吡格列酮治疗β1肾上腺素能受体自身抗体诱导的大鼠室性心律失常的作用和电生理机制研究

目的:探讨吡格列酮对β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AAb)诱导的大鼠室性心律失常治疗作用及电生理机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法等分为四组:对照组(佐剂注射)、β1AAb组[β1肾上腺素能受体细胞外第二环功能表位肽段(β1AR-ECLⅡ)配以佐剂背部多点注射进行主动免疫,2 mg/(kg·次)]、吡格列酮组[与β1AAb组同等主动免疫8周后,吡格列酮灌胃2周,4 mg/(kg·d)]、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ特异性抑制剂GW9662组[与β1AAb组同等主动免疫8周后吡格列酮灌胃+GW9662腹腔注射2周,其中吡格列酮予以4 mg/(kg·d),GW9662予以1 mg/(kg·d)]。每2周Powerlab多通道生理仪记录心电图,取血。基线和第10周记录超声心动图,10周后进行心电生理、组织病理、免疫组化染色及电镜检查。结果:相较于对照组,β1AAb组室性心律失常诱发率较高、心室有效不应期(VERP)缩短、激动-恢复间期(ARI)延长;左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)低;葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)阳性染色面积占比较低;线粒体形态异常及网络损伤明显,P均<0.05。而吡格列酮组较β1AAb组,室性心律失常诱发率降低、VERP延长、ARI缩短;LVEF和LVFS恢复;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比增加;线粒体形态异常及网络损伤改善,P均<0.05。GW9662组较吡格列酮组室性心律失常诱发率较高、VERP缩短、ARI延长;LVEF和LVFS较低;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比低;线粒体形态异常及网络损伤未恢复,P均<0.05。结论:吡格列酮可降低β1AAb诱导的室性心律失常,改善心室电传导和激动恢复时间异质性;并可在组织病理水平缓解β1AAb所致心室重塑,并伴随心室肌糖脂转运通道蛋白的上调和受损线粒体网络的修复。

三尖瓣反流与心房颤动的研究进展

三尖瓣反流(TR)和心房颤动(AF)是心血管疾病领域中两种常见且经常共存的心血管疾病。TR作为一种影响心脏三尖瓣正常功能的疾病,可导致心力衰竭等其他严重心血管并发症。AF作为最常见的心律失常之一,其发生增加了卒中、心力衰竭和心源性死亡等风险。它们可相互作用和/或加重,导致患者病情发生显著恶化。现综述TR导致AF的作用机制及其治疗策略等最新研究进展,以指导临床实践并改善患者预后。

β_(1)肾上腺素受体自身抗体激活对心室空间电生理特性的影响及其干预研究

目的室性心律失常的发生与β_(1)肾上腺素受体自身抗体(β_(1)AAbs)有关。本研究旨在探讨β_(1)AAbs对大鼠心室空间电生理特性的作用及干预效果。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠(体重180~220 g)随机分为3组(每组n=10):对照组、β_(1)AAbs组和比索洛尔组。在0、2、4、6周经背部多点注射β_(1)肾上腺素受体第二细胞外环抗原肽建立主动免疫室性心律失常易感模型。测定不同时间节点的血清β_(1)AAbs水平验证模型。在心室不同区域测量电生理参数心室有效不应期、有效不应期离散度、传导速度和传导异质性。马松染色检测心室组织不同区域的纤维化水平。结果与对照组相比,β_(1)AAbs组与比索洛尔组自第2~8周β_(1)AAbs水平显著增高(P<0.05)。与对照组和比索洛尔组相比,β_(1)AAbs组的心率显著增加,RR间期、QT间期和QTc间期明显缩短(P<0.05);不同区域心室有效不应期均明显缩短,有效不应期离散度显著增加(P<0.05),不同区域传导速度减慢、传导异质性增加(P<0.05),不同部位胶原容积百分比明显升高(P<0.05),以上参数改变在中间部最为明显,均可被比索洛尔逆转(P<0.05)。结论β_(1)AAbs可增加心室空间电生理特性改变,其潜在机制可能与不同区域纤维化程度有关,比索洛尔具有潜在治疗价值。

心房颤动冷冻球囊消融术后诱发冠状动脉痉挛1例

冠状动脉(冠脉)痉挛是心外膜血管突然发生强烈的收缩,导致血管腔完全闭塞或次全闭塞,从而引起一系列的临床表现,包括心绞痛、心肌梗死、心律失常,甚至猝死。冠脉痉挛可由多种因素诱发,本文报道1例老年男性,行心房颤动(房颤)冷冻球囊消融术后突发心前区压榨样疼痛,心电图提示V2~V6导联ST段显著抬高,经3~5 min后胸痛自行缓解,心电图示窦性心律,诊断“冠脉痉挛”,予以盐酸地尔硫卓口服1个月后门诊停药。随访12个月,未再有心绞痛发作。

基于CARTO系统的三维可视化心脏模型在心血管教学中的应用价值

心脏解剖结构交错重叠,关系复杂,是心脏外科手术和介入手术的难点,也是心血管临床教学的难点。利用心脏CT影像通过CARTO系统内置的图像处理技术,重建心脏和大血管立体可视化三维心脏模型,该模型可进行任意缩放和任意角度旋转,显示不同结构间的毗邻关系和空间构象,并可进行心脏电激动顺序的显示,为心脏解剖学、心血管教学、心脏手术和心脏介入手术提供了形态学参考,为心血管临床教学提供了一种新的教学方式,在心血管临床教学和临床应用中具有重要作用。

不同类型起搏模式对老年心律失常患者生活质量的长期影响

目的探讨不同类型起搏模式对老年病态窦房结综合征患者生活质量的长期影响。方法将以心动过缓为主的老年病态窦房结综合征患者298例,择期置入心房按需型起搏(AAI,31例)、心室按需型起搏(VVI,35例)、房室全能型起搏(DDD,126例)和房室全能型频率应答起搏(DDDR,106例)模式的起搏器。起搏器置入即刻及随后每6个月进行定期随访,采用SF-36生活质量调查表,进行动态ECG、症状限制性活动平板运动试验、超声心动图测定。结果298例患者起搏器置入后SF-36生活质量调查表总评分较置入前提高(P<0.05)。AAI和DDDR模式下,起搏器置入后SF-36生活质量调查表总评分较置入前提高(P<0.05);DDD和VVI模式下,起搏器置入后SF-36生活质量调查表总评分较置入前有提高,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论起搏器可以改善老年病态窦房结综合征患者的生活质量。

起源于主动脉窦与二尖瓣环交界处的室性心律失常心电图特征及射频消融

目的研究起源于主动脉窦与二尖瓣环交界处(AMC)室性心律失常的心电图特点及射频消融。方法观察6例起源于AMC的室性心律失常患者心电图特征及射频消融。结果 41例室性心律失常患者成功完成射频消融并且证实其起源部位,其中6例起源于AMC。仅有起源于AMC的室性心律失常心电图表现为右束支传导阻滞,QRS波电轴右偏,V1～V6导联中见到R或Rs波形,下壁导联振幅较高,Ⅰ导联呈Rs或rs形,RⅡ/RⅢ<1。三维激动扩布图可见始于AMC的波阵扩布,随后沿AMC传导至主动脉根部及左室,成功靶点消融时间短于左、右室流出道室性心律失常。结论室性心律失常时V1～V6出现R或Rs波形提示其起源于AMC,射频消融治疗安全、有效。

心脏植入电子装置的现状与挑战

随着技术的进步和改进,儿童心脏植入电子装置的应用逐渐普及和成熟。相较成人,儿童心脏植入电子装置植入量少。为应对儿童生长发育需求,心脏植入电子装置植入难度大,适应症相对狭窄,选择适当的脉冲发生器、起搏位点对儿童来说至关重要。经静脉心内膜电极植入,是目前主导的起搏植入方式。但需面临起搏系统及囊袋感染、静脉闭塞、三尖瓣返流等并发症。近年新兴的无导线技术、皮下植入技术、远程监测系统持续为临床提供治疗思路。

三维电解剖指导右心室流出道特发性室性心动过速的导管消融

目的探讨三维电解剖指导右心室流出道特发性室性心动过速导管消融临床效果和安全性。方法经心脏超声,心脏X线检查,运动负荷试验/冠状动脉造影未见器质性心脏病表现的30例右心室流出道室性心动过速患者,分别在自身室性心动过速或心室起搏标测时进行三维电解剖重建,根据三维电解剖标测激动结果进行消融。结果 30例室性心动过速患者27例即刻消融成功,消融失败3例。术后随访6个月,1例心动过速复发。未发生任何手术相关并发症。结论三维电解剖指导右心室流出道特发性室性心动过速导管消融是一种安全、有效的方法。

干预自主神经系统治疗心房颤动的进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是最常见的心律失常之一,心房颤动随着年龄的增加其发病率逐渐增高,随着我国老龄化时代的来临,房颤的发病率和危害也日益加重,目前治疗房颤的主要方式为手术消融和药物治疗,虽然手术消融的有效率高于药物治疗,但仍有较高的复发率,如何更加有效地治疗房颤已经成为临床医师关注的重点。人们通过研究发现,自主神经活动在房颤的发生和维持中起着重要作用,通过干预自主神经功能(包括神经丛消融、肾去神经化治疗、经皮神经刺激、运动训练等)可能提高心房颤动治疗的成功率,减少心房颤动的复发。本文拟对自主神经系统的解剖和引起心房颤动的机制及干预自主神经治疗心房颤动的进展进行综述。

生理性起搏预防和治疗心房颤动的进展

心房颤动已成为起搏器治疗的新的适应证之一。与单心室永久性起搏相比 ,生理性起搏能明显的降低心房颤动的发生率。Bachmann束、房间隔、冠状静脉窦、多部位或双部位心房起搏对心房颤动的预防和治疗作用优于传统右心耳起搏。具有抗心房颤动功能的起搏器可以预防和治疗心房颤动。生理性起搏预防和治疗心房颤动的机制已基本阐明 ,但存在一些问题有待于今后的临床实践中进一步研究加以改进。

利伐沙班与达比加群治疗房颤合并急性冠脉综合征患者PCI后的有效性和安全性对比

目的比较利伐沙班、达比加群、华法林分别联合一种P2Y12受体拮抗剂治疗心房颤动(AF)合并急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的有效性和安全性。方法选择AF合并ACS并接受PCI的患者345例,随机分为3组,华法林组:服用P2Y12受体拮抗剂(氯吡格雷或者替格瑞洛)联合华法林国际标准化比值(INR)2~3,利伐沙班组:服用P2Y12受体拮抗剂联合利伐沙班(15 mg,1次/d),达比加群组:服用P2Y12受体拮抗剂联合达比加群(150 mg,2次/d),随访≥12个月,观察指标为:全因死亡率、国际血栓形成与止血法学会(ISTH)大出血、临床相关小出血(CRNMB)、脑卒中、周围动脉栓塞、再发心肌梗死及支架内血栓发生率,住院时间。结果三组间全因死亡率、ISTH大出血、脑卒中、心肌梗死、支架内血栓及周围栓塞率等未见统计学差异。利伐沙班和达比加群组CRNMB、住院时间明显低于华法林组(P<0.05),利伐沙班组与达比加群组之间未见统计学差异(P>0.05)。结论达比加群及利伐沙班在双联抗栓治疗(DAT)方案中是等效的且出血风险、住院时间低于华法林。

心房肌基质金属蛋白酶及其抑制剂、凋亡相关基因表达改变与增龄性心房颤动关系的研究

目的:本研究目的是为论证在增龄性心房颤动(房颤)时基质金属蛋白酶-9链(MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、抗凋亡基因(BCL-2)与促凋亡基因(BAX)的表达改变是否与心房结构重构有关,以期为增龄性房颤的发病机制及药物干预提供可能的策略与思路。方法:通过持续快速心房起搏建立慢性房颤犬模型,用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测4组犬(成年窦性心律犬,老年窦性心律犬,成年慢性房颤犬,老年慢性房颤犬各7只)MMP-9与TIMP-1、BCL-2与BAX在mR NA和蛋白质表达水平变化。应用光镜、电镜及TUNEL法分别检测细胞结构重构和细胞凋亡。结果:与成年窦性心律犬比较,老年犬MMP-9和BAX在mR NA和蛋白质的表达均显著地增高(P<0.05),而TIMP-1和BCL-2的表达均显著地下降(P<0.05);与窦性心律犬比较,房颤犬MMP-9和BAX表达水平均显现出有意义的上调趋势(P<0.05),尤其是老年房颤犬最为明显;TIMP-1和BCL-2表达水平均显现出有意义的下调趋势(P<0.05),尤其是老年房颤犬最为明显。伴随老龄与房颤,犬心肌纤维化程度、细胞超微结构及凋亡指数均显现出有统计学意义的改变。结论:伴随增龄与房颤而显现的MMP-9与TIMP-1,BCL-2与BAX改变可能是增龄性房颤心房重构的分子机制之一。

延续护理干预对冠心病介入术后患者康复治疗的认知效果

目的探讨延续护理对冠心病介入(PCI)术后患者出院后康复治疗、疾病认知的影响。方法将320例冠心病患者PCI术后随机分为观察组和对照组,各160例。对照组进行常规护理,观察组成立延续护理小组,并用相关知识进行宣教、电话、微信等方式,对患者定期用药、症状、运动、心理、饮食等进行随访指导干预,比较2组患者在饮食控制、血压监测、定期复查、按时服药、日常运动5个方面的依从性,以及并发症发生情况。结果观察组患者在饮食控制、血压监测、定期复查、按时服药、日常运动5个方面的指标依从性明显高于对照组(P<0.05),观察组并发症的总发生率(11.9%)明显低于对照组的23.75%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论延续性护理可更好地促进冠心病介入术后患者康复治疗,对改善其生活品质、生存质量、提高对疾病的认知以及自我护理能力等方面有明显效果,值得推广应用。

脓毒症心功能障碍患者预后影响因素分析

目的探讨脓毒症心功能障碍(SIMD)患者预后的影响因素。方法选取2015年8月—2017年8月就诊于新疆医科大学第一附属医院急诊抢救室、EICU的符合脓毒症或脓毒性休克合并SIMD患者87例,记录患者一般资料、实验室检查指标及心脏超声,随访28 d根据预后分为死亡组(56例)和存活组(31例)。采用多因素Cox比例风险回归模型分析影响预后的因素,采用Kaplan-meier方法绘制生存曲线,组间生存率的比较采用Log-rank检验。结果多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,年龄[HR=1.011,95%CI(1.001,1.022)]、平均动脉压[HR=0.985,95%CI(0.975,0.996)]、心率[HR=1.012,95%CI(1.004,1.021)]、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)[HR=1.010,95%CI(1.009,1.023)]、新发心律失常[HR=1.875,95%CI(1.415,2.686)]为SIMD患者预后的独立影响因素(P<0.05)。Log-rank检验显示,年龄≤65岁SIMD患者生存率高于>65岁者(χ~2=4.973,P=0.027),平均动脉压>65 mm Hg SIMD患者生存率高于≤65 mm Hg者(χ~2=8.040,P=0.005),心率≤104次/min SIMD患者生存率高于>104次/min者(χ~2=10.725,P=0.001),NT-proBNP水平≤1 972μg/L SIMD患者生存率高于>1 972μg/L者(χ~2=11.426,P=0.001),未新发心律失常SIMD患者生存率高于新发心律失常者(χ~2=6.524,P=0.011)。结论年龄、心率、NT-proBNP、新发心律失常为SIMD患者预后的独立危险因素,平均动脉压为其保护因素;PCT等炎性因子尚不能作为SIMD预后的独立影响因素。

新疆地区不同级别医院慢性心力衰竭患者临床特征及治疗现状分析

目的:观察新疆地区不同级别医院慢性心力衰竭(心衰)患者的临床特征及治疗现状。方法:收集2011-01至2012-01新疆地区20家县级、地市级和省级三级甲等(简称三级)医院5 357例出院诊断为慢性心衰的患者,分析其年龄、性别、民族、心衰病因、心功能分级、合并疾病及药物治疗现状。结果:5 357例患者中,汉族2 295例(42.8%),维吾尔族2 255例(42.1%),其他民族807例(15.1%);平均年龄为(64.60±12.77)岁。慢性心衰的病因依次为:冠心病(50.8%)、高血压(31.8%)、扩张型心肌病(7.2%)。纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅲ-Ⅳ级的患者比例在县级医院440例/682例(64.5%)和地市级医院1180例/1557例(75.8%)明显高于三级医院967例/3 118例(31.0%),差异有统计学意义(χ2=1390.362,P<0.001)。县级、地市级医院心衰患者平均左心房内径([44.7±8.8)mm(、39.5±8.1)mm]和左心室舒张末期内径([60.6±11.1)mm(、56.9±11.1)mm]较三级医院[(37.3±7.1)mm、(53.8±9.7)mm]增大,而左心室射血分数县级、地市级较三级医院降低分别为(41.9±10.5)%、(42.3±13.0)%vs(46.5±12.8)%,差异均有统计学意义(P均<0.001)。不同级别医院慢性心衰治疗药物使用情况:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂和洋地黄类分别占72.8%、66.8%、46.6%、45.5%、26.8%。但ACEI/ARB、β受体阻滞剂的使用率县级医院(61.4%,51.5%)和地市级医院(72.3%,58.3%)较三级医院(75.6%,74.3%)低,而醛固酮受体拮抗剂县级医院(57.9%)和地市级医院(73.8%)的使用率较三级医院(30.6%)高,差异均有统计学意义(P均<0.001)。结论:新疆地区住院患者慢性心衰常见病因为冠心病和高血压;县级和地市级医院的心衰患者病情较三级医院重,治疗慢性心衰药物中ACEI/ARB、β受体阻滞剂的使用率县级和地市级医院较三级医院低,而醛固酮受体拮抗剂县级和地市级医院使用率较三级医院高。新疆地区心衰患者治疗与指南推荐的规范化治疗尚存在一定的差距,基层医院是心衰治疗的主战场。

心功能不同的风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4的表达水平研究

目的：探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4（HCN4）基因在风湿性心脏瓣膜病心房颤动伴心力衰竭患者与心功能正常的风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房肌中的表达水平。方法选取2008—2011年新疆医科大学第一附属医院因心脏瓣膜病需接受开胸换瓣手术患者45例，根据其心功能分级，将美国纽约心脏病协会（ NYHA）分级为Ⅱ~Ⅲ级者27例作为试验组，将心功能正常者18例作为对照组。采用实时荧光定量PCR（ Real-time PCR）和蛋白质免疫印迹法（ Western-blotting）分别测定两组患者HCN4 mRNA及蛋白表达水平。结果对照组HCN4 mRNA表达水平为（1.12±0.69），低于试验组的（4.91±1.51）（t =0.021，P 〈0.05）。对照组 HCN4蛋白表达水平为（1.02±0.15），低于试验组的（2.01±0.92）（t=0.031，P〈0.001）。结论 HCN4在心力衰竭与心功能正常的风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者的心房肌中均有表达，且随着心功能不全的加重，HCN4表达水平上调。

导管消融去肾交感神经抑制星状神经节刺激诱发的心房颤动

【目的】探讨经导管射频消融去肾交感神经对交感神经过度激活介导的心房颤动的影响和心房电重构机制。【方法】16只家犬随机分为对照组(n=8)和去肾交感神经(RSD)组(n=8),RSD组进行经导管射频消融去肾交感神经术,对照组行不消融肾交感神经的假手术,通过左侧星状神经节电刺激(LSG)+快速心房起搏(RAP)3 h建立交感神经介导的房颤犬模型。【结果】LSG刺激联合RAP使左心耳、右心房、左上肺静脉、左下肺静脉部位的房颤诱发率升高,有效不应期缩短(ERP),有效不应期离散度增大,均较基础值有统计学差异(P<0.05),RSD组消融后各部位房颤诱发率降低、ERP显著延长、ERP离散度显著缩小,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。LSG刺激联合RAP引起各检测部位的R-R间期、SDNN缩短,LF、HF和LF/HF降低,均较基础值有统计学差异(P<0.05);RSD可逆转LSG刺激联合RAP引起的这些心率变异性改变,与对照组相比具有统计学差异(P<0.05)。【结论】交感神经过度激活使房颤易于诱发、恶化急性心房电重构,RSD可有效降低房颤的诱发率,抑制心房电重构、改善心脏自主神经功能,提示RSD对交感神经过度激活介导的房颤的发生具有潜在抑制作用。

房室结改良对老年快速房颤患者生活质量的影响及其评价

目的探讨房室结改良对老年快速房颤患者生活质量的影响。方法对32例快速房颤、药物治疗难易控制心室率的患者行房室结改良(未发生房室传导阻滞)。在房室结改良前以及房室结改良后每6个月,由患者本人于半小时之内填写完成SF-36生活质量调查表。所有患者均行动态心电图检查检测24h日常活动时心率变化及心律失常情况,并记录自觉症状,且于房室结改良前后测定每分心排出量及每搏量。结果房室结改良术后患者生活质量较改良前显著提高(均P<0.05)。房室结改良后最大心率和每分输出量均较改良前提高(P<0.05)。结论对于心室率快且经药物控制不良的永久性房颤患者,房室结改良治疗能够有效、规整控制心室律及心室率,显著提高射血分数,增加心输出量,改善心功能,同时提高其生活质量。

房颤进展过程中犬左、右房心肌结构重构及超微结构的变化的不均一性

目的探讨犬快速右心房起搏诱发房颤48 h及8周后,心房肌结构重构包括心肌组织形态、糖原聚集情况和超微结构的变化及左、右心房变化的不均一性。方法成年比格犬在全麻下用快速右心房起搏(600次/min)建立房颤模型,对比格犬进行分组,分为对照组(control组)、48 h房颤组(48 h AF组)、8周房颤组(8 w AF组),每组各6只,分别取左右心房肌组织,行HE染色、糖原染色、马松(Masson)染色及透射电镜检查。观察随着房颤持续时间的延长,左、右心房组织大体结构,糖原沉积纤维化程度及超微结构的变化。结果随着房颤时间的延长,心房肌逐渐出现心肌纤维排列紊乱,心肌细胞数目减少,结缔组织增生。control组左房糖原累积程度高于右房,差异具有统计学意义(P<0.05),在48 h AF组及8 w AF组糖原沉积及纤维化较control组明显增加,8 w AF组较48 h AF组更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着房颤时间的延长,心房肌逐渐出现线粒体肿胀变长,体积增大,基质变淡,线粒体脊密度减低,肌丝排列紊乱。闰盘扭曲模糊、不连续。结论随着房颤持续时间的延长,心房肌组织逐渐出现结构重构,心肌细胞排列紊乱,糖原聚集,线粒体异常及闰盘排列紊乱,为房颤的维持提供了基质。