腹部闭合性损伤的早期救治(附87例分析)

目的 提高腹部闭合性损伤的救治水平。方法 回顾分析 87例腹部闭合性脏器损伤患者的早期救治。结果 全组治愈 81例。并发症 9例 :肺部感染 3例 ,急性呼吸窘迫综合征 1例 ,多器官功能衰竭 1例 ,肾功能不全 1例 ,切口感染 1例 ,骨折畸形愈合 1例 ,脾窝积液 1例。死亡 6例。结论 在对腹部闭合性损伤患者施行早期救治时 ,及早进行诊断性腹穿及B超检查 ,尽快明确诊断、积极正确地抗休克治疗、早期剖腹探查是提高腹部闭合性损伤病人救治成功率的关键。

慢性脑缺血模型小鼠视网膜内血管内皮生长因子和胶质纤维酸性蛋白的表达变化

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在慢性脑缺血模型小鼠视网膜内的表达规律及两者的关系。方法:采用C57小鼠建立慢性脑缺血模型,结合免疫组化方法,观察缺血不同时间段小鼠视网膜中VEGF、GFAP在时间和空间上的表达变化。结果:在假手术组中VEGF、GFAP呈弱表达或不表达;在手术组中,缺血120 d时VEGF、GFAP表达增加(P=0.002,P=0.006),随缺血时间的延长,缺血180 d时VEGF、GFAP表达强度及空间分布范围呈进行性增加(P=0.050,P=0.000)。结论:VEGF、GFAP在慢性脑缺血模型小鼠视网膜中表达进行性上调,提示两者参与了视网膜缺血损伤的病理改变过程,并在视网膜缺血损伤机制中起着重要作用。

梓醇对APP/PS1双转基因小鼠焦虑行为和脑内神经元的影响

目的:观察梓醇对APP/PS1双转基因小鼠焦虑行为和脑内神经元的影响。方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠按随机数字表法分为梓醇治疗组和生理盐水对照组,每组10只,用梓醇[(5 mg/(kg.d)]和等量生理盐水腹腔注射阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠3周,应用高架十字迷宫检测两组小鼠的焦虑情绪的变化;应用免疫组织化学染色和Western blot检测脑内神经元及突触相关蛋白的表达变化。结果:与生理盐水对照组比较,梓醇治疗组小鼠进入开放臂的次数(P=0.000 2,t=4.742)和时间(P=0.001,t=3.936)显著增加,神经元数量(P=0.028 4,t=2.872)及突触蛋白表达(P=0.002,t=5.265)明显增多。结论:梓醇治疗能显著缓解AD模型小鼠的焦虑情绪,这种改善作用可能是通过改善神经元及突触的丢失来实现的。

慢性脑缺血对小鼠脑内星形胶质细胞的影响

目的:研究慢性脑缺血对小鼠脑内星形胶质细胞的影响。方法:C57小鼠,3月龄时行改良双侧颈总动脉结扎术,假手术组对照。甲苯胺蓝染色观察模型有效性。于术后1、2、4、5、6个月胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组化观察小鼠脑内星形胶质细胞的病理改变。免疫印迹检测脑内GFAP表达量变化。结果:甲苯胺蓝灌注后,模型0 h组大脑冠状切面苍白色,假手术对照组呈深蓝色。慢性脑缺血后,星形胶质细胞增生,表现为细胞数量增多,胞体肿胀肥大,突起增多,变粗,变长。与假手术对照组比较,从模型2个月组开始,GFAP阳性细胞数量持续性增多,染色加深,累计光密度增强,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与假手术对照组比较,模型2、4、5、6个月组脑内GFAP表达量增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性脑缺血后星形胶质细胞出现持续性增生,可能在缺血性脑损伤后脑内的不可逆病理改变中有重要意义。

急性呼吸窘迫综合征的动态血气监测113例分析

目的 探讨动态监测血气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的早期诊断、治疗和预后判断的临床意义。方法 回顾分析了我院 16年间危重病患者并发ARDS 113例 6 5 5例次动脉血气分析、酸碱紊乱类型和氧合指数 (PaO2 /FiO2 )等资料。结果 (1)酸碱失衡类型 :113例中单纯酸碱紊乱 44例 ,含呼碱 2 0例 ,呼酸 11例 ,代酸 10例 ,代碱 3例 ;二重酸碱紊乱 5 3例 ,含呼碱并代酸 12例 ,呼碱并代碱 14例 ,呼酸并代酸 2 1例 ,呼酸并代碱 6例 ;三重酸碱失衡 (TABD) 16例 ,含呼碱型TABD11例 ,呼酸型TABD5例。治愈各组以单纯呼碱 (17例 )和呼碱并代碱 (12例 )等类型多见 ;死亡组以呼酸并代酸 (19例 )、TABD(14例 )、呼酸 (9例 )等类型多见 ;(2 )氧合指数 :113例患者的氧合指数均 <2 6 7kPa;(3) 113例ARDS治愈 5 2例 (46 0 % ) ,死亡 6 1例 (5 4 0 % )。结论 通过对 113例危重患者并发ARDS的血气分析 ,动态监测血气和计算氧合指数 ,对ARDS的早期诊断和治疗具有重要的临床价值 ,而正确分析、判断酸碱失衡类型是正确治疗和提高治愈率的重要环节。

不同年龄段雌性APP/PS1双转基因小鼠脑内病理特征的动态变化

目的:探讨不同年龄段雌性阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠脑内特征性病理改变的动态变化。方法:选取3月龄、8月龄、12月龄、16月龄雌性APP/PS1双转基因AD模型小鼠各6只,断头取脑后进行石蜡包埋、切片、免疫组化染色,光镜下观察。结果:免疫组化结果显示,3月龄AD模型小鼠脑内神经细胞外偶尔可见β淀粉样蛋白(amyloidβpeptide,Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaque,SP),且SP体积很小;随着年龄的增长,AD模型小鼠脑内SP不仅数量增多,而且体积明显增大[M3=0.600±0.235,M8=8.933±1.730,M12=28.470±1.841,M16=94.130±4.287;P1=0.025,P2=0.000,P3=0.000(M3、M8、M12、M16分别代表3月龄、8月龄、12月龄、16月龄,P1、P2、P3分别代表M3同M8、M8同M12、M12同M16比较所得P值,下同)];AD模型小鼠脑内神经元标志物Neu N的阳性细胞数量随年龄增长呈进行性下降的趋势(M3=1 919.00±58.21,M8=1 717.00±65.83,M12=1 689.00±45.66,M16=1 529.00±45.36;P1=0.011,P2=0.712,P3=0.043);而星形胶质细胞(astrocyte,AC)标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的阳性细胞数量则随着年龄增长不断增多(M3=9.2±6.7,M8=1 053.0±171.3,M12=2 058.0±210.8,M16=3 283.0±240.30;P1=0.000,P2=0.000,P3=0.000);而促进Aβ生成的关键酶β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)的阳性细胞数量随年龄不断增长增多(M3=2 183.00±85.43,M8=3 466.0±142.5,M12=4 555.00±83.23,M16=5 237.00±133.40;P1=0.000,P2=0.000,P3=0.000),蛋白质印迹(Western blot,WB)也得到同样的结果。结论:雌性APP/PS1双转基因小鼠3月龄开始出现典型AD病理改变,随着年龄的增长,病理改变逐渐加重,无逆转迹象。

早老素增强子-2在APP／PS1双转基因小鼠脑内的分布及表达

目的研究γ-分泌酶组件早老素增强子-2(presenilin enhancer-2,Pen-2)在APP/PS1双转基因小鼠脑内的表达及分布,以进一步明确Pen-2与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的关系。方法对APP/PS1双转基因小鼠交配后产下的子代进行基因分型,用免疫组化方法检测Pen-2和老年斑在APP/PS1双转基因AD模型小鼠和同窝野生型正常小鼠脑内的分布和表达情况。结果 Pen-2广泛分布于APP/PS1双转基因小鼠脑内各区域,包括大脑皮质、海马、基底核、小脑、嗅脑、脑室脉络丛等,而老年斑则选择性地出现在大脑皮质、海马、嗅脑等区域,并且Pen-2的分布范围广于老年斑的分布。AD模型小鼠大脑新皮质内Pen-2阳性神经元的着色程度(2.09±0.33)显著高于正常小鼠(1.29±0.31,P<0.05),且AD模型小鼠大脑新皮质内Pen-2免疫阳性物质主要分布于细胞膜和细胞质,而正常小鼠大脑新皮质内的Pen-2阳性神经元仅细胞膜周围染色较深,而细胞质染色极浅甚至不着色。结论 Pen-2在AD模型小鼠和正常小鼠脑内的表达存在差异,这种差异可能与老年斑的形成和AD的发生相关。

MKP-1在APP/PS1双转基因小鼠脑内的分布及表达

目的研究丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)在APP/PS1双转基因小鼠脑中的分布和表达,探索MKP-1与阿尔茨海默病(AD)的关系。方法选取3、8、12月龄的APP/PS1双转基因雄性小鼠(AD小鼠)各5只,以同窝野生型雄性小鼠作为正常对照(n=5)。采用免疫组化和Western blotting检测MKP-1在小鼠脑内的分布和表达情况。结果免疫组化检测显示,MKP-1在AD小鼠脑内广泛表达,包括大脑皮质、海马、丘脑等;3月龄AD小鼠脑内MKP-1阳性神经元数目(8824±1397)明显高于8月龄AD小鼠(5278±1764,P=0.008),且8月龄AD小鼠阳性神经元数目明显高于12月龄AD小鼠(2864±1464,P=0.046)。Western blotting结果与免疫组化结果一致(F=18.052,P=0.003)。与8月龄AD小鼠比较,同窝野生型小鼠脑内MKP-1阳性神经元数目(10 121±3657)明显增高(P=0.028)。8月龄AD小鼠脑内MKP-1可以染出斑块,且斑块数目(6.00±4.06)明显低于4G8所染的老年斑数目(25.60±5.86,P=0.000),免疫荧光共聚焦观察到二者有部分共表达现象。结论 MKP-1在AD小鼠脑内的表达随年龄增长而下调,且可能与老年斑的形成及AD的发生相关。

超声造影联合病理检查诊断甲状腺恶性潜能未定的高分化肿瘤1例

患者女,64岁。体检发现甲状腺结节4天就诊,患者无声嘶,甲状腺无疼痛不适,无甲亢、甲减症状。专科查体:气管居中,甲状腺不大,质中,未扪及明显结节,颈部未扪及肿大淋巴结。实验室检查:T3、T4、F T3、F T4、TSH正常,甲状腺球蛋白抗体、过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白正常,癌胚抗原、甲胎蛋白正常,肝肾功,血、尿常规正常。常规超声:甲状腺左侧叶内结节,大小约13 mm×11 mm×9 mm,外形规则,内部大部分为等回声,小部分为无回声,还可见数个点状强回声,周边可见低回声晕(图1),CDFI:结节周边见半环状血流信号,内部见点状血流信号(图2)。双侧颈部未见明显异常结构淋巴结。超声造影:该结节增强稍晚于周围甲状腺组织,增强不均匀,达峰时呈稍低增强,范围约11 mm×9 mm,边界欠清,增强晚期呈欠均匀的低增强(图3,4)。超声造影提示:甲状腺左侧叶结节,ACR TI-RADS 4类。最后手术切除病理诊断为恶性潜能未定的高分化肿瘤(图5)。

超声误诊胫骨血管瘤1例

患者女,33岁,因小腿酸胀,自述扪及包块就诊。超声检查:胫骨中下段见一大小约36 mm×22 mm×21 mm的包块,边界不清,形态不规则,回声不均质,以低回声为主,内见片状及点状强回声。包块与胫骨分界不清,该处胫骨骨皮质破坏,连续中断(图1);CDFI于包块周边及内部均可探及稍丰富点状及条状血流信号(图2)。超声提示:骨巨细胞瘤可能。进一步检查:X线检查表现为胫骨中段囊状透亮区,边缘硬化,胫骨骨皮质破坏,相邻骨皮质增厚、毛糙,考虑胫骨肿瘤性病变;增强MRI表现为胫骨囊状骨质破坏,伴膨胀样改变,邻近腓骨骨质侵蚀,可见广泛骨膜反应,增强扫描见明显强化,考虑胫骨骨肉瘤。后经手术病理证实为骨血管瘤。

基于术前超声影像组学特征的粗梁-团块型肝细胞癌区分模型的构建及其应用

目的构建基于术前超声影像组学特征的粗梁-团块型肝细胞癌(MTM-HCC)区分模型,并对其性能进行评估。方法回顾性收集我院经手术切除治疗的肝细胞癌患者79例,按7∶3比例随机分为训练集55例,验证集24例;训练集中MTM-HCC 13例,验证集中MTM-HCC 5例。提取训练集术前超声影像组学特征并进行χ^(2)值排序法筛选。使用随机森林法建立MTM-HCC区分模型,并通过验证集验证其效能。结果经人工评估获得6个超声影像特征,即病灶最大径、回声特征、形态特征、边界特征、血流信号特征、病灶数量,经影像组学分析自动提取获得836个超声影像组学特征。特征筛选算法选择高维纹理特征进行亚型预测,最终随机森林模型在验证集中预测MTM-HCC的曲线下面积为0.895、准确率为0.833、精密度为0.833、敏感性为60.0%、特异性为89.5%。结论基于术前超声影像组学特征构建了MTM-HCC区分模型,该模型具有影像资料获取简便、分析过程自动、模型特异性高等优点。

数字滤波器的应用现状及其发展趋势研究

伴随数字滤波技术的迅猛发展,使其在广泛运用于通讯行业。重点研究了数字滤波器的应用发展方向。

APP/PS1双转基因小鼠视网膜内β-淀粉样蛋白及星形胶质细胞的变化

目的 通过比较阿尔茨海默病（AD）模型小鼠和野生型小鼠视网膜内病理改变情况,探讨AD患者视觉异常的原因. 方法 取3月龄、12月龄AD模型小鼠及同窝野生型正常小鼠各10只,采用免疫组化的方法比较2种小鼠视网膜内β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP）和β-淀粉样蛋白（Aβ）的表达变化;应用视网膜铺片结合免疫荧光染色的方法比较2种小鼠视网膜内星形胶质细胞的形态及数量变化（通过检测其标志物胶质纤维酸性蛋白）. 结果 APP在不同月龄AD模型小鼠和野生型小鼠视网膜内均有表达,但AD模型小鼠视网膜内的表达明显强于同龄野生型小鼠,差异有统计学意义（t=3.232,P=0.018;t=5.797,P=0.001）.Aβ在野生型小鼠视网膜内几乎无沉积,而在AD模型小鼠视网膜内12月龄较3月龄表达明显增强,差异有统计学意义（t=6.486,P=0.001）.与3月龄野生型小鼠相比,同龄AD模型小鼠视网膜内的星形胶质细胞数量明显增加[（602.60±36.35）个/mm^2 vs （309.52±41.55）个/mm2],差异有统计学意义（t=5.309,P=0.006）,且突起增多、变短.结论 Aβ的沉积与AD模型小鼠视网膜的神经退行性变密切相关.

梓醇对淀粉样蛋白前体／早老素1双转基因小鼠老年斑和学习记忆的影响

目的观察梓醇对淀粉样蛋白前体／早老素1（APP／PS1）双转基因小鼠老年斑和学习记忆能力的影响。方法将3个月龄的APP／PSI双转基因小鼠按照随机数字表法分为梓醇治疗组和生理盐水对照组，每组10只，并以10只同月龄的相同遗传背景的C57小鼠作为正常对照组。用梓醇（每天5mg/kg）和等量生理盐水腹腔注射阿尔茨海默病（AD）模型小鼠3周，应用免疫组织化学检测各组小鼠老年斑数量的变化；应用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力的变化。结果免疫组织化学结果显示：与生理盐水对照组（6．0±0．6）比较，梓醇治疗组小鼠老年斑数量（个）明显减少（2．3±0．7，t=3．500，P=0．025）。行为学结果显示：（1）在可视平台实验中，3组小鼠找到平台的平均潜伏期和搜索的平均路径差异无统计学意义。（2）隐蔽平台下，梓醇治疗组小鼠找到平台的时间及搜索的路径较生理盐水对照组小鼠明显缩短；与正常对照组比较，差异无统计学意义。（3）在探索实验中，60s内梓醇治疗组（6．4±0．5）小鼠穿越平台次数（次）明显高于生理盐水对照组（2．9±0．4，t=5．592，P=0．001），而与正常对照组（6．8±0．6）比较差异无统计学意义（t=0．418，P=0．682）。结论梓醇治疗能显著减少AD模型小鼠脑内老年斑数量，改善小鼠的空间学习记忆能力。

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近日，为收集资料，已故原中顾委常委、北京市委第一书记段君毅同志的夫人陈娅奇女士到重庆市档案馆查阅了有关其丈夫在重庆的活动资料。工作人员为其调阅了9个全宗、28卷档案，这些档案中有段君毅同志第一机械工业部部长任职通知，在各种大会上的讲话、发言等内容，还为其翻拍了1951年西南军政委员会第二次全委会出席委员合影、1992年段君毅视察重庆的照片。