Cox回归分析评估肝性脑病的预后因素

目的探讨肝性脑病(HE)的预后因素,为HE的治疗及预后判断提供依据。方法对169例肝硬化合并HE的住院病例进行研究,以确诊HE的日期为时间基线,选择32个可能对HE预后产生影响的临床及理化指标,通过Cox比例风险模型对患者的预后进行生存分析,筛选出若干个独立预后因素。结果经Cox回归分析,筛选出血钠、血尿素氮、血清总胆固醇、白细胞计数和Child-Pugh分级5个HE的独立预后因素。结论血钠、血尿素氮、血清总胆固醇、白细胞计数和Child-Pugh分级是判断HE患者预后的重要指标。

姜黄素对大鼠肝星状细胞的作用研究

目的探讨姜黄素对大鼠肝纤维化防治作用的机制,为临床治疗提供参考。方法建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化的模型,同时每只大鼠按每100克体重分别给予20、10、5 mg姜黄素进行灌胃处理,相应设定为模型给药组、模型组以及对照组,每组各10只大鼠。比色法检测血清组织内活性氧类物质(ROS)水平;丙二醛(MDA)测定试剂盒(TBA法)检测肝组织MDA含量;凝胶迁移实验(EMSA)检测肝组织NF-κB活性;免疫组织化学法检测肝组织中NF-κB表达、转化生长因子-β超家族(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、重组人结缔组织生长因子(CTGF)水平;RT-PCR法检测肝组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的m RNA水平。并对各组检测结果进行统计分析。结果模型组大鼠的ROS、内毒素、MDA、NF-κB、TGF-β_1、PDGF-BB、CTGF、TIMP-1m RNA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型给药组大鼠的上述因子水平均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对血清中ROS及内毒素水平,肝组织中MDA、NF-κB、TGF-β1、PDGF-BB、CTGF、TIMP-1m RNA表达均有不同程度的抑制作用,其通过多种机制参与到预防肝纤维化的过程中。

猫眼草提取物通过miR-30a-5p/NF-κB抑制白介素-1β诱导结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的研究猫眼草提取物是否通过miR-30a-5p/核因子κB(NF-κB)调节白介素-1β(IL-1β)诱导的结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法将HT29细胞分为:NC组、IL-1β组、低剂量(2.5 mg·L^(-1))+IL-1β组、中剂量(5 mg·L^(-1))+IL-1β组、高剂量(10 mg·L^(-1))+IL-1β组、miR-NC+IL-1β组、miR-30a-5p+IL-1β组、anti-miR-NC+高剂量+IL-1β组、anti-miR-30a-5p+高剂量+IL-1β组。采用细胞计数试剂盒-8法检测各组细胞增殖活性,克隆形成实验检测细胞克隆,Transwell法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞蛋白的表达水平,qRT-PCR检测miR-30a-5p表达水平。结果与NC组比较,IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移及侵袭数量增多,miR-30a-5p表达水平减弱(均P<0.01)。与IL-1β组比较,低剂量+IL-1β组、中剂量+IL-1β组、高剂量+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移及侵袭数量降低,miR-30a-5p表达水平提升(均P<0.01);高剂量+IL-1β组中p-p65表达水平低于IL-1β组(P<0.01)。miR-30a-5p+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移和侵袭数量比miR-NC+IL-1β组降低(均P<0.01)。anti-miR-30a-5p+高剂量+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移和侵袭数量高于anti-miR-NC+高剂量+IL-1β组(均P<0.01)。结论猫眼草提取物通过上调miR-30a-5p、下调NF-κB信号通路活性,抑制IL-1β诱导的结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭。

丹参水溶性成分丹酚酸A对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用及机制

目的探讨丹参水溶性成分丹酚酸A对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用及机制。方法选取成年健康雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、丹酚酸A组和Wnt通道阻滞剂组(DKK-1),每组各12只。除假手术组外均注射CCl4制作大鼠肝纤维化模型。丹酚酸A组于造模8周后给予丹酚酸A 10 mg/(kg·d)腹腔注射,Wnt通道阻滞剂组(DKK-1)于造模8周后予以DKK-1和丹酚酸A 10 mg/kg腹腔注射,而假手术组和模型组均于造模8周后予以等量生理盐水腹腔注射。给药治疗6周后,处死各组实验动物,收集肝右叶中部两块肝组织进行检测,其中一块利用10%的甲醛进行固定并制备石蜡切片;另一块置于-70℃冰箱中保存备用,用于分子生物学检测。结果经Western blot检测发现,模型组的α-SMA、TIMP-1和CollagenⅠ蛋白水平显著高于假手术组,而丹酚酸A组和Wnt通道阻滞剂组(DKK-1)经相应的治疗之后可以显著下调上述指标的表达水平。模型组的α-SMA、MMP-2、TIMP-1、CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA表达水平显著高于假手术组,而丹酚酸A组和Wnt通道阻滞剂组(DKK-1)经相应的治疗之后可以显著下调上述指标的表达水平。模型组的Gsk3β、β-catenin表达水平显著高于假手术组,β-catenin蛋白表达水平显著低于假手术组,而丹酚酸A组和Wnt通道阻滞剂组(DKK-1)经相应的治疗之后可以显著下调Gsk3β、β-catenin的表达水平。结论丹酚酸A可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路来抑制肝纤维化。

TGFβ_1-Smad3-ILK信号转导通路与大鼠肝纤维化的相关性研究

目的研究TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路与大鼠肝纤维化的关系。方法建立40%CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型。60只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型2周组、模型4周组、模型6周组、模型8周组。对模型2、4、6、8周组及对照组大鼠行HE染色、网状纤维染色、免疫组织化学反应,观察肝组织病理变化、纤维增生及ILK和TGFβ1-Smad3的表达情况。结果免疫组织化学染色显示,ILK和TGFβ1-Smad3在正常的肝组织中几乎没有表达。在注射CCl4后,大鼠肝脏组织中ILK和TGFβ1-Smad3较正常对照组表达明显增强,模型2、4、6、8周组中ILK和TGFβ1-Smad3的表达程度呈明显递增趋势,表明大鼠肝组织纤维化与ILK和TGFβ1-Smad3的表达有关。结论 ILK和TGFβ1-Smad3的表达可能与大鼠肝纤维化有联系,如能继续深入研究TGFβ1-Smad3-ILK信号转导通路在肝纤维化中的发生机制,或许可为肝纤维化的防治提供新的理论依据。

银椴苷通过调控miR-218/NEDD9轴影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡

目的探讨银椴苷对肝癌细胞生物学行为的影响和分子机制。方法采用不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mmol/L)的银椴苷分别处理肝癌细胞Huh748h,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell实验检测细胞活力、凋亡率以及迁移、侵袭能力。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-218和神经元细胞表达发育下调基因9(NEDD9)mRNA的表达水平,蛋白质印迹(Westernblot)检测NEDD9蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Westernblot验证miR-218和NEDD9的靶向调控关系。将miR-218抑制物(anti-miR-218)转染Huh7细胞,检测干扰miR-218表达联合银椴苷处理对Huh7细胞活力、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果与空白组比较,银椴苷处理组Huh7细胞活力、迁移和侵袭数、NEDD9mRNA和蛋白表达显著降低,凋亡率、miR-218表达显著升高(均P<0.05)。miR-218可与NEDD9直接结合。过表达miR-218后NEDD9表达水平降低(均P<0.05),干扰miR-218后NEDD9表达水平升高(均P<0.05)。干扰miR-218表达可逆转银椴苷对Huh7细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响(均P<0.05)。结论银椴苷可诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过上调miR-218/NEDD9轴实现的。

横结肠印戒细胞癌1例

患者，男，52岁，因反复腹痛半月余于2011年11月16日入院。半个多月前始，患者无明显诱因开始出现腹痛，以中下腹部为甚，呈持续性胀痛，疼痛以凌晨时分更为剧烈，与进食及体位改变无明显相关，无放射痛，无伴恶心、呕吐，无肛门停止排便、排气。患者来我院之前，曾在外院住院治疗（具体用药不详），效果欠佳。我院门诊拟“腹痛查因”收治入院。入院体格检查：

姜黄素对大鼠肝纤维化防治作用

目的:探讨姜黄素对大鼠肝纤维化的治疗作用,为临床治疗提供参考。方法:通过不同剂量姜黄素灌胃并测定血清ROS和内毒素水平、肝组织MDA含量、肝组织NF-k B活性和表达、TGF-b1、PDGF-BB、CTGF水平及TIMP-1的m RNA水平研究姜黄素对四氯化碳致大鼠实验性肝纤维化模型的作用。结果:ROS、内毒素、MDA、NF-k B、TGF-b1、PDGF-BB、CTGF、TIMP-1m RNA水平在模型组大鼠中均明显升高,与正常组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);给予姜黄素干预后,它们均有不同程度下降,并与剂量有一定的关系,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);高剂量姜黄素组各因子水平与低剂量姜黄素组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素对上述诸因子均有不同程度的抑制作用,具有保护肝功能、改善肝脏病理学变化等功效。

骨髓间质干细胞移植后肝星状细胞凋亡情况及其治疗肝纤维化的机制探讨

目的探讨骨髓间质干细胞移植后肝星状细胞凋亡情况及其治疗肝纤维化的机制。方法购买中山大学动物实验中心提供的30只清洁级SD大鼠,实验研究选取20只,将提取骨髓间质干细胞的10只作为实验组,建立肝纤维化大鼠模型,骨髓干细胞动员干预大鼠肝纤维化及肝星状细胞凋亡,检测肝纤维化及星状细胞凋亡指标;将未提取骨髓间质干细胞的10只作为对照组,不对其进行干预。然后对骨髓间质干细胞的纯度鉴定结果进行分析,并对两组大鼠的肝脏羟脯氨酸含量、肝星状细胞激活及凋亡情况进行统计分析。结果 CD34、CD44、CD45、CD95阴性细胞分别为99.75%、99.51%、99.80%、95.72%。实验组大鼠CCl4皮下注射诱导8周后的肝脏羟脯氨酸含量显著高于骨髓间质干细胞移植前(P<0.05);实验组大鼠骨髓间质干细胞移植1周后的肝脏羟脯氨酸含量显著低于骨髓间质干细胞移植3 d后(P<0.05),对照组大鼠骨髓间质干细胞移植1周后的肝脏羟脯氨酸含量显著高于骨髓间质干细胞移植3 d后(P<0.05);实验组大鼠骨髓间质干细胞移植1周后的肝脏羟脯氨酸含量显著低于对照组(P<0.05)。实验组大鼠骨髓间质干细胞移植1周后的肝星状阳性细胞数显著少于骨髓间质干细胞移植3 d后(P<0.05);实验组大鼠骨髓间质干细胞移植1周后的肝星状阳性细胞数显著少于对照组(P<0.05)。实验组大鼠骨髓间质干细胞移植3 d后的肝星状凋亡细胞数显著多于骨髓间质干细胞移植前及对照组(P<0.05)。结论骨髓间质干细胞移植后诱导肝星状细胞凋亡可能是其治疗肝纤维化的一个主要机制。

MELD评分系统及Child-Pugh分级评估乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的预后研究

目的:对MELD评分系统及Child-Pugh分级评估乙型肝炎肝硬化失代偿期患者预后的临床价值进行分析,为临床工作提供有价值的参考依据。方法:初诊肝硬化患者86例,在入院时和出院时均接受MELD评分系统及Child-Pugh分级评估,随访6个月~2年,分析存活组、死亡组患者的评分结果。结果:死亡组患者MELD评分、Child-Pugh分级评分均较存活组发生明显升高(P<0.05)。结论:在乙型肝炎肝硬化失代偿患者预后中,MELD评分、Child-Pugh分级评估方法的临床价值显著,联合应用的预测准确性显著提高,值得关注并推广。

应用COX回归分析对食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后监测的临床研究

目的初步探讨COX回归分析在食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后监测中的作用。方法选取住院的肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的患者82例,对其相关资料给予回顾性分析,同时纳入到COX回归模型给予多因素生存分析,筛选出影响患者预后的危险因素。结果单因素生存分析显示年龄、内镜下治疗以及血红蛋白等指标与食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后密切相关。多因素COX回归分析最终筛选出CTP分级及MELD-Na评分两个独立危险因素,RR值分别为4.919、2.227。结论影响食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后的独立危险因素为CTP分级及MELD-Na评分。

赣州市脂肪肝人群的病因研究与分析

目的分析调查赣州市脂肪肝患者的患病因素。方法收集2010年6月~2013年6月在本院进行健康体检的813例健康体检者,对体检结果进行回顾性分析。结果本组813例健康体检居民中共128例体检者确诊为脂肪肝,脂肪肝发病率为15.7%,其中男性发生率为20.3%,女性发生率为13.2%;饮酒过量、高脂肪饮食、缺乏运动等不良生活习惯是导致脂肪肝发生常见危险因素,且肥胖、高血脂症、高血压及糖尿病也是导致脂肪肝发病率上升的主要因素。结论脂肪肝发病率较高,且导致该病发生的因素较多,加强对致病因素的重视,增强体检人群的防护意识,对减少脂肪肝发生有重要价值。

丹酚酸A对肝纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:探讨丹酚酸A对肝纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:取成年健康雄性SD大鼠48只,每只体重约为200 g左右。随机分为丹酚酸A组、Wnt通道阻滞剂组、正常对照组、模型组,利用1 m L·kg^(-1)50%四氯化碳诱导建立肝纤维化大鼠模型,丹酚酸A组造模8周后取10 mg·kg^(-1)丹酚酸A进行腹腔注射给药,每日1次,Wnt通道阻滞剂组则在造模8周后取10 mg·kg^(-1)Wnt通道阻滞剂、10 mg·kg^(-1)丹酚酸A进行腹腔注射,正常对照组、模型组均在造模8周后取等量生理盐水进行腹腔注射给药,给药6周后处死实验动物,在肝右叶中部切取2块肝组织称取肝脏湿重,1块置入-70℃冰箱中保存备用,予以分子生物学检测;另一块用10%甲醛进行固定,并制备石蜡切片。结果:(1)丹酚酸A组、Wnt通道阻滞剂组肝纤维化等级均优于模型组(P <0. 05),而正常对照组大鼠肝纤维化指标正常;(2)模型组α-SMA、TIMP-1和CollagenⅠ蛋白水平显著高于正常对照组,而丹酚酸A组、Wnt通道阻滞剂组低于治疗前;模型组大鼠α-SMA、MMP-2、TIMP-1、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平明显高于正常对照组,而丹酚酸A组、Wnt通道阻滞剂组低于治疗前;模型组GSK3β、β-catenin的表达水平显著高于正常对照组,而β-catenin蛋白表达水平显著低于正常对照组;丹酚酸A组、Wnt通道阻滞剂组显著低于治疗前。结论:丹酚酸A可激活大鼠Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肝纤维化的发生发展。

前列地尔对肝硬化顽固性腹水的疗效观察

目的:观察前列地尔脂微球注射液(曼新妥)治疗40例肝硬化顽固性腹水患者的临床疗效。方法:将40例肝硬化顽固性腹水患者随机分为对照组及治疗组,每组20例。两组患者均采用护肝、利尿等对症支持治疗,治疗组另加用前列地尔脂微球注射液(曼新妥),两组治疗观察14天。结果:疗程结束后,两组治疗后肝功能差异有统计学意义(P<0.05),肾功能差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:前列地尔脂微球注射液(曼新妥)对肝硬化顽固性腹水有较好的疗效。

不同疗程的质子泵抑制剂对胃食管反流病的疗效分析

目的探讨不同疗程的质子泵抑制剂对胃食管反流病的疗效。方法 2009年1月～2011年1月在笔者所在医院确诊为GERD的患者63例,随机分为3组,观测临床症状缓解和食管24小时pH监测结果。结果接受8周治疗的患者无论是临床症状的缓解还是食管24小时pH监测结果均优于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同疗程的质子泵抑制剂对胃食管反流病的疗效,8周疗程优于6周和4周。

十二指肠-结肠瘘1例

1临床资料患者,男,44岁,因＂反复双下肢水肿2月余,再发1周＂入院。2个多月前始,患者无明显诱因出现双下肢水肿,呈双侧对称性、凹陷性,伴腹胀,无腹痛,无反酸、嗳气,无恶心、呕吐,无胸闷、心悸、气促,无晨起颜面及眼睑水肿。1周前始,患者再次出现上述症状,性质同前。为进一步诊治,来本院消化内科就诊,

误吞鸡骨致左颈动脉破裂出血1例

患者,女,56岁,因误吞鸡骨9 d,呕血、解黑便3 d,于2011年7月10日入院。9 d前,患者因吃鸡时不慎吞食鸡骨,自觉鸡骨卡于咽喉部,遂通过食物吞咽强行把鸡骨吞下,此后一直感咽喉部疼痛不适,曾在当地诊所输液治疗3 d,咽喉部疼痛感觉消失。入我院前3d,患者出现呕血2次,