ICAM-1,VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌中的表达

目的 观察ICAM-1及VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌组织中的表达并探讨其可能临床和病理意义。 方法 良性病变胃粘膜33例(慢性胃炎患者胃粘膜23例,胃癌癌旁良性病变胃粘膜10例),胃癌组织10例,经冰冻切片SP免疫组化染色后,结果进行半定量分析。 结果 Hp阳性的良性病变胃粘膜中粘液细胞表达ICAM-1者为42.4％(14/33),表达VCAM-1者为27.3％(9/33);基质表达ICAM-1者为84.8％(28/33),表达VCAM-1者为81.8％(27/33)。胃癌癌细胞中这两种细胞粘附分子阳性表达的例数及积分均高于它们在良性病变胃粘膜粘液细胞中的表达(P<0.05或P<0.01);胃癌组织中这两种粘附因子阳性表达的积分高于它们在良性病变胃粘膜基质中的表达(P<0.05);癌旁良性病变胃粘膜粘液细胞中VCAM-1阳性表达积分高于其在慢性胃炎患者胃粘膜中的表达。 结论 胃癌时ICAM-1和VCAM-1表达增高,但可能不足以产生针对肿瘤细胞的宿主免疫监视,反而有利于提高这些细胞的运动能力。

幽门螺杆菌感染后胃粘膜屏障改变的形态学研究——Ⅱ.胃粘液细胞间紧密连接的变化

目的 观察 Ｈ Ｐ感染后胃粘液细胞间紧密连接的变化，并探讨其临床意义。方法 ６ 例有 Ｈ Ｐ感染（快速尿素酶试验阳性）胃粘膜窦部活检标本，采用超薄切片技术及冷冻蚀刻技术处理后， Ｈ Ｕ１２ Ａ 透射电镜观察。结果 Ｈ Ｐ常聚集在胃粘液细胞连接的附近，甚至可沿细胞间隙向深部浸润。冷冻蚀刻复型膜观察显示：部分粘液细胞间紧密连接条索数减少，断裂或缺失，部分细胞间紧密连接条索数目增多，并向深部延伸，可游离存在或构成稀疏的网状遍布于细胞的侧面。结论 Ｈ Ｐ感染后，作为胃粘膜屏障组成部分之一的胃粘液细胞间紧密连接的破坏可能是 Ｈ Ｐ致病的一个重要机制。

神经调节素β1对P3大鼠缺氧性脑白质损伤的保护作用

目的：探讨神经调节素β1（NRG β1）对新生鼠脑白质损伤的保护作用。方法：P3大鼠被随机分成假手术组，缺氧缺血组和NRG β1治疗组。观察各组大鼠生长发育和神经学行为变化包括体质量变化，睁眼时间，悬崖回避反应时间，双前肢悬挂时间。取各组P7、 P14和P21大鼠脑室周围白质，应用免疫印迹法比较分析各组大鼠脑室周围白质髓鞘碱性蛋白（MBP）合成情况。结果：而NRGβ1组相应日龄MBP的表达与假手术组相比均有恢复。NRG β1组大鼠生长发育得以改善（体质量增加，睁眼时间提早），悬崖回避反应时间也缩短，但双前肢悬挂能力无明显改善。结论：NRG β1可以促进缺氧损伤的P3大鼠脑白质髓鞘合成，并使大鼠部分神经行为功能得以不同程度恢复。

缺氧低糖培养对少突胶质前体细胞的影响

目的：探讨缺氧低糖环境对体外培养少突胶质前体细胞（O2A细胞）的影响。方法：应用台盼蓝染色计数细胞存活率，Hochest33258荧光染色及流式细胞仪分析细胞凋亡情况，透射电镜观察细胞形态变化。结果：缺氧培养3h细胞变化不明显，但缺氧培养6h，细胞存活率明显下降，凋亡细胞明显增多，并且随着缺氧时间延长存活细胞更少、凋亡细胞更多，至缺氧培养12h，大多数细胞破碎。结论：低糖联合缺氧培养模式可以建立可行的O2A细胞外缺氧模型。

散发型包涵体肌炎的临床与病理

包涵体肌炎在国内较少报道，本文报告１例散发型包涵体肌炎青年男性患者，病程２年，以四肢远端进行性肌无力、肌萎缩为首发症状。生化检查示肌酸激酶（ＣＫ）及其同工酶升高。肌电图示肌原性损伤。肌肉活检发现有边缘着色性空泡，电镜下见肌细胞核中有细丝状包涵物而确诊为包涵体肌炎。本文结合文献，对本病诊断问题加以讨论。

大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变

目的 研究用常规大容量晶体联合小量胶体 (乳酸林格液 /6 %羟乙基淀粉 )复苏创伤失血性休克大鼠后肠粘膜形态学改变。 方法 应用光镜、常规电镜及电镜细胞化学的方法观察肠粘膜形态学变化。 结果 光镜见粘膜上皮细胞水肿 ,部分细胞坏死脱落糜烂 ,固有层水肿疏松 ,较多淋巴细胞及不等量的中性粒细胞浸润 ;电镜下见小肠粘膜上皮细胞表面微绒毛脱落 ,部分上皮细胞膜破损 ,细胞质基质外溢 ,部分细胞内线粒体肿胀 ,上皮细胞间及固有层可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润 ,单宁酸染色见暗细胞明显增多。 结论 大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜确有受损 ,其改变可能与创伤失血性休克复苏后的细菌移位有关。

进行期翼状胬肉的透射电镜观察

本文采用ＨＵ－１２Ａ透射电镜对１０份进行期翼状胬肉标本进行观察，结果发现翼状胬肉中存在正常及异常弹性纤维和胶原纤维，角膜上皮细胞下由于增生纤维的侵入，使Ｂｏｗｍｅｎ氏膜破坏。翼状胬肉中还可见有不同程度的血管增生和退变。血管发生，发展是影响翼胬肉发生、发展的重要因素之一。

新生大鼠大脑皮层少突胶质细胞／Ⅱ型星形胶质祖细胞原代培养及形态

目的:研究不同诱导条件对大鼠大脑皮层O2A祖细胞生长活性的影响。方法:采用两次恒温摇床振荡培养法,倒置显微镜结合免疫荧光染色法鉴定细胞种类并判断纯度,透射电镜观察细胞超微结构。结果:O2A祖细胞胞体呈圆形,常有单极或双极突起.形成克隆球,A285标记阳性,免疫荧光鉴定细胞纯度可达90%以上。O2A祖细胞具有双向分化的能力,在不同诱导条件下可分化为星形胶质细胞或少突胶质细胞。电镜观察O2A祖细胞呈圆形或椭圆形,核仁可见,胞质内细胞器少,核周见成束胞质丝。结论:选择合适的培养基对O2A祖细胞纯化培养及诱导分化极其重要。

幽门螺杆菌对体外培养胃粘膜组织的损伤作用

目的 在排除了炎症及免疫反应的条件下 ,探讨幽门螺杆菌 (Hp)本身因素对胃粘液细胞的损伤作用。 方法 将胚胎胃粘膜组织与 Hp共培养 2 ,4,6 h后 ,利用光镜及电镜对胃粘膜组织进行形态学观察。 结果 光镜观察粘液细胞水肿且凋亡增加 ,电镜观察除见有凋亡细胞、凋亡小体外 ,粘液细胞还出现微绒毛丢失、粘液颗粒减少、细胞内出现多少不等的空泡等改变。上述变化随着胃粘液细胞与 Hp共培养时间的延长而加重。在共培养 6h后 ,少部分粘液细胞发生坏死。 结论 Hp本身即可引起粘液细胞变性、坏死 ,加速粘液细胞凋亡。

神经调节素-1β对大鼠脑局灶性缺血再灌注后白质损伤的保护作用

目的:研究神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑局灶性缺血再灌注脑白质损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组即MACO/A组和NRG-1β干预组.H-E染色观察脑白质组织病理学病变;透射电镜观察少突胶质细胞和髓鞘的改变.应用酶联免疫法(ELISA)检测脑白质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组织化学显色检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达;原位切口末端标记技术(TUNEL)标记凋亡细胞的数目.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组缺血侧脑白质囊性变,大量炎症细胞浸润,电镜下可见脱髓鞘改变.MBP阳性分布减少,TNF-α含量增高,凋亡细胞增多与假手术组相比差异均有统计学意义.NRG-1β干预组与缺血再灌注组相比,H-E染色显示缺血侧脑白质囊性变减少,炎症细胞浸润减少,电镜下脱髓鞘改变减少.MBP阳性分布有增多,TNF-α含量减少,凋亡细胞减少差异均有统计学意义.结论:大脑中动脉缺血再灌注可对脑白质造成显著损伤.侧脑室注射NRG-1β干预治疗对脑缺血再灌注后的脑白质具有保护作用,其机制与抑制炎症反应、减少胶质细胞凋亡和髓鞘破坏相关.

幽门螺杆菌诱导体外培养胃粘膜组织凋亡

0 引言 现研究已表明Hp的感染与胃癌的发生有密切的关系[1-5]但其致病机制仍不清,主要原因是Hp感染后致病因素较多,包括Hp本身的因素如机械作用、毒素、代谢产物以及炎症反应和局部免疫反应过程中炎症细胞等释放的炎症递质和细胞因子等的相互影响[6-9].为了化繁为简,本文利用胚胎胃粘膜组织原代培养,观察Hp对粘液细胞的损伤作用,旨在排除了炎症及免疫反应的条件下,单纯探讨Hp本身因素在胃炎及胃癌发生和发展中的致病作用.

颗粒状角膜营养不良的电镜观察

本文报道 1例颗粒状角膜营养不良组织学和超微结构改变。光镜下基质浅层见嗜伊红沉积物 ,PAS染色阴性 ,Masson三色染色阳性 ;电镜下沉积物呈杆状结晶样 ,内含有低电子密度小窗。

体外建立幽门螺秆菌感染胃粘液细胞的实验模型

建立胃粘液细胞原代培养的方法,并在此基础上观察幽门螺秆菌(Hp)对它的损伤作用。取水囊引产的胎龄5个月以上胚胎的胃粘膜,采用组织块贴壁培养的方法进行培养,用倒置显微、电镜进行形态学鉴定,并用电镜观察其与Hp共培养后形态学变化。结果细胞为多边形,呈簇状或片状生长,排列紧密,电镜下见细胞表面有微绒毛,胞浆内有丰富的粗面内质网、高尔基体及粘液分泌颗粒,细胞同有紧密连接。加入Hp后,原代培养的胃粘液细胞出现空泡变性,有部分细胞发生凋亡,其核固缩。胚胎的胃粘液细胞原代培养不失为一种体外研究Hp相关胃部疾病的较理想模型。

幽门螺杆菌感染致胃粘液细胞膜通透性增高

目的 探讨 Hp感染后胃粘液细胞细胞膜通透性的改变 ,并探讨其临床意义。方法 采用常规 HE、 W- S染色、电镜细胞化学技术观察胃粘液细胞膜通透性 (D/L)的改变 ,并探讨 D/L与 Hp数量、 PMN浸润间的关系。结果 Hp感染后部分粘液细胞细胞膜的通透性 (D/L)增大 ,且 D/L值与 Hp的数量、PMN浸润程度均呈正相关 (P<0 .0 1 )。结论 Hp感染后胃粘膜屏障确有减弱或局部破坏 ,这可能是

胃癌组织中ICAM—1表达与淋巴结转移的关系

目的；探讨胃癌组织中ICAM－1表达与其分化程度及淋巴结转移之间的关系。方法：应用免疫组织化学方法标记胃癌组织中ICAM－1抗原。结果：胃癌组织中ICAM－1的表达与淋巴结转移呈正相关（X^2=7.03,P<0.01)，与胃癌的分化程度之间无统计学意义（X^2=0.05,P>0.05)。结论：癌细胞中ICAM－1表达增高有利于其转移。

黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆与海马突触可塑性的影响

应用Morris水迷宫、免疫组织化学法、透射电镜、图像分析和细胞形态计量学等技术,观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响。结果显示: (1)术后3. 5个月(即给药2. 5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短(P<0. 05); (2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值比空白对照组明显降低;痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值高于血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠(P<0. 05);大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值呈负相关。(3)痴呆+黄精口服液组大鼠海马CA1区突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长(P<0.05)。这些结果表明:黄精口服液具有重塑突触结构与功能、改善血管性痴呆SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。

针灸对去卵巢大鼠骨密度、强度及超微结构的影响

目的:探讨针灸对去卵巢大鼠骨密度、骨强度及超微结构的影响。方法:12月龄雌性SD大鼠60只,造模后随机分为5组,进行骨密度、骨强度及超微结构的检测。结果:与同期假手术组比较,模型组骨丢失率为13.7%,雌二醇组为5.2%,针刺组为6.7%,艾灸组为8.8%;骨应力假手术组与模型组比较差异显著(t=2.306,P<0.05),而假手术组、雌二醇组、针刺组及艾灸组4组间无显著差异。模型组骨基质密度深浅不一,骨纤维排列稀疏,核固缩,骨陷窝明显扩大,嗜锇板层增厚。经治疗的模型鼠,多数区域骨基质密度均匀,基质中较幼稚的骨细胞明显增多,胞浆内见较多粗面内质网,成骨细胞可见稍增多,周围有类骨质生成,其中以针刺组为优。结论:针灸能延缓骨丢失,改善骨强度和超微结构的作用。

康欣胶囊对血管性痴呆模型大鼠皮质顶叶、海马CA1区神经生长因子表达的影响

目的观察补肾健脾养血活血中药制剂康欣胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠皮质顶叶、海马CA1区神经生长因子(NGF)的表达以及神经突触形态和数量的影响。方法光化学反应法制作VD模型大鼠,康欣胶囊高、中、低剂量及阳性西药喜得镇给药1个月,同时设立模型组和空白组,电镜观察各组大鼠皮质顶叶、海马CA1区神经突触形态,计算突触数密度,免疫组化染色观察皮质顶叶、海马CA1区NGF阳性细胞情况。结果电镜下,康欣胶囊各给药组及阳性西药组皮质顶叶、海马CA1区突触形态完好,数量正常,与空白组情况接近,优于模型组;两部位NGF阳性细胞显著多于模型组(P<0.01),与空白组接近。结论康欣胶囊可提高VD模型大鼠皮质顶叶、海马CA1区NGF的表达,保护突触形态和数量,从而保护缺血损伤后神经系统功能。

南瓜蛋白对B16细胞的诱导分化作用

目的测定南瓜蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用。方法以MTT法测定南瓜蛋白对B16细胞的增殖抑制作用,并以形态学、黑色素含量及细胞周期变化为指标,观察南瓜蛋白诱导B16细胞分化的作用。结果南瓜蛋白对B16细胞具有明显的增殖抑制作用,并阻止B16细胞由G1期向S期过渡从而停滞于G1期;细胞形态向正常上皮样细胞分化,生长缓慢,平铺不重叠,甚至形成网状结构,胞质内细胞器丰富,黑色素小体明显增多;黑色素含量增加。结论南瓜蛋白对B16细胞具有明显的诱导分化作用。