唐巍教授针灸治疗动眼神经麻痹经验

[目的]总结分析唐巍教授针刺治疗动眼神经麻痹的中医学术思想及临床经验。[方法]通过跟师临证,整理唐巍教授医案等,对唐巍教授治疗动眼神经麻痹的辨治方法、选穴思路的独特之处加以归纳总结,并列举验案一则加以佐证。[结果]唐巍教授认为动眼神经麻痹总属先天不足,脏腑气血失调,引起内外之风邪,从而致病,涉及经脉主要有肝、胆、膀胱、小肠、三焦、脾、肾经、阴阳跷脉。治疗上将患者按虚实分类,重视从阴阳经搭配选穴,强调滋补先后天;辨证选穴并配合交会穴、奇穴以调畅腑气、补虚泻实;刺法以平补平泻为主。所举验案中患者诊断为肝肾失养型动眼神经麻痹,病机总属因实致虚,虚实夹杂,治以滋补肝肾、平衡阴阳、调畅精气,治疗后患者症状明显改善,未见复发。[结论]唐巍教授针刺治疗动眼神经麻痹,注重平衡阴阳,调节先天后天,选穴力求精准,辨证准确,疗效突出,值得进一步深入学习和推广应用。

考虑柔性负荷整形的含源配电线路升级与开关配置综合优化

针对高比例分布式光伏接入造成配电线路重过载的问题,提出一种基于时序互补线路互联和柔性负荷整形的配电线路升级与开关配置综合优化方法。考虑柔性负荷功率调节意愿、线路负载率与功率反送约束,提出柔性负荷整形潜力和线路分段整形需求计算方法。以此为基础,建立了考虑柔性负荷整形的含源配电线路升级与开关配置综合优化双层模型。其中,上层模型以配电线路年规划成本最低、线路段净负荷功率和柔性资源均衡为目标进行线路选型和开关配置,下层模型以线路年运行成本最低为目标进行网络重构和负荷曲线整形,通过上、下层模型交互迭代获得互联线路改造优化方案。上、下层模型分别采用非支配排序遗传算法、二阶锥与大M法进行求解。算例仿真结果表明,所提方法可以提高互联线路资产利用率、规划方案的经济性和可靠性,对互联线路进行柔性负荷整形有利于突破线路负载率50%的限制。

工程认证和新工科背景下《信号与系统》课程工程能力的培养

《信号与系统》是我校自动化专业开设的一门专业必修课和核心课,工程认证和新工科背景下《信号与系统》课程工程能力的培养具有重要的意义。基于工程认证和新工科建设对学生提出的具备分析和解决复杂工程问题能力的要求,通过甄选复杂工程问题、提炼解决复杂工程问题的关键,设计了对应的综合案例,进一步通过对案例的分析和解决,实现了教学中对学生工程能力培养的目标。

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马p38 MAPK信号通路及细胞凋亡的影响

目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路探究艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的脑保护机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(12只)和实验组(48只);实验组大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法复制VD大鼠模型,随后将模型复制成功的大鼠分为模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组,每组12只;艾灸组大鼠取“百会”“大椎”“风府”穴,采用温和灸法治疗,每次30 min,每日1次,治疗6 d,休息1 d,连续治疗4周;阻滞剂组在模型复制前30 min腹腔注射p38 MAPK阻滞剂(10μmol/L SB203580),模型复制成功后隔日注射1次,每次每只大鼠按1 mL/kg注射10μmol/L SB203580,连续注射4周;艾灸+阻滞剂组大鼠在阻滞剂组干预方法基础上进行艾灸治疗。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,TUNEL法检测大鼠海马组织CA1区神经元凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法分别检测大鼠海马组织CA1区p38 MAPK、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平。结果与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组大鼠平均逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织CA1区神经元凋亡率显著降低(P<0.05),p38 MAPK、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);艾灸+阻滞剂组大鼠平均逃避潜伏期较艾灸组、阻滞剂组显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织CA1区神经元凋亡率显著降低(P<0.05),p38 MAPK、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。结论艾灸督脉组穴对VD大鼠的认知功能具有一定的改善作用,其作用机制可能与调控p38 MAPK信号通路抑制海马神经元凋亡有关。

考虑柔性资源多维价值标签的交直流配电网灵活调度

可再生能源高渗透率使得交直流配电网面临严重的随机性和波动性,充分挖掘柔性资源调控潜力可以有效地降低可再生能源带来的网络运行风险。针对当前交直流配电网优化调度主要考虑电压源型换流器(VSC)的调控能力,对VSC与柔性资源协同研究不足的问题,提出一种考虑柔性资源多维价值标签的交直流配电网灵活调度方法。首先,考虑柔性资源调控特性差异,构建了包含响应时段、调节能力、调节成本及响应意愿的多维价值标签评估体系,准确全面地评估柔性资源聚合调控潜力范围;其次,以运行成本最小为目标函数,柔性资源多维价值标签为约束,建立交直流配电网两阶段鲁棒日前优化调度模型,并采用嵌套列和约束生成算法(C&CG)及强对偶理论进行求解;最后,通过改进的IEEE 33节点交直流配电网仿真结果表明,所提方法能够充分发挥柔性资源的调控潜力和协同能力,同时可有效提高模型求解效率和求解精度。

电针调控PI3K/AKT/mTOR通路改善血管性痴呆大鼠海马神经元炎性和氧化损伤机制

目的 探讨电针百会、足三里穴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路改善血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠海马组织神经元炎性和氧化损伤机制。方法 45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组与电针组大鼠采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)制备VD模型,假手术组颈动脉分离不结扎。电针组造模3 d后电针百会、足三里穴,每日1次,连续2周,第7天和第14天间断治疗。Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间记忆和学习能力。Nissl染色法观察海马区神经元结构形态;酶联免疫吸附测定法检测血清白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-6(interleukin 6, IL-6)以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)含量;生化检测海马组织丙二醛(malonaldehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)含量;Western blot法检测海马组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达量;免疫组化法观察海马组织mTOR蛋白阳性表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠空间记忆和学习能力明显下降(P<0.01),Nissl染色显示神经元受损明显,MDA、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.01),GSH-Px含量、SOD含量、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.01),mTOR阳性表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠空间记忆和学习能力显著提升(P<0.01),Nissl染色显示神经元形态显著改善,MDA、IL-1β和IL-6含量显著降低(P<0.01),GSH-Px含量、SOD含量、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.01), mTOR阳性表达量明显升高(P<0.01)。结论 电针可能通过上调PI3K/AKT/mTOR信号通路来降低炎症反应与氧化损伤,从而保护VD大鼠海马神经元,并改善其认知能力。

基于HIF-1α-VEGF-EPO信号通路探究电针干预大脑中动脉栓塞大鼠脑血管新生的机制

目的基于低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α-血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”(“足三里”)、“曲池”,疏密波,频率5~100 Hz,每次20 min,每日1次,治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定,不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价大鼠神经功能损害情况,多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)变化,HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变,免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数,Western blot法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),rCBF显著减少(P<0.05),HE染色可见大量神经元坏死;与同时点模型组比较,电针组大鼠mNSS评分显著减少(P<0.05),rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达,增加CD34阳性细胞数量,介导内皮细胞血管新生,从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能,且治疗效果具有时间累积效应。

电针对局灶性脑缺血大鼠JAK2/STAT3通路、血管内皮生长因子的影响及其对神经保护作用机制的研究

目的观察电针“百会”“大椎”对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d。比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平。结果模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。

基于数据挖掘技术探讨巨刺法治疗卒中后偏瘫的选穴规律

【目的】采用数据挖掘技术探讨巨刺法治疗卒中后偏瘫的选穴规律。【方法】检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方学术期刊全文数据库(Wanfang)、中国生物医学文献数据库(SinoMed)、PubMed、Web of Science自建库至2023年9月收录的巨刺法治疗卒中后偏瘫的相关文献。采用Microsoft Excel 2019建立数据库并对腧穴进行描述性分析;采用SPSS Modeler 18.0进行关联规则分析并绘制高频腧穴共现网络图;采用SPSS Statistics 26.0对腧穴进行层次聚类分析并绘制树状图。【结果】(1)共纳入104篇文献,提取针灸处方136条,涉及腧穴107个,总频次1267次;(2)腧穴使用频次前10位的分别为合谷、曲池、足三里、肩髃、外关、阳陵泉、三阴交、手三里、太冲、悬钟;(3)所选经脉主要为手、足阳明经及足少阳经;(4)选穴多在上、下肢及头项部;(5)在腧穴配伍方面,合谷-曲池的支持度最高;(6)前25位高频腧穴可分为4个有效聚类群;(7)巨刺常联合头针、康复训练、普通针刺等方法治疗卒中后偏瘫。【结论】现代巨刺法治疗卒中后偏瘫重视阳经的使用,同时亦选用阴经穴位调和阴阳,疏通经络,重视腧穴的近治作用,遵循中医治病整体观。

新型配电系统多层级交直流互联理念、关键技术与发展方向

随着“双碳”政策的推进与新型电力系统建设的深化,以分布式光伏与电动汽车为代表的新型源荷发展迅速,占比达到新高度。新型源荷功率的波动性和随机性对配电网的安全运行和灵活性提出了新的要求和挑战。针对柔性配电网建设的多样性、差异化特点,剖析了配电网各层级对交直流互联的需求,介绍了其在低压台区内实现源荷高效接入、低压台区间互联实现功率转移与故障支援、中压馈线实现供电能力与灵活性提升、区域层面实现新型源荷“大时空”匹配与区域间的互联互济4个层次的核心作用和研究进展。围绕交直流混合配电系统结构、优化规划、运行控制和故障恢复,对未来交直流混合配电系统的技术发展方向进行了展望。

基于数据挖掘技术探析巨刺法治疗卒中后肢体功能障碍的腧穴配伍规律

目的应用数据挖掘技术分析中医巨刺法在卒中后肢体功能障碍疾病的腧穴配伍规律。方法检索截至2023年10月的相关文献,数据来源包括中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方学术期刊全文数据库(Wanfang)、PubMed等。将检索到的关于巨刺法治疗卒中后肢体运动功能障碍的文献整理为数据库,使用Microsoft Excel 2019建立数据库并进行腧穴相关统计分析;应用SPSS Modeler 18.0进行关联规则分析;使用SPSS Statistics 25.0对腧穴进行层次聚类分析并绘制树状图。结果①最终纳入144篇符合条件的文献,提取针灸处方共184条,涉及126个腧穴,总使用频次为1659次;②频次为前五的腧穴依次是合谷、曲池、肩髃、外关和足三里;③卒中后肢体运动功能障碍常见表现为偏瘫、肩手综合征和肢体活动异常;④主要选用的经脉为手阳明经、足阳明经以及足少阳经,腧穴多分布于四肢;⑤特定腧穴的五输穴使用频次最高;⑥曲池、合谷、肩髃、外关和足三里组成核心组穴,高频腧穴聚类可划分为8个有效聚类群。结论在治疗时应重视阳经的取穴,同时结合阴经,强调腧穴的近治作用,整体上以扶正祛邪为原则,遵循中医整体观念。

考虑微能网聚合整形和资产利用率提升的配电网规划

市场环境下,微能网聚合商可通过调节内部各微能网能源设备出力以调整向配电网的购售电功率,从而获取整形补偿。针对当前配电网规划成本高、设备资产利用率有待提升以及未充分挖掘微能网聚合商功率调节潜力的问题,提出一种考虑负荷曲线整形的配电网线路选型规划方法。考虑微能网聚合商内部源荷不确定性以及配电网负载率和峰谷差率约束,提出微能网聚合商整形潜力评估方法和配电网整形需求计算方法。以此为基础,建立考虑微能网聚合整形的配电网优化规划二层模型。上层模型以配电网与微能网聚合商综合效益最优为目标,下层模型以微能网聚合商调节成本最低为目标,实现社会效益最佳和整形功率最优分配;上、下层模型分别以带精英保留策略的遗传算法和分支定界法利用商业软件CPLEX求解。算例仿真结果表明,所提方法可以提高配电网资产利用率和规划方案的经济性。

考虑用户侧微能网能量支援的电–气–热耦合系统可靠性评估

微能网是用户侧多能耦合的重要形式,大量微能网接入对供能可靠性影响显著。针对当前多能耦合系统可靠性评估对用户侧微能网运行模式、能量支援方式研究不充分的问题,提出考虑多微能网能量支援的电-气-热耦合系统可靠性评估方法。根据能量的网间支援与多能支援,定义并网运行、不完全孤岛独立运行、不完全孤岛联合运行、完全孤岛独立运行、完全孤岛联合运行5种故障后微能网运行模式;构建计及微能网运行模式的电-气-热耦合系统故障影响分析及可靠性评估框架;采用基于功率圆的静态孤岛划分方法确定微能网孤岛范围和孤岛运行模式,建立适用于各种微能网运行模式的统一孤岛多能负荷动态削减模型。算例分析结果表明,故障后通过用户侧多能耦合和微能网联合优化运行,能够实现电、气、热系统间的多能高效支援和支持更多重要负荷的可靠供能。

基于BaMgSiO_(4)氧空位缺陷发光的可视化荧光温度传感材料

温度是表征物理化学性质的最基本参数之一,精确的温度测量对于现代科学技术发展起着至关重要的作用。传统基于稀土离子热耦合能级对(TCLs)能量传递的荧光温度传感器因TCLs之间能量差的限制存在测温灵敏度低及信号区分困难等问题。为寻求更优的解决方案,本研究探索了氧空位缺陷发光在荧光温度传感器领域的应用前景。本文通过高温固相法合成了BaMgSiO_(4)陶瓷,由于在高温烧结过程中有少量Ba^(2+)和Mg^(2+)蒸发,陶瓷中会产生氧空位以保持材料电中性。这些氧空位所形成的缺陷能级在332 nm紫外光激发下,发射出372,400,527 nm三种波长的发射光。这三种发射光强度对温度有着不同的敏感性,使得其能够良好应用于荧光温度传感领域。其中,I372和I527组成的温度传感系统相对测温灵敏度在298 K时为2.90%·K^(-1),高于传统TCLs荧光温度传感器的测温灵敏度,突破了TCLs温度传感器的灵敏度天花板。另外,由于372 nm和527 nm波长相差较大,使得BaMgSiO_(4)陶瓷有着室温下绿光发射到458 K高温下蓝光发射的显著变化,实现了温度监控可视化。因此,BaMgSiO_(4)陶瓷因其独特的氧空位缺陷发光特性,为开发荧光温度传感器提供了一种高精度和可视化的新选择,为荧光温度探测技术提供了一条新思路。

含光储充一体化电站的城市交直流混合配电网韧性提升策略

近年来,频发的极端事件给配电网带来了巨大损失,因此配电网韧性提升极为重要。随着分布式光伏、储能及电动汽车等直流源荷的大量增加,城市配电网的形态正在从交流向交直流混合配电网转变。直流线路具有互联灵活的优势,能够打破交流配电网辐射状运行瓶颈实现灾后灵活组网,可有效提升配电网韧性。针对含光储充一体化电站的城市交直流混合配电网,提出一种能够充分考虑柔性直流互联特性与调控能力的供电恢复策略。首先,考虑灾后关键负荷与就地资源分布,提出了以直流线路为核心的应急供电恢复拓扑生成方法;其次,基于交直流恢复拓扑,建立了一种配电网两阶段韧性提升优化模型,第1阶段以最大程度保障重要负荷供电为目标优化负荷恢复次序,第2阶段以网络损耗最小为目标优化光储充一体化电站应急电源功率。算例结果表明,所提策略能够充分利用直流灵活互联能力及光储充一体化电站功率支撑能力恢复关键负荷,两阶段故障恢复方法具有良好的可行性与适应性。

理筋手法对膝骨关节炎兔软骨Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨理筋手法对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨的保护机制。方法将新西兰兔随机分为正常组、模型组及手法组,每组8只。采用关节腔内注射木瓜蛋白酶水溶液复制KOA模型。手法组每日采用理筋手法治疗,每次10 min,连续治疗21 d;正常组和模型组均不给予干预措施。采用ELISA法测定血清白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;采用苏木精-伊红染色法观察膝关节软骨的组织形态;采用Western blot法和实时荧光定量PCR分别测定软骨组织中Wnt3α、β-catenin、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)蛋白及其mRNA的表达水平。结果与模型组比较,手法组软骨板厚度增加、软骨剥脱较少,细胞核变性更轻微。与正常组比较,模型组血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,手法组血清IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。模型组软骨组织中Wnt3α、β-catenin、MMP-13蛋白及其mRNA表达水平均较正常组显著升高(P<0.05),手法组软骨组织中Wnt3α、β-catenin、MMP-13蛋白及其mRNA表达水平均较模型组显著降低(P<0.05)。结论理筋手法对KOA兔软骨的干预疗效显著,其作用机制可能与阻断Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。

考虑综合能源聚合商与配电公司利益均衡的配电网故障恢复方法

综合能源系统(IES)可以通过内部调度调节向电网购/售电功率,大量IES接入对配电网故障恢复的支援能力随之增强。针对当前配电网故障恢复未充分考虑IES主体利益需求的问题,提出了一种均衡综合能源聚合商与配电公司利益的配电网故障恢复方法。建立了配电网故障功率缺额计算与分配模型,实现了综合能源聚合商内部配电网功率缺额在各个IES之间的最优分配;考虑负荷损失量、网络损耗以及对综合能源聚合商的补偿费用,提出了综合能源聚合商与配电公司不同利益主体的博弈策略。算例仿真结果表明所提方法在满足综合能源聚合商利益的前提下能实现配电网故障最优恢复,同时表明电网与综合能源聚合商之间的电价补偿机制、IES接入规模对配电网故障恢复效果影响显著。

艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);海马CA1区神经细胞结构有不同程度改善;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。艾灸+阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能是通过调控p38 MAPK信号通路减少TNF-α、IL-1β蛋白表达。

基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨游泳运动干预血管性痴呆大鼠的机制

目的:基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨游泳运动对血管性痴呆(VD)大鼠的脑保护作用。方法:选择48只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组和实验组,分别为12、36只。实验组采用永久性结扎双侧颈总动脉法进行模型制备,按随机数字表法分为模型组、游泳运动组和药物组,每组12只。游泳运动组给予无负重游泳训练30 min/(次·d),连续4周;药物组腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠0.33 mg/(kg·d),连续4周;其余2组自由活动4周。干预4周后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学变化;采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot法分别检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA水平及蛋白的相对表达量。结果:①行为学变化:与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,游泳运动组、药物组平均逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。②神经元超微结构:模型组胞浆内细胞器数量减少,胞浆基质溶解空泡化,线粒体嵴断裂,结构不清晰,神经纤维可见坏死、溶解;与模型组比较,游泳运动组胞浆内各细胞器结构、空泡样变程度明显改善。③脑组织PERK、ATF4、CHOP mRNA水平及蛋白含量:与假手术组比较,模型组海马CA1区PERK、ATF4、CHOP mRNA水平均明显升高(P<0.05),PERK、ATF4、CHOP蛋白含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,游泳运动组、药物组海马CA1区PERK、ATF4、CHOP mRNA水平及蛋白含量均明显降低(P<0.05)。结论:游泳运动可保护VD大鼠脑组织,改善其认知功能;其作用机制可能与调控PERK/ATF4/CHOP通路,抑制VD大鼠海马区ERS相关蛋白PERK、ATF4、CHOP mRNA及蛋白表达有关。

基于深度学习的H2S气体传感器设计与研究

针对现有H2S气体传感器数据分析和数据预测问题,提出了一个混合深度学习模型,专门用于分析和预测H2S传感器的时间序列数据。模型结合卷积神经网络(CNN)和长短时记忆网络(LSTM),利用CNN强大的空间特征提取能力和LSTM出色的时间序列分析能力,通过归一化处理传感器数据,能够处理不同尺度的传感器读数,并通过构建时间序列数据集,准备用于训练的数据。训练过程中,模型学习历史数据中的空间和时间模式,以预测未来的H2S浓度。混合模型在测试集上进行评估,显示了其在预测未来传感器读数方面的准确性。该模型可以用于实时监测和响应潜在的有毒气体泄漏,从而保障安全并符合环境监测法规,为处理复杂传感器数据提供了一种有效的解决方案,展现出在高精度时间序列预测任务中的巨大潜力。