1460例经食道心房调搏的护理

自1981年至1990年我们共作1460例经食道心房调搏检查术,今介绍其起搏导管的选择、插管方法、注意事项及心理护理,我们认为完成此项检查,护士不仅需要熟练的操作技术,更需要良好的心理素质.

收缩期喀喇音21例临床分析

报告经心音图证实的收缩期喀喇音21例,内19例作超声心动图检查,17例显示二尖瓣脱垂,余4例病因不明,表明有喀喇音者大多存在二尖瓣脱垂。但少数健康人孤立、无症状及其他检查阳性发现的喀喇音,并非一定是病理性的。文中对喇喀音的特点及有关鉴别诊断作了扼要讨论。

辣蓼黄酮通过调控核因子E2相关因子2信号通路及组蛋白乙酰化缓解伪狂犬病毒感染小鼠诱导的脾脏和肺脏氧化应激

本研究通过探索辣蓼黄酮对核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及组蛋白乙酰化的调控效果,以阐明辣蓼黄酮干预伪狂犬病毒(PRV)感染小鼠诱导氧化应激的分子机制。将60只无特定病原体(SPF)级昆明种小鼠,随机分为6个组(每组10只小鼠),即空白对照组、PRV组、维生素C(VC)组(灌服100 mg/kg BW VC)及辣蓼黄酮高、中、低剂量组(灌服200、100和50 mg/kg BW辣蓼黄酮混悬液),各组灌服量均为0.2 mL。PRV感染小鼠7 d后,通过荧光定量PCR测定小鼠脾脏和肺脏组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、依赖还原型辅酶Ⅰ(Ⅱ)醌氧化还原酶1(NQO1)、乙酰转移酶(HAT)和去乙酰转移酶(HDAC)的mRNA表达水平;通过免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定iNOS、Nrf2、HO-1、NQO1、乙酰化组蛋白H3(AcH3)和乙酰化组蛋白H4(AcH4)的蛋白表达水平。结果表明:与空白对照组相比,PRV组脾脏组织中iNOS、HAT的mRNA表达水平和AcH3的蛋白表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),脾脏组织中HO-1、HDAC的mRNA表达水平极显著降低(P<0.01);PRV组肺脏组织中iNOS、Nrf2、HO-1、NQO1、HAT的mRNA表达水平和iNOS、Nrf2、AcH3的蛋白表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),肺脏组织中AcH4的蛋白表达水平极显著降低(P<0.01)。与PRV组相比,辣蓼黄酮高、中、低剂量组脾脏组织中Nrf2、HO-1和HDAC的mRNA表达水平和AcH4的蛋白表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),脾脏组织中HAT的mRNA表达水平和AcH3的蛋白表达水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01);辣蓼黄酮高、中、低剂量组肺脏组织中iNOS的mRNA表达水平和AcH3的蛋白表达水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),肺脏组织中AcH4的蛋白表达水平极显著升高(P<0.01)。由此可见,辣蓼黄酮对Nrf2信号通路和组蛋白乙酰化修饰具有调控作用,且其通过该调控作用缓解PRV感染小鼠脾脏和肺脏诱导的氧化应激。

心室前向电力增大218例分析探讨

通过对218例心室前向电力增大者的分析表明,水平面QRS环移向右前或最大向量>+90°,均有右室肥大等明确病变;而移向左前且最大向量<+90°者,无明确病变,对有心血管病症状者,考虑多由中隔支阻滞所致。QRS主体环前移与左室或右室前方游离壁传导障碍或右束支阻滞无明确关系。中隔支阻滞时水平而QRS环多呈逆钟向运行,可能由于传导延缓的加重,少数改作“8”字形或顺钟向运行,而当中隔支完全阻滞时则可无前向移位。中隔支阻滞并不增加更严重的心室内传导阻滞出现的可能性。

心室前向电力增大203例分析

本文表明，水平面QRS环移向左前者大多数（72．2％）由心室内前向传导阻滞引起，而移向右前者均由右室肥大等其他病变所致。前向传导阻滞的部位在中隔支。QRS主体环前移并非右束支阻滞的表现。中隔支阻滞时水平面QRS环多数呈逆钟向运行，可能由于传导延缓的加重，少数改作“8”字形或顺钟向运行，当其完全阻滞时则可无前向移位。中隔支阻滞并不增加更高程度心室内传导阻滞出现的可能性。

心房粘液瘤的诊断 附13例分析

报告超声心动图诊断心房粘液瘤13例．12例经手术证实，1例超声具典型表现。肿瘤源于左房9例，右房3例，双心房1例。左房粘液瘤的体征酷似风湿性二尖瓣狭窄，右房粘液瘤酷似三尖瓣狭窄、右心衰竭或心包炎，每致误会。超声心动图对本病的诊断及术后随访最有价值，本组有1例术后二度复发，均据此发现而再手术。文中对心房粘液瘤的有关鉴别诊断及术后复发因素作了讨论。

运动诱发无痛性心肌缺血时TX B2、6-酮-PGF1α的变化

用放免法测定50例正常健康人(正常组)、15例运动试验时无痛性心肌缺血的冠心病者(SI 组)及15例运动试验时心绞痛的冠心病者(AP 组),静息时和踏车运动试验时血浆 TXB_2、6-酮-PGF_(1α)浓度。结果:(1)静息时3组血浆 TXB_2 水平无差异,但 SI 组及 AP 组6-酮-PGF_(1α)稍低于正常组;(2)运动时正常组 TXB_2 轻度增高、6-酮-PCF_(1α)显著增高,而 SI 组则 TXB_2 显著增高、6-酮-PGF_(1α)无明显改变;(3)静息及运动时 SI 组与 AP 组各项指标均无差异。提示运动时 TXA_2-PGI_2 平衡失调可能与无痛性心肌缺血的发生有关。

伪狂犬病病毒感染猪脾淋巴细胞的转录组学分析

旨在探究伪狂犬病病毒(PRV)体外感染猪脾淋巴细胞基因组转录水平的变化,通过检测PRV感染猪脾淋巴细胞组蛋白乙酰化酶(HATs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)的基因表达水平,筛选感染关键时间点进行PRV感染细胞的高通量测序,分析PRV感染后基因表达层面的变化。结果表明,PRV感染后共筛选出2293个差异基因(DEGs),其中有726个基因表达上调,1567个基因表达下调。GO富集分析显示DEGs广泛分布于细胞膜、细胞核和细胞质中,参与调节细胞膜受体活性、信号转导和免疫等生物学进程。KEGG分析发现差异基因主要富集到免疫相关信号通路,如Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路等,提示PRV致病机制可能与炎症反应和细胞凋亡有关,研究结果可为进一步了解PRV感染猪免疫系统的分子机制提供重要参考。

苍朴乌梅散对大鼠的急性毒性及亚慢性毒性研究

为了评价苍朴乌梅散的安全性,分别进行了苍朴乌梅散的急性毒性试验以及亚慢性毒性试验。在急性毒性试验中,各组SD大鼠在经口灌胃给药后,连续7 d观察大鼠的采食和精神状态。在亚慢性毒性试验中,80只SD大鼠(雌雄各半)被随机分为空白对照组以及苍朴乌梅散低、中、高剂量组,连续给药30 d后,检测各组大鼠的血常规、血液生化指标,并对脏器进行组织病理学分析。结果显示,在急性毒性试验中均无大鼠死亡;在亚慢性毒性试验中,中、高剂量组在体重增长率、血液学和生化检测中有个别指标与空白对照组有显著差异(P<0.05);而低剂量组10 g/kg在体重增长率、生理生化指标、脏器指数和组织病理学差异不显著(P>0.05)。研究表明,苍朴乌梅散对大鼠的LD_(50)>5 000 mg/kg,以10 g/kg(临床推荐剂量的25倍)连续给药SD大鼠30 d安全性好。

猪伪狂犬病病毒感染小鼠诱导氧化应激的研究

旨在研究猪伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠后体内的氧化应激。40只昆明系小鼠设置空白对照组、PRV感染组(10^(0)TCID_(50)、10^(1)TCID_(50)、10^(2)TCID_(50)),采用肌肉注射联合滴鼻的方式感染小鼠,0.1mL/只。观察记录小鼠的临床表现,接种7d后采集小鼠脑、脾脏、肺脏和胸腺。测定免疫器官指数,PCR法检测PRV,HE染色观察小鼠脑、脾脏和肺脏组织结构病理学变化;RT-PCR法检测脾脏、肺脏氧化应激指标相关指标mRNA表达水平。结果显示,感染组小鼠脑、脾、肺均检测到PRV抗原;10^(2)TCID_(50)PRV组小鼠死亡率10%,其他组均未出现死亡;PRV感染小鼠后显著降低小鼠脾脏指数,极显著降低胸腺指数,显著或极显著上调脾和肺组织中iNOS、Nrf2及脾组织中NQO1的mRNA表达水平,极显著降低脾和肺组织中Keap1、脾组织中HO-1的mRNA表达水平;HE染色显示PRV感染小鼠的脑组织出现“血管套”现象,脾脏红髓增宽,脾小体减少和消融,红髓变宽,白髓萎缩,肺脏出现间质性肺炎。结果表明,PRV感染可成功诱导小鼠体内氧化应激,PRV剂量为10^(1)TCID_(50),0.1mL/只,该结果为进一步研究伪狂犬病病毒的致病机制和筛选抗PRV感染的有效药物奠定了基础。

血虹素铁制剂对母猪繁殖性能及生理生化指标的影响

为研究血虹素铁制剂对哺乳母猪繁殖性能及生理生化指标的影响,将48头临产母猪分为血虹素铁制剂组(血虹素1千克/吨拌料)和空白对照组,每组24头。试验期为母猪产前7天至产后21天。试验期间,观察并记录母猪繁殖性能,同时检测两组母猪血液的生理、生化指标,以及仔猪脐带血和血清中的生化指标、铁含量(Fe)及总铁结合力(TIBC)。结果显示:血虹素铁制剂可缩短母猪产程、提高仔猪出生窝重和活仔率、降低仔猪弱仔率和死胎率;此外,还可显著提高母猪和小猪血清中铁含量和总铁结合力。本研究表明:饲粮中添加1千克/吨的血虹素铁制剂能够提高母猪繁殖性能以及母猪和小猪的血清铁含量。

经食道心房调搏前后的心肌酶学改变

目前,经食道心房调搏正在广泛地被采用,临床上不仅藉以获知窦房结恢复时间以及窦房传导时间,以建立病态窦房结综合征的诊断,并用为窦房结功能不全所致的缓慢性心律失常的急症处理。

硝苯地平对运动诱发冠心病心肌缺血时TXB_2、6-酮-PGF_(1a)变化的影响

本文以放兔法测定50例正常人及30例心绞痛型冠心病者静息时和踏车运动试验时血浆丁XB_2、6-酮-PGF_(1α)浓度,冠心病组在口服硝苯地平(硝苯吡啶)45mg/日1周后重复检查。结果为:正常人运动时TXB_2稍增高,6-酮-PGF_(1α)显著增高;冠心病组TXB_2显著增高,6-酮-PGF_(1α)则无变化;硝苯地平可有效地抑制冠心病组运动时TXB_2增高,增大运动耐量,减轻心肌缺血。提示运动诱发心肌缺血可能与TXA_2-PGl_2平衡失调有关,硝苯地平可改善TXA_2-PGl_2平衡,缓解心肌缺血。

高血压病患者房室形态学改变发生顺序的超声心动图探讨

应用超声心动图测定１２０例Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者的左房内径、左室内径、左室后壁厚度及左房与主动脉根部内径比值，并与１２０例正常人比较。结果表明左房扩大是高血压病早期出现的征象，左室壁肥厚一般发生在左房扩大之后，最后左室代偿性扩大。故左房增大可作为高血压心脏病早期诊断的一个重要参考指标。

左室假腱索52例临床分析

1981年,Nishimura等首先报道用二维超声心动图诊断左室假腱索后。文献报道左室假腱索日见增多。作者随机取自1991年～1992年期间2102例二维超声心动图受检者中发现左室假腱索52例,其中1例合并右室结支索。现结合临床分析如下。

腰硬联合麻醉用于分娩镇痛的临床研究

目的 :探讨腰硬联合麻醉 (CSEA)减轻或消除产痛以及对产程、胎儿、分娩方式的影响。方法 :选择 3 0 5例无产科及麻醉禁忌症的初产妇 ,在产程进入活跃早期宫口开大 3～ 4cm时 ,给予腰硬联合麻醉 (观察组 ) ,并与同期条件相似、未给予任何镇痛方法的 3 0 5例初产妇进行对比 (对照组 )。比较两组产妇产痛程度、产程进展速度、分娩方式及对胎儿的影响。结果 :观察组镇痛有效率较对照组明显升高 (P<0 .0 1 ) ,且活跃期较对照组明显缩短 ,宫颈口扩张速度加快 ,经阴道分娩助产率增高 (P <0 .0 5 )。胎儿窘迫及新生儿窒息、产后出血发生率两组则无显著的统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :CSEA可有效用于分娩镇痛、加速产程 ,且对胎儿及产妇无不良影响 。

病人自控硬膜外镇痛用于分娩镇痛的临床评价

目的 :探讨病人自控硬膜外镇痛 (PatientControlExtraduralAnalgesia ,PCEA)在减轻或消除分娩疼痛以及对产程、胎儿、分娩方式的影响。方法 :选择 2 0 5例无产科及麻醉禁忌症的初产妇为实验组 ,在产程进入活跃早期宫口开大 2 .5～ 3cm时 ,给予自控硬脊膜外麻醉 ;选择同期条件相似、未施予任何镇痛方法的 2 0 0例初产妇为对照组。观察硬脊膜外阻滞麻醉的镇痛效果及两组产程进展情况、分娩方式、新生儿Agpar评分、产时失血量及产后出血。结果 :实验组分娩时疼痛程度为 0级、I级所占比例明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且活跃期较对照组明显缩短 ,宫颈扩张速度加快 ,但经阴道分娩助产率增高 (P <0 .0 5 ) ;胎儿宫内窘迫及新生儿窒息、产时失血量、产后出血发生率两组则无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :PCEA分娩镇痛效果可靠 ,可明显减轻分娩疼痛、加速产程进展 ,且对胎儿及产妇无不良影响 ,值得临床推广应用。

从二维超声心动图探讨风湿性心脏病与房颤的关系

分析518例风湿性心脏病患者的二维超声心动图,发现97.49%的风心病累及二尖瓣。二尖瓣狭窄的患病率最高(50.39%);房颤发生率以二尖瓣狭窄合并关闭不全占首位(49.15%),且左房增大也最显著。房颤患者之左房内径、右室内径、肺动脉平均压,与窦律组相比差异均有显著性。房颤的发生与左房内径,右室内径及年龄呈正相关。

浅谈在“双主”教学模式下提高课堂教学的有效性

"双主"教学模式将以教师教委主以学生学为主的教学设计模式有机结合,避免了在教学过程中出现"满堂灌"或"盲目学"的现象,优化了教学过程,促进了课堂教学的有效性.

浅谈在"双主"教学模式下如何上好导学环节

如何将新课程理念转化为具体的教育教学行为,努力上好每一节课,是我们每位数学老师的追求.为积极构建高效课堂,全面提高教育教学质量,我校大力推广长寿区"双主六步"课堂教学新模式."六步"教学环节分别是:导学、自学、互学、展学、结学、固学.导学环节是一节课堂开始的前奏.好的课堂导学环节不仅能让学生将注意力从课间转移至课堂,同时也能让学生产生课堂学习的欲望,在课堂中也能投入自身的更多思考,从而让课堂教学效果得到提升.