清气化痰汤加减联合抗生素治疗脑出血并发肺部感染的临床观察

探讨清气化痰汤加减联合抗生素在脑出血并发肺部感染中的作用。方法 取58例脑出血并发肺部感染患者,随机对照组(抗生素治疗)与观察组(清气化痰汤+联合抗生素),各29例,对比疗效。结果 经治疗,两组疗效、血清炎症因子水平、中医症候积分、肺部感染评分均存在明显差异(p<0.05);两组症状消失时间、氧化应激反应指标均存在明显差异(p<0.05)。结论 抗生素与清气化痰汤加减联合应用,对脑出血并发肺部感染有较好治疗功效,可推广。

创意表达:从文学作品的审美意蕴中获取灵感——以《四季之美》教学为例

“创意表达”的核心要素至少包括两点灵感与审美。教师应着眼于学生审美品位的提高,引导学生从语文要素训练、文章整体构思,以及意象景色选取中品味审美意蕴。同时,还要设计句、段、篇等多层次的语言训练,激活学生表达的灵感。

“新文科”背景下金融类课程混合教学模式的探索与实践——以“公司金融学”为例

新文科建设要以培养拔尖人才为目标,推进学科交叉,拓宽学生的视野,培养学生的创新与创造能力。以“公司金融学”课程为例,基于“以学生为中心,以能力为导向”的培养理念,从课程教学痛点出发,通过教学手段的混合、教学团队的混合以及教学考核的混合来探索金融类课程的混合教学模式,提出全面提升学生的专业能力、创新能力和综合素养的方法和路径。

基于波特钻石模型的中国小家电行业分析及其对小熊电器竞争力提升的启示

小家电行业是一个竞争激烈、市场需求旺盛的行业,其中小熊电器作为行业的领先企业之一,拥有强大的市场竞争力和品牌知名度。文章通过波特钻石模型的分析方法,从生产要素条件、需求条件、产业发展与协同、企业战略与竞争、政府与机遇五个方面对小熊电器在小家电行业中的竞争地位进行研究。小熊电器在小家电行业中具备优越的竞争地位和广阔的市场前景。然而,随着市场竞争的日益激烈,小熊电器需要不断提升自身的核心竞争力,以保持自身在行业中的领先地位。

胰淀素对阿尔茨海默病小鼠学习和记忆能力以及Akt信号通路的影响

目的探讨胰淀素[也称为胰岛淀粉样多肽(islet amyloid polypeptide,IAPP)]对APP/PS1小鼠的学习和记忆能力,以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法依据随机数字表法将APP/PS1小鼠分为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)组、IAPP组,每组10只。IAPP组小鼠腹腔内注射0.5μmol/L的IAPP,每日1次,AD组小鼠腹腔注射相同剂量的PBS。2组小鼠干预时间均为10周。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HE染色观察小鼠脑海马组织病理形态变化,透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构;生化方法检测小鼠海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD),酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平以及Aβ42的含量;Western blot检测PI3K/Akt蛋白表达水平。结果与AD组相比,IAPP组小鼠平台潜伏期减少(P<0.01),穿越平台次数和探索隐藏平台时间均增加(P<0.01),小鼠游泳速度无明显差异。HE染色结果显示与AD组相比,IAPP组小鼠海马组织神经细胞数目较多,排列整齐(P<0.05)。免疫组化结果显示与AD组相比,IAPP组小鼠海马组织Aβ蛋白降低(P<0.01)。与AD组相比,IAPP组小鼠海马组织氧化应激水平和炎症因子水平降低(P<0.01)。与AD组相比,IAPP组小鼠超微结构观察到神经元线粒体结构较为清晰、空泡化减少,微管、微丝排列较为整齐。与AD组相比,IAPP组小鼠p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量均升高(P<0.01)。结论胰淀素能够减少海马组织氧化应激和炎症反应,改善AD小鼠学习记忆能力,并且促进PI3K/Akt信号通路的激活。

APP/PS1转基因小鼠脑组织环状RNA的差异表达谱及相关ceRNA构建

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织中环状RNA(circRNA)的差异表达谱,构建circRNA-miRNA-mRNA调控网络,明确circRNA在AD发生中的调控机制。方法:采用基因芯片技术检测APP/PS1转基因AD模型小鼠大脑中circRNA的差异表达,对差异circRNA进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,采用实时定量聚合酶链反应验证随机选取的5个差异表达的circRNA,构建circRNA-miRNA-mRNA,进行AD靶基因功能预测分析。结果:共筛选出52个差异表达的circRNA,其中28个上调,24个下调。GO和KEGG的富集分析结果显示,差异表达的circRNA的亲本基因主要参与神经系统发育、蛋白质结合、RNA运输、调控干细胞多能性的信号通路和Hippo信号通路。生物学信息分析成功构建circRNA-miRNA-mRNA的竞争性内源(ceRNA)网络,显示这些靶基因富集的功能可能通过小分子结合、浆膜、cAMP信号通路和Rap1信号通路发挥作用。结论:AD模型小鼠大脑中存在多种差异表达的circRNA,这些差异基因可能通过circRNA-miRNA-mRNA调节网络参与AD发生的分子调控。

综采工作面初采期局部高抽巷瓦斯治理效果分析

以开元煤矿9801综放工作面为研究对象,针对综放工作面初采期瓦斯频繁超限的问题,结合工作面上覆煤岩层覆存状态及采动破断规律,提出了9801综放工作面初采期局部高抽巷布置方案:局部高抽巷分为初采倾向高抽巷段、走向高抽巷段和辅助倾斜高抽巷段3段,顺序联结成抽采系统;初采倾向高抽巷段布置在6号煤层中,至开切眼水平距离为15 m;走向高抽巷段布置在3号煤层中,至工作面的垂直距离为43 m,与回风巷的距离为4 m。现场实际应用表明:回风瓦斯体积分数控制在0.6%左右,尾巷瓦斯体积分数控制在1.4%左右,较好地解决了9801综放工作面初采期瓦斯超限断电问题。

通心络胶囊对脑缺血—再灌注大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨通心络胶囊保护神经元缺血性损伤的作用机制。方法 2 8只Wistar大鼠随机分为 5组 :空白对照组 (4只 )、伪手术组 (4只 )、通心络胶囊小剂量组 (8只 )、通心络胶囊大剂量组 (8只 )、华佗再造丸组 (4只 )。分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞 (CCEC)和多形核白细胞 (PMN) ,利用微管吸吮技术 ,观察PMN与CCEC间粘附力学特性的变化。结果 脑缺血—再灌注后各时间点的PMN与CCEC粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组 (P均 <0 .0 1) ;加通心络胶囊后 ,细胞粘附力和粘附应力均明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 脑缺血—再灌注损伤后通心络胶囊使PMN与CCEC粘附力减小 ,粘附应力下降 ;

老年人椎-基底动脉系短暂性脑缺血发作的血流动力学变化特点

目的 研究老年人椎 -基底动脉系短暂性脑缺血发作 (TIA)的血流动力学变化特点。方法 用经颅多普勒 (TCD)和颈部动脉多普勒超声检查老年人椎 -基底动脉系 TIA血流动力学变化 ,并分别与正常对照组、青中年椎 -基底动脉系 TIA患者进行对比研究。结果 老年人椎 -基底动脉系 TIA血流动力学变化特点与正常对照组相比主要为颅外椎动脉内径缩小 ,阻力指数增高 ,颅内椎 -基底动脉血流速度减慢 (P <0 .0 5)。与青中年 TIA患者相比主要为椎 -基底动脉和颈内动脉脉动指数增高 (P <0 .0 1 )。结论 老年人椎 -基底动脉系 TIA的发生与椎 -基底动脉系血流动力学变化密切相关 ,老年人 TIA较青中年 TIA患者颅外动脉硬化严重且广泛 ,发生缺血性卒中的危险性更高。

变电站蓄电池充放电过程分析与建模

针对以往关于变电站蓄电池充放电过程的研究较为薄弱的现状,详细分析了蓄电池的充放电特性。采用电流换算法检测蓄电池的容量,根据多次的实验结果绘制充放电曲线,建立蓄电池的充电和放电数学模型,量化了蓄电池的充放电过程。以实际蓄电池为例,分析变电站蓄电池的充放电过程特性,验证所构建的蓄电池充放电模型的正确性和合理性,为进一步研究变电站直流系统的特性提供一定的理论基础。

脑缺血再灌注ICAM-1的表达与神经元损伤

目的 :观察细胞间粘附分子ICAM 1mRNA及蛋白在大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织中的表达与脑组织神经元的损伤。方法 :45只雄性Wistar大鼠随机分为3组 :正常组、假手术组、缺血2h再灌注2、4、10、24、48、96、168h组 ,分别进行原位杂交、免疫组织化学和组织HE染色。结果 :大脑中动脉缺血再灌注2h ,局部脑组织ICAM 1mRNA表达开始升高 ,再灌注10h达高峰 ,持续168h ;ICAM 1蛋白表达于再灌注2h开始升高 ,至48h达到高峰 ,持续168h以上。结论 :脑缺血再灌注后ICAM 1表达增高 ,介导了粒细胞与脑血管内皮细胞的粘附增强 ,和脑缺血再灌注损伤关系密切。

BDNF基因多态性与绝经后妇女认知功能障碍关系的研究

目的探讨BDNF在绝经后妇女认知功能障碍中的作用。方法60岁以上绝经妇女中随机抽取136例,简易智能量表(MMSE)检测的认知功能,放射免疫法测血浆雌二醇浓度,采用PCR扩增加限制性内切酶酶切的方法检测BDNF基因多态性。结果认知功能障碍妇女血浆雌二醇水平低于对照组妇女,差异有统计学意义(P<0.05)。BDNF196A/G基因型分布在认知功能障碍组与对照组之间差异有统计学意义(χ2=6.01,P=0.012),BDNF196AG杂合子与认知功能障碍的相对危险度是BDNF196GG基因型的3.45倍(OR=3.45,95%CI:0.133～0.630,P=0.002),BDNF196AA纯合子与认知功能障碍的相对危险度是1.43倍(OR=1.43,95%CI:0.304～2.175,P=0.680)。结论BDNF196A/G基因型与绝经后妇女认知功能障碍有关。BDNF196AG基因型是绝经后妇女认知功能障碍发生的致病基因。

急性脑缺血脑部神经元Fos表达与病理变化的实验研究

本研究采用免疫组化染色显示Fos表达来反映急性缺血后大鼠前脑顶叶、海马区和下丘脑神经元的功能活性,采用尼氏染色、透射电镜观察神经元的病理变化。结扎13只大鼠双侧颈总动脉后2h,顶叶皮质Fos免疫阳性神经元呈密集分布,海马呈中等密度分布,下丘脑呈稀疏分布。光镜下观察尼氏染色的神经元,海马损伤者较多(77.48％),顶叶皮质次之(66.18％),下丘脑较少(50.11％)。电镜观察损伤的神经元粗面内质网、线粒体、高尔基复合体肿胀,核糖体聚集,严重者粗面内质网消失。实验结果提示缺血敏感的神经元Fos表达较强,Fos表达与神经元的缺血损伤明显有关,可能对神经元的缺血损伤起保护作用。

房价变化与居民消费——基于中国城市面板数据的研究

基于生命周期理论和相对收入假说,利用我国29个城市2001—2010年的面板数据构造了动态面板模型,可房价变化与居民消费的关系进行实证研究。结果表明消费支出与房价变化在经济上和统计上都不显著。进一步的分时间段的研究发现,2001—2005时段内房价变化较为平稳,房价变动和居民消费呈微弱的正相关关系,但回归系数在统计上极不显著;但2005年之后的房价快速上涨对居民消费产生了较强的挤出效应,房价变动和居民消费有较强的负相关关系且在统计上较显著,这就意味着大多数家庭要为高房价缩减消费支出。

子女性别与家庭储蓄--基于中国家庭金融调查数据(CHFS)的分析

近年来,我国性别比持续偏高,给家庭经济决策带来一系列影响。文章从子女性别差异的视角出发,考察子女性别如何影响家庭储蓄及资产选择行为。基于2015中国家庭金融调查(CHFS)数据的实证分析发现,男孩家庭储蓄率显著高于女孩家庭。替换关键变量、采用倾向得分匹配法和分位数回归法等稳健性检验支持上述结论。异质性分析显示,子女性别对子女年龄处于16~25岁的家庭、东部地区家庭、城镇家庭及高收入家庭的储蓄率的影响更为显著。机制检验表明,子女性别对家庭储蓄率的影响主要通过“节俭效应”实现,男孩家庭倾向于减少享受型消费支出,同时有更强的动机购买多套住房。研究有助于深入理解子女性别的社会影响,并为中国家庭储蓄率差异提供了更丰富的微观经验证据。

急性脑梗塞时大脑中动脉生物力学的实验研究

脑梗塞时，大多数病人发生局灶性血管麻痹现象。血管麻痹的范围、程度以及对血管缩舒功能的影响与脑血管阻塞发生的快慢与时间久暂、受阻区域的大小等因素有关。在本实验中结扎狗一侧颈内动脉２４ｈ后，活体测试大脑中动脉的力学性质，其可扩张度明显低于正常对照组，弹性模量明显大于正常对照组。结果提示，急性颈内动脉血流突然阻断发生脑梗塞时，大脑中动脉弹性调节功能将明显下降。

急性缺血性脑血管病患者脑循环血液动力学的变化

目的：探讨急性缺血性脑血管病患者脑循环血液动力学参数的变化，提高临床救治水平。方法：使用ＬＨ－４５０型脑血管动力学检测仪，对５３例脑梗塞患者、３４例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者和２８例正常人脑血流量、脑血管阻力等血液动力学参数进行了对比研究。结果：脑梗塞、ＴＩＡ患者早期脑血流量下降，脑血管阻力增加。脑梗塞２４ｈ和３ｄ病灶侧脑血流量明显下降，脑血管阻力增加，２４ｈ病灶对侧较正常对照组脑血流量下降。结论：脑梗塞和ＴＩＡ早期脑血管阻力增加，脑血流量明显下降，显示脑血管调节功能减弱。脑血液动力学参数及时和准确地反映了脑循环的动态变化。

大鼠脑缺血再灌注区转录修复偶联因子表达与神经元DNA损伤的研究

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后缺血区不同时相转录修复偶联因子 (CSB/ERCC6 )表达对神经元DNA损伤的作用。方法 Wistar大鼠 5 9只分为对照组、假手术组和实验组 ,实验组又分为缺血 2h再灌注 12、2 4、48、72、12 0、16 8h组 ,分别用原位杂交和原位末端标记 (TUNEL)方法检测大脑中动脉阻塞 2h再灌注不同时相点局部脑组织CSB/ERCC6mRNA表达及神经元DNA损伤的情况。结果 局部缺血区域神经元DNA损伤于再灌注 12h开始出现 ,2 4h最为严重 ,72h开始减轻。大鼠脑缺血再灌注后 48h ,局部脑组织CSB/ERCC6mRNA表达开始升高 ,于再灌注 72h达到峰值 ,持续至 12 0h仍保持较高水平表达。结论 脑缺血再灌注后表达增高的CSB/ERCC6mRNA与局部缺血区域神经元DNA损伤密切相关 ,CSB/ERCC6mRNA作为转录修复偶联因子 ,可能调节了神经元DNA损伤后的自身修复能力。