细菌生物膜的耐受性、耐药性和治疗策略研究新进展

细菌生物膜与人类健康密切相关。生物膜引起的慢性和复发性感染是当前临床面临的一项重要挑战。生物膜对抗菌药物和宿主免疫系统的抵抗力是导致感染持续存在和反复发作的主要原因。生物膜的高度耐受性和耐药性导致常规抗菌药物无法高效根治生物膜相关性感染,迫切需要研究新型高效的生物膜预防和治疗策略。本文就生物膜的耐受性、耐药性和治疗策略研究新进展作一述评和展望。

医院感染败血症病原菌8年变迁及耐药性分析

目的探讨医院感染败血症病原菌分布及耐药性变迁特点。方法血液培养采用全自动血培养仪,VITEK-AMS微生物鉴定仪进行病原菌鉴定和药敏试验。结果病原菌构成比中,革兰阳性菌呈上升趋势,其中以凝固酶阴性葡萄球菌构成比上升最为明显,但金黄色葡萄球菌构成比明显下降;革兰阴性菌和真菌构成比呈下降趋势;对革兰阳性菌和革兰阴性菌最敏感的药物分别为万古霉素和亚胺培南。结论医院感染败血症病原菌以革兰阴性菌为主,革兰阳性菌呈上升趋势,尤其是凝固酶阴性葡萄球菌成为医院感染败血症最主要的病原菌,病原菌对临床常用抗菌药物有较高的耐药性。

鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药机制研究

目的研究鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药机制。方法检测62株鲍氏不动杆菌的耐药性,对其中对20株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌进行耐药机制研究;检测ESBLs、AmpC酶、VIM、IMP、OXA-23和OXA-24产生及外膜蛋白表达情况,利血平协同抑制试验检测膜外排机制。结果鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药率为41%;对20株耐亚胺培南菌株中,ESBLs和AmpC酶阳性率分别50%和100%,VIMI、MP、OXA-24均阴性,OXA-23阳性率为95%;部分菌株存在22×103、29×103、33×103的外膜蛋白缺失;利血平不能降低亚胺培南对鲍氏不动杆菌的MIC值。结论产OXA-23型β-内酰胺酶是本院鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药的重要原因,产AmpC酶合并外膜蛋白缺失与耐亚胺培南鲍氏不动杆菌有密切关系。

肠球菌引起医院感染的机率及耐药性变迁

目的了解肠球菌引起医院感染的机率及耐药性变迁情况。方法对６年半来我院医院感染菌中肠球菌的比率及耐药性进行分析。结果肠球菌在医院感染菌中占的比例呈逐年上升的趋势，从１９９１年的４．４％上升到１９９７年上半年的１４．１％，尤其是泌尿系统以外部位的感染明显增多，对抗生素的耐药性也呈逐年上升趋势。结论该菌对多种抗生素呈高度耐药，易引起医院感染的流行，应引起临床的高度重视。

嗜麦芽窄食单胞菌体外药敏试验方法评价及耐药性分析

目的评价纸片扩散法和仪器法检测嗜麦芽窄食单胞菌药敏试验的可靠性,分析嗜麦芽窄食单胞菌对常用抗菌药物的敏感性。方法琼脂稀释法、VITEK-AMS和纸片扩散法检测嗜麦芽窄食单胞菌对11种抗菌药物的敏感性。结果纸片法与琼脂稀释法检测嗜麦芽窄食单胞菌对哌拉西林-他唑巴坦的药敏结果差异有显著性;VITEK-AMS和琼脂稀释法检测嗜麦芽窄食单胞菌对阿莫西林-克拉维酸、哌拉西林-他唑巴坦、头孢他啶、复方磺胺甲王月唑的药敏结果差异有显著性;嗜麦芽窄食单胞菌对氧氟沙星、复方磺胺甲王月唑的敏感性较高。结论纸片法和VITEK-AMS用于嗜麦芽窄食单胞菌的药物敏感性检测存在缺陷;治疗嗜麦芽窄食单胞菌引起的感染可选用左氧氟沙星、复方磺胺甲王月唑。

阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶、AmpC酶基因检测及耐药性分析

目的了解阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpC酶的产生情况,研究β-内酰胺酶的基因型别,并分析产酶特性和耐药表型的相关性。方法用酶提取三维试验检测ESBLs和AmpC酶,聚合酶链反应(PCR)扩增β-内酰胺酶的基因;VITEK全自动药敏分析系统和KB法检测细菌耐药性。结果101株阴沟肠杆菌中,检出ESBLs阳性株39株,高产AmpC酶阳性株53株,其中16株ESBLs和AmpC酶均阳性,非产酶菌25株;12株AmpC酶阳性菌中,7株扩增出blaDHA基因,8株扩增出blaMIR基因,其中5株同时携带blaDHA和blaMIR基因,1株同时携带blaMIR和blaFOX基因,4株三维试验阴性菌株blaMIR基因阳性;16株ESBLs阳性菌中,8株扩增出blaTEM基因,2株ESBLs三维试验阴性菌株blaTEM基因阳性,未检出blaSHV基因。阴沟肠杆菌对多种抗生素高度耐药,产酶菌株的耐药性明显高于非产酶株。结论阴沟肠杆菌中ESBLs和AmpC酶检出率均很高,AmpC酶以blaDHA、blaMIR基因型为主。产ESBLs和AmpC酶是阴沟肠杆菌耐药的主要原因。

肺部曲霉菌属感染的临床与耐药性研究

目的检测6种常用抗真菌药物对曲霉菌属的体外抗菌活性,探讨肺部曲霉菌属感染的相关因素与预后。方法采用Etest法测定伊曲康唑、酮康唑、5-氟胞嘧啶、卡泊芬净、两性霉素B和氟康唑对18株曲霉的最低抑菌浓度(MIC);用回顾性调查的方法对肺部曲霉菌属感染患者进行分析。结果卡泊芬净、伊曲康唑、两性霉素B对曲霉菌属的MIC90分别为0.25、1.0、2.0μg/ml,酮康唑、5-氟胞嘧啶和氟康唑的MIC90分别≥32、32、256μg/ml;卡泊芬净对各种曲霉菌属的抑菌效果均较好;伊曲康唑对烟曲霉、黄曲霉的体外抗菌活性高于两性霉素B,两性霉素B对黑曲霉的体外抗菌活性高于伊曲康唑;大多肺部曲霉菌属感染患者有高龄、基础疾病等。结论高龄、基础疾病、广谱抗菌药物使用是曲霉菌属感染的主要原因,肺部曲霉菌属感染病死率高;伊曲康唑、卡泊芬净和两性霉素B对曲霉菌属的体外抑菌效果较好,但不同药物对不同种类曲霉菌属抗菌活性不同,实验室将曲菌鉴定到种并进行体外抗真菌药敏感试验对临床具有重要的指导意义。

鲍曼不动杆菌超广谱β-内酰胺酶、AmpC酶检测及耐药性分析

目的:了解鲍曼不动杆菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、AmpC酶的产生情况及耐药特点。方法:用酶提取物三维试验分别检测98株鲍曼不动杆菌ESBLs、AmpC酶产生情况,并用VITEK60型全自动微生物分析系统和K-B纸片扩散法检测其对多种抗生素的耐药性。结果:98株鲍曼不动杆菌中,共检测到ESBLs阳性株7株,阳性率为7.1%(7/98);AmpC酶阳性株17株,阳性率为17.3%(17/98)。AmpC酶阳性株均呈多重耐药,其对多种抗生素的耐药性明显高于AmpC酶阴性株。结论:产AmpC酶是我院鲍曼不动杆菌多重耐药的主要原因,应加强对AmpC酶的检测及其感染者的治疗。

细菌致病性和致病机制研究进展

感染性疾病已成为全球第二大死亡原因,其中细菌感染占据非常重要的地位,从简单的皮肤感染到严重的败血症,各种类型的细菌感染都可能对人类健康造成巨大威胁,控制细菌感染已成为全球紧迫的公共卫生事件。然而,随着抗菌药物耐药性的加剧和新发病原体的出现,研究当前细菌致病性及其机制对推动疾病防控和新型治疗方法的开发具有重要意义。

282株肠球菌的分布及耐药性分析

目的了解临床感染肠球菌的分布及耐药特点。方法用VITEK60微生物鉴定和药敏分析系统对从临床标本中分离的282株肠球菌进行鉴定和药敏试验,用头孢硝噻吩检测菌株的β内酰胺酶。结果282株肠球菌中,屎肠球菌占422%,粪肠球菌占390%,其他肠球菌占188%;分离率较高的标本依次为尿液、痰液、粪便和胆汁,分别占387%、170%、156%和128%;肠球菌对抗菌药物的耐药性存在明显的种间差异,屎肠球菌和酪黄肠球菌的耐药率明显高于粪肠球菌和鸟肠球菌;共检出β内酰胺酶阳性株2株,占07%,万古霉素中介和耐药菌株各占35%和39%,且905%的菌株分离自胆汁和大便标本。结论肠球菌可引起临床各类感染,多重耐药肠球菌分离率及万古霉素敏感性降低菌株不断出现,应引起临床重视。

VITEK-自动微生物鉴定仪检测超广谱β-内酰胺酶的结果评价

目的评价 VITEK-自动微生物鉴定仪 (AMS)专用药敏卡检测大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶 (ESBL s)的可靠性。方法同时用纸片扩散确证法和 VITEK- AMS专用药敏卡 GNS- 5 0 6对临床分离的2 0 4株大肠埃希菌和 70株肺炎克雷伯菌进行 ESBL s检测。结果纸片扩散确证法检测为 ESBL s阳性的 97株大肠埃希菌和 2 8株肺炎克雷伯菌 ,用 VITEK- AMS检测分别检出 ESBL s阳性株 73株和 2 4株。确证为 ESBL s阴性10 7株大肠埃希菌和 42株肺炎克雷伯菌 ,用 VITEK- AMS检测也均为阴性。结论 VITEK- AMS检测 ESBL s虽然特异性好 ,但灵敏度低 。

大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的检测及耐药性分析

目的 :进行大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱 β -内酰胺酶 (ESBLs)的检测和耐药性测定 ,为产ESBLs细菌的监控和治疗提供依据。方法 :用双纸片协同试验检测 145株大肠埃希菌和 76株肺炎克雷伯菌ESBLs的产生情况 ,并用VITEK6 0型全自动药敏分析系统和K -B纸片扩散法 ,检测其对多种抗生素的耐药性。结果 :双纸片协同试验检测出所试大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的ESBLs阳性株分别为 80株 (占 5 5 .2 % )和 35株 (占 46 .1% ) ,其中以头孢三嗪和头孢噻肟为底物检测效果最好。ESBLs阳性株除对亚胺培南高度敏感外 ,对多种抗生素的耐药性明显高于ESBLs阴性株。结论 :头孢三嗪、头孢噻肟可作为本地区检测ESBLs的最佳底物。ESBLs阳性菌对多种抗生素耐药 。

院内和社区感染大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶的检测

目的 :了解院内和社区感染患者标本中分离的大肠埃希菌 ESBL s (超广谱β-内酰胺酶 )的产生及耐药情况。方法 :采用体外扩散确证试验检测 ESBL s,同时用 VITEK- AMS和 K- B琼脂扩散法进行体外药敏试验。结果 :社区感染标本中分离出大肠埃希菌 86株 ,产 ESBL s菌株 2 8株 ,阳性率为 32 .6 % ,其中尿液标本中分离出 4 2株 ,产 ESBL s菌株 17株 ,阳性率为 4 0 .5 % ;院内感染标本中分离出大肠埃希菌 95株 ,产 ESBL s菌株 5 0株 ,阳性率为 5 2 .6 % ,其中尿液标本中分离出 5 3株 ,产 ESBL s菌株 2 2株 ,阳性率为 4 1.5 %。社区和医院感染大肠埃希菌 ESBL s产生率存在差异有显著性 ,但从尿液标本中分离的大肠埃希菌其 ESBL s产生率差异无显著性。 ESBL s阳性株对多种抗生素耐药 ,其耐药性明显高于 ESBL s阴性株。结论 :本地区 ESBL s产生情况十分严重。在抗感染治疗中 ,尤其是社区应加强广谱抗生素管理和使用。

阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶、诱导酶的检出与耐药相关性的分析

目的了解阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶和诱导酶的产生和分布情况,并分析产酶特性和耐药表型的相关性。方法用纸片扩散确证法和相邻纸片法对104株阴沟肠杆菌进行超广谱β-内酰胺酶及诱导酶的检测,用VITEK全自动药敏分析系统和K-B琼脂扩散法检测其对20种抗生素的耐药性。结果104株阴沟肠杆菌中,检出超广谱β-内酰胺酶阳性株77株,占74%,诱导酶阳性株26株,占25%,13株两种酶同时阳性。超广谱β-内酰胺酶阳性株主要集中在几个病区,诱导酶阳性株则无此倾向,104株菌对多种抗生素高度耐药,产超广谱β-内酰胺酶株的耐药率明显高于非产酶株,产诱导酶株的耐药率反而低于非产酶株。结论阴沟肠杆菌产酶情况和耐药性均十分严重。多重耐药的主要原因是由于菌株产生超广谱β-内酰胺酶,产酶株对三代头孢的体外敏感试验不能正确反映临床的治疗效果。实验室应加强阴沟肠杆菌产酶情况的检测,治疗产酶阴沟肠杆菌引起的感染,首选亚胺培南,其次为舒普深,任何情况下应避免使用三代头孢。

临床微生物检验实习带教中重视学生与临床沟通能力的培养

该文以检验医师的培养目标和临床微生物学检验的特点为切入点,从检验与临床沟通存在的问题、加强检验与临床沟通的意义、沟通的对象和内容及沟通的方法等几方面,阐述临床微生物检验中加强与临床沟通的重要性,并探讨在临床实习过程中培养学生沟通能力培养的方法。

鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药机制研究

目的了解鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药性及耐药机制。方法琼脂稀释法对62株鲍曼不动杆菌进行药敏检测,对其中20株亚胺培南耐药的鲍曼不动杆菌进行耐药机制研究。酶三维试验检测ESBLs和AmpC酶,PCR扩增和测序分析检测碳青霉烯酶VIM、IMP、OXA-23和OXA-24,SDS-PAGE方法研究外膜蛋白表达情况,利血平协同抑制试验检测膜外排机制。结果62株鲍曼不动杆菌中,亚胺培南耐药25株,占41%;20株亚胺培南耐药菌中,ESBLs和AmpC酶阳性株分别为10株(50%)和20株(100%),PCR扩增VIM、IMP和OXA-24均阴性;OXA-23基因扩增显示19株(95%)阳性,PCR产物并经序列分析证实为OXA-23;与敏感株相比,部分菌株存在22、29、33kD的外膜蛋白缺失;利血平不能降低亚胺培南对鲍曼不动杆菌的MIC值。结论产OXA-23型β-内酰胺酶是本院鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药的重要原因,产AmpC酶合并外膜蛋白缺失与鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药有密切关系。

泌尿生殖道感染阴道加德纳菌检测及耐药性分析

目的 探讨检测阴道加德纳菌的理想方法 ,并了解泌尿生殖道感染患者阴道加德纳菌的检出率及体外药敏情况。方法 对 6 90例泌尿生殖道感染患者的宫颈分泌物 ,分别用氨试验、直接涂片找线索细胞和分离培养方法检测阴道加德纳菌 ,并对培养出的阴道加德纳菌进行抗生素敏感性测试。结果 3种方法对阴道加德纳菌的检出情况分别为氨试验阳性率 8 7% ,线索细胞阳性率 2 2 6 % ,分离培养阳性率 2 4 3% ,阴道加德纳菌对各种抗生素有不同的耐药性。结论 对泌尿生殖道感染患者阴道加德纳菌的检测 ,分离培养法是最理想的方法。对阴道加德纳菌引起的感染可选用菌必治、羧苄青霉素和万古霉素等进行治疗。

抗菌治疗中噬菌体与抗菌药物联合使用的研究进展及前景

噬菌体是一类可以感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒总称。在抗菌药物耐药问题日益严重、临床应对策略匮乏的今天,噬菌体治疗重新回到了人们的视野中。噬菌体与抗菌药物联合使用可能具有较好的协同作用,本文就噬菌体-抗菌药物协同作用的机制、临床应用现状及展望作一述评。