,呼吸道病原体流行情况改变了原有特征。关注病原体流行率的新特征,对于预防、诊断和控制突发公共卫生事件中的呼吸道感染疾病具有重要意义。

新阶段 新拓展——第五届全国当代少数民族文学研究奖评奖综述

第五届全国当代少数民族文学研究奖是由中国当代文学研究会和中国当代少数民族文学研究会共同主办的全国性评奖活动。此次获奖成果表明中国当代少数民族文学研究领域人才辈出 ,特别是少数民族评论家和学者开始走向成熟 ,少数民族文学研究优秀成果迭现 ,表现出当代少数民族文学研究的新特点、新发展。中国当代少数民族文学的研究已经从较封闭的单一民族文学研究走向对各民族文学之间、民族文学与汉族、世界文学之间关系的比较影响的开放研究。

护理干预对膀胱全切腹壁造口患者生活质量的影响

目的研究护理干预对膀胱全切腹壁造口患者生活质量及社会支持状况的影响。方法将膀胱全切腹壁造口术患者54例随机分为对照组和观察组各27例。对照组采用膀胱全切腹壁造口患者术后常规专业护理措施;观察组在膀胱全切腹壁造口患者术后常规专业护理措施的基础上,进行健康教育、心理干预、循证护理及出院指导等护理干预措施。结果观察组术后6个月及12个月躯体功能指数、生理功能指数、社会功能指数均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组社会支持总分、客观支持总分、主观支持总分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论护理干预能够改善膀胱全切腹壁造口患者的生活质量,促进其生理和心理的舒适,并有效地改善患者的社会支持状况。

干扰素α对慢性粒细胞白血病患者体内髓样树突状细胞影响的研究

目的探讨干扰素α（IFN—α）治疗慢性粒细胞白血病（CML）患者有效的可能机制。方法应用流式细胞仪（FCM）分析健康人和CML患者治疗前（初诊未治的慢性期）与IFN—α治疗1年后外周血髓样树突状细胞（mDCs）的数量变化；分析CML患者外周血mDCs数量的变化与临床病情的关系。结果与健康人比较，CML患者外周血中mDCs数量减低（P〈0．01）；经IFN—α和羟基脲有效治疗后，病情稳定的患者体内mDCs的数量有所恢复，尤其是治疗后达MCR的患者，其mDCs数量接近正常；相关性分析表明，患者体内mDCs数量与白细胞数、年龄呈负相关，和IFN—α的疗效呈正相关，与患者性别无关。结论CML患者体内mDCs的数量降低，IFN—α有效治疗CML可能与恢复mDCs的数量有关。

负载抗原的DC与CIK共培养对耐药乳腺癌细胞的杀伤作用

目的:观察负载抗原的树突状细胞(dendritic cell,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对高表达P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的多药耐药(multidrug resistance,MDR)人乳腺癌MCF-7/ADR细胞的杀伤作用。方法:提取健康人外周血单个核细胞,常规诱导出CIK及DC;制备MCF-7/ADR细胞冻融抗原后冲击DC,并与CIK共培养作为实验组(冻融物DC-CIK组),未负载抗原的DC与CIK共培养作为对照组(DC-CIK组),同时设单独培养的CIK组或DC组作为空白对照组。流式细胞术分析细胞的表型及P-gp表达,ELISA法测定细胞上清中IL-12、IFN-γ水平,MTT法检测对MCF-7/ADR及MCF-7细胞株的杀伤活性。结果:冻融物DC-CIK组、DC-CIK组细胞增殖活性均大于CIK组(P<0.05)。冻融物DC-CIK组对MCF-7/ADR、MCF-7细胞的杀伤活性在效靶比10∶1、20∶1、40∶1时分别为(44.29±1.39)%、(58.24±3.52)%、(68.9±2.83)%和(33.51±2.18)、(40.43±2.3)%、(44.62±1.19)%,均高于DC-CIK组及CIK组(P<0.05);冻融物DC-CIK组对MCF-7/ADR耐药细胞株的杀伤活性高于非耐药细胞株MCF7(P<0.05);而对于非耐药株MCF-7细胞的杀伤活性,冻融物DC-CIK组和DC-CIK组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DC与CIK共培养细胞增殖活性和细胞毒活性均强于CIK,经冻融抗原冲击的DC与CIK共培养可以显著提高对MCF-7/ADR耐药细胞株的杀伤活性。

红细胞分布宽度和纤维蛋白原水平对判断弥漫大B细胞淋巴瘤患者疗效及预后的价值

目的:探讨红细胞分布宽度(Red cell distribution width,RDW)和纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者疗效及预后中的价值。方法:回顾性分析105例DLBCL患者初诊时的RDW、Fib与临床特征及转归的关系,根据RDW、Fib正常值将患者分为低RDW组(≤15%)和高RDW组(>15%)、低Fib组(Fib≤4 g/L)和高Fib组(Fib>4 g/L),比较2组患者疗效、总生存期(overall survival,OS)及疾病无进展生存期(progression free survival,PFS),单因素和多因素回归分析各指标与疗效及预后的关系。结果:高RDW与低RDW组相比,高RDW组疗效(P<0.001)、OS(P=0.004)和PFS(P=0.007)均较差;高Fib组与低Fib组相比,高Fib组疗效(P=0.015)和PFS(P=0.04)较差;多因素分析显示,高RDW是影响DLBCL患者疗效的独立危险因素(OR=3.394,95%CI 1.093-10.539,P=0.035)。结论:高RDW、高Fib与DLBCL患者较差的疗效及不良预后相关。

大剂量地塞米松对免疫性血小板减少性紫癜患者浆细胞样树突状细胞功能及Toll样受体9 mRNA表达的影响

本研究探讨大剂量地塞米松对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血浆细胞样树突状细胞(pDC)功能及Toll样受体9(TLR9)表达的影响。15例初诊的ITP患者给予地塞米松40 mg/d,连用4 d,采用免疫磁珠分离法体外分离15例正常对照及13例治疗有效患者治疗前后外周血中pDC;用CpG-ODN 2216刺激外周血pDC并与之共培养24 h,采用ELISA方法检测上清中IFN-α、IL-6、TNF-α的含量;用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测pDC的TLR9 mRNA表达量。结果表明,①治疗前pDC产生IFN-α、IL-6、TNF-α水平〔(960.83±164.65)pg/ml,(156.15±39.89)pg/ml,(137.31±35.44)pg/ml)〕明显高于正常对照组〔(616.67±105.98)pg/ml,(89.13±21.48)pg/ml,(88.53±25.81)pg/ml,P<0.05〕;治疗后pDC产生IFN-α、IL-6、TNF-α水平分别降至(678.46±128.88)pg/ml,(97.77±26.31)pg/ml,(103.08±26.42)pg/ml,与治疗前比较差异有统计学意(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);②治疗前pDC的TLR9 mRNA的表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗后pDC的TLR9 mRNA的表达水平低于治疗前(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:pDC分泌的细胞因子及其表达的TLR9在ITP发病中起重要作用;地塞米松可能通过下调TLR9的表达,抑制pDC分泌细胞因子的功能,而对ITP起到治疗作用。

DC-CIK对急性髓细胞白血病干细胞的杀伤作用

目的:研究树突状细胞(dendritic cell,DC)联合同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对急性髓细胞白血病细胞株KG-1a中白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)的体外杀伤和诱导凋亡作用。方法:分离健康人外周血单个核细胞,贴壁细胞用GM-CSF和IL-4诱导培养DC,悬浮细胞用IL-2、IL-1、IFN-γ和CD3 mAb诱导培养CIK。将KG-1a细胞冻融物作为抗原负载DC(即Ag-DC),与CIK共培养作为实验组(Ag-DC-CIK),无抗原负载的DC与CIK共培养作为对照组(DC-CIK),单独CIK作为空白对照组,与KG-1a共育后流式细胞术检测各组细胞中CD34+CD38-CD123+白血病干细胞的比例。DC-CIK与KG-1a细胞共培养,流式细胞术检测各组细胞中KG-1a细胞与CD34+CD38-CD123+细胞的凋亡率。结果:外周血单个核细胞成功诱导DC。CIK组、DC-CIK组及Ag-DC-CIK组中CD3+CD56+细胞比例为(17.36±4.44)%、(28.22±3.66)%和(36.16±5.88)%,依次升高(P<0.05)。与对照组相比,Ag-DC-CIK组与DC-CIK组细胞中CD34+CD38-CD123+细胞比例显著降低[(8.78±0.62)%vs(3.95±0.53)%、(3.03±0.62)%,P<0.01〗。DC-CIK可诱导KG-1a细胞凋亡,凋亡率由(2.34±0.74)%上升至(12.27±1.01)%,但对其中CD34+CD38-CD123+细胞无明显的诱导凋亡作用。结论:DC联合CIK能杀伤急性髓细胞白血病干细胞,但无明显的诱导凋亡作用。

沙利度胺联合环孢素A及泼尼松治疗中低危骨髓增生异常综合征疗效及对Th17和Th22细胞水平的影响

目的应用沙利度胺联合环孢素A及泼尼松(TCP方案)治疗中低危骨髓增生异常综合征(MDS),观察临床疗效,并探讨TCP方案对Th17、Th22细胞水平的影响。方法 2009年6月-2013年9月兰州大学第二医院血液科收治的62例中低危MDS患者分为2组,A组(35例)接受TCP方案,B组(27例)单用环孢素A,评估TCP方案治疗的有效性。应用流式细胞技术检测治疗前后Th17、Th22细胞表达水平的变化,酶联免疫吸附实验检测细胞因子IL-17、IL-22、IFN-γ、IL-10。结果 A组有效23例(65.71%),高于B组(44.44%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对A组的23例和B组的13例进行了Th17和Th22细胞表达水平观察,与健康对照组比较,治疗前两组Th17和Th22细胞比例均有不同程度升高,P<0.05。与治疗前比较,两组Th17细胞在治疗后均减低(P<0.05),A组Th22细胞在治疗后减低(P<0.05),B组Th22细胞在治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前IL-17、IL-22水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-17、IL-22水平也无明显变化(P>0.05)。两组IFN-γ水平均较治疗前降低(P<0.05);A组IL-10水平在治疗后升高(P<0.05)。两组患者均未出现3、4级血液学毒性。A组9例和B组4例患者出现肝功能异常,A组1例患者出现肾功能异常,所有肝、肾功能异常者经停药或对症治疗后均好转。结论 TCP方案是治疗MDS的有效组合方案,联合检测Th17和Th22将有助于指导免疫调节剂的使用。

人脐带间充质干细胞对再生障碍性贫血患者Treg细胞的影响

目的:研究人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对再生障碍性贫血患者Treg细胞的影响,探讨其对再生障碍性贫血(AA)可能的治疗作用。方法:取传代培养第7代的hUC-MSC,密度梯度离心法分离AA-PBMC,分为3组:空白组(hUC-MSC),对照组(AA-PBMC),实验组(分别以1∶10、1∶1及10∶1的比例将hUC-MSC与AA-PBMC共培养7天),RT-PCR法测定Foxp3mRNA的相对表达量(Foxp3/β-actin),3色流式细胞仪测定Treg细胞(CD4+CD25+Foxp3+)占外周血CD4+T细胞的比例。结果:hUC-MSC不表达Foxp3mRNA,无Treg细胞存在。实验组Foxp3mRNA相对表达量、Treg细胞占外周血CD4+T细胞比例高于对照组(P<0.05),hUC-MSC与AA-PBMC比例为10∶1时,差异更显著(P<0.01)。结论:人脐带间充质干细胞体外可增加再生障碍性贫血患者Treg细胞占CD4+T细胞比例,为临床治疗提供新的理论依据;其来源广泛,目前已产业化,具有广阔的临床应用前景。

基于硼替佐米治疗反应及BTK表达水平建立非初治多发性骨髓瘤临床预测模型

目的:基于硼替佐米治疗反应及骨髓瘤细胞BTK表达水平建立非初治多发性骨髓瘤(MM)临床预测模型的列线图(nomogram)。方法:运用Oncomine数据库搜索BTK基因表达水平、性别、年龄、白蛋白水平、Mayo评分、硼替佐米治疗反应、随访时间及生存状态等信息,计算影响MM临床预后的BTK表达水平截断值(cut-off值),对上述因素进行Cox多因素回归分析,并根据独立预后因素制作列线图,用一致性指数(C-index)和校正曲线确定列线图的预测精度和判别能力。结果:多因素分析结果显示,影响患者预后的因素有硼替佐米治疗反应、BTK表达水平及性别,根据上述指标制作的列线图一致性指数为0.729(95%CI,0.642-0.8164),患者1年及2年的生存率的校正曲线与实际观测结果吻合较好。结论:基于BTK表达水平及硼替佐米治疗反应的列线图能准确地预测MM患者的预后。

细胞因子体外诱导慢性髓细胞性白血病树突状细胞分化的研究

本研究探讨干扰素(IFN)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的可能新机制,为临床治疗CML提供新的思路。用Ficoll密度离心法分离骨髓单个核细胞(BMMNC),用不同细胞因子组合体外诱导培养树突状细胞(DC),在倒置显微镜及光镜下观察DC形态,应用流式细胞术检测其表面标志(CD1a,CD83,CD86,HLA-ABC,HLA-DR,CD54),MTT法检测其混合淋巴细胞反应(MLR)能力。结果表明:经不同细胞因子组合所诱导出的DC,其特征性表面分子表达率均高于培养前的DC(P<0.01);IFN-α+GM-CSF组DC表达HLA-ABC、HLA-DR明显高于IL-4+GM-CSF培养组(P<0.05);而IFN-α+GM-CSF+IL-4组DC的CD86表达率及MLR水平均高于其它细胞因子组合组(P<0.05)。干扰素耐药组DC表面分子表达率及MLR水平较新诊断组和干扰素治疗有效组均明显减低(P<0.05),但A、B、C各组的CD86表达率及MLR水平在IFN-α+GM-CSF+IL-4因子组合条件下无明显差异。结论:CML骨髓单个核细胞在含有IFN-α的细胞因子组合条件下可分化为具有形态和免疫表型特征的DC,且表达较高的I类和II类分子、共刺激分子、黏附分子及MLR,表明干扰素治疗CML的机理可能与DC有关,这一结果提示通过增强内源性DC功能可能提高CML临床疗效。

Toll样受体7及9在慢性粒细胞白血病患者浆细胞样树突状细胞内的表达

目的:研究Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)mRNA及TLR9 mRNA在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者外周血浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC)内的表达及pDC分泌干扰素-α(interferon-α,IFN-α)的能力。方法:收集兰州大学第二医院血液科2010年11月至2011年7月间收治的30例CML患者(初诊未治组15例,缓解组15例)和体检中心的15例健康对照者,运用免疫磁珠法分选外周血pDC,利用real time-PCR检测pDC内TLR7及TLR9 mRNA表达水平。CpG ODN 2216刺激pDC 24 h后,ELISA检测上清液中IFN-α水平。结果:初诊组CML患者外周血pDC内TLR7 mRNA表达水平显著低于缓解组[(0.34±0.11)vs(0.93±0.21),P<0.05],初诊CML患者TLR9 mRNA表达水平显著低于缓解组[(0.44±0.15)vs(0.94±0.18),P<0.05]。CpG ODN 2216刺激后,初诊组pDC产生的IFN-α明显低于缓解组及健康对照组[(408.61±77.11)vs(611.39±84.86)、(651.67±93.39)ng/L,P<0.05]。结论:CML患者pDC内TLR7和TLR9 mRNA明显降低可能是pDC功能缺陷的主要原因,提示TLR7和TLR9可能参与CML的发病。

β_2微球蛋白抑制非霍奇金淋巴瘤患者树突状细胞成熟和功能的研究

目的:探讨β2微球蛋白(β2-MG)对非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者树突状细胞(DC)分化成熟和功能的抑制作用。方法:采集NHL患者骨髓单个核细胞,经GM-CSF、IL-4和TNF-γ诱导DC生成。于DC培养第1天起加入β2-MG设为实验组A,DC培养第4天起加入β2-MG设为实验组B,将同时段DC加入人血白蛋白分别设为对照组A和B,设空白对照组。光镜下观察DC形态;流式细胞术检测DC表型;培养DC与自身淋巴细胞共孵育,ELISA法检测IFN-γ和IL-10水平。结果:与其他4组相比,实验组A的DC体积小,无明显树突状突起。表型分析显示,除CD1a外,CD83、CD80、CD86和HLA-DR的表达均明显降低(P<0.05);激活T细胞分泌IFN-γ水平下降(P<0.05),分泌IL-10的水平升高。结论:β2-MG可以抑制NHL患者DC的分化成熟及T细胞活化,可能对揭示NHL的进展机制及进一步免疫治疗具有重要意义。