基于OBE的混合式教学在麻醉科住院医师规范化培训中的应用

目的探讨基于成果导向教育(outcome-based education,OBE)理念的混合式教学在麻醉科住院医师规范化培训教学中的应用效果。方法选取2022年6月—2023年6月在武汉大学人民医院麻醉科进行住院医师规范化培训的50名住院医师,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组25名。对照组开展传统的教学方法,研究组开展以OBE理念为基础,运用微课、腾讯视频会议、钉钉、微信平台等“互联网+”进行混合式教学。经过分组培训后,比较2组学员的麻醉理论知识考核成绩、实践技能成绩和教学质量理想率;评估2组学员对麻醉学的学习兴趣、学习积极性、临床思维以及教学满意度。结果研究组学员的理论考核成绩[(91.67±5.74)分]和实践操作成绩[(90.86±5.12)分]均高于对照组的成绩[(73.56±3.81)分,(75.23±4.50)分],差异有统计学意义(P<0.05)。研究组学员对麻醉学的学习兴趣[(90.59±5.27)分]、学习积极性[(91.50±4.86)分],和临床思维评分[(92.15±5.45)分],均高于对照组[(74.23±4.56)分,(72.78±3.98)分,(76.25±5.10)分],差异有统计学意义(P<0.05)。此外,研究组的教学质量理想率(96.00%)和满意度(92.00%)均高于对照组(60.00%,52.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于OBE理念的混合式教学,可有效提高麻醉科住院医师的临床理论知识和技能操作水平,有利于提升学员的综合能力、增强其对麻醉学的兴趣、学习积极性和临床麻醉思维,进一步提高了麻醉科住院医师规范化培训的教学质量和满意度。

右美托咪定复合超声引导骶管阻滞对精索鞘膜积液手术学龄前儿童临床效果的影响

目的 观察右美托咪定复合超声引导骶管阻滞对精索鞘膜积液手术学龄前儿童临床效果的影响。方法 选择2022年5月至2023年4月湖北省咸丰县人民医院拟行精索鞘膜积液手术学龄前儿童50例,按照随机数字表法将其分为右美托咪定组和对照组,每组25例。右美托咪定组采用七氟醚吸入诱导及维持,静脉开放后10~15 min完成右美托咪定0.4μg/kg泵注,同时行超声引导骶管阻滞,对照组以生理盐水替代。比较两组入室时(T0)、骶管阻滞时(T1)、手术切皮时(T2)、手术结束时(T3)、苏醒时(T4)、苏醒后5 min(T5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和呼吸频率(Res);比较两组T4、苏醒后15 min(T6)、苏醒后30 min(T7)儿童麻醉苏醒期躁动评估量表(PAED)评分、Ramsay镇静评分、东安大略儿童医院疼痛评分量表(CHEOPS)评分;记录两组相关不良事件发生情况。结果 两组HR时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组MAP、Res时间比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组MAP、Res组间及交互作用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。组间比较:T2~T5时,两组HR比较,差异有统计学意义(P<0.05);T0~T1时,两组HR比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T0~T5时,两组MAP和Res比较,差异无统计学意义(P>0.05)。整体比较:两组PAED、Ramsay镇静评分时间、组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组PAED、Ramsay镇静评分交互作用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组CHEOPS评分时间、组间、交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较:T4、T6、T7时,两组PAED、Ramsay镇静及CHEOPS评分组内两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:T4、T6、T7时,两组PAED、Ramsay镇静及CHEOPS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 右美托咪定复合超声引导骶管阻滞可安全应用于学龄前儿童精索鞘膜积液手术,降低患儿苏醒期躁动,且具有更佳的镇静镇痛作用。

亚甲蓝复合罗哌卡因隐神经阻滞对全膝关节置换术患者术后镇痛效果的影响

目的探讨应用亚甲蓝复合罗哌卡因隐神经阻滞对全膝关节置换术(TKA)患者术后镇痛效果的影响。方法选择择期行全膝关节置换术患者60例,男24例,女36例,年龄60~75岁,BMI 18.5~30.0 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为两组:亚甲蓝复合罗哌卡因组(MR组)和罗哌卡因组(R组),每组30例。腰-硬联合麻醉前,MR组采用0.10%亚甲蓝+0.25%罗哌卡因复合液20 ml行超声引导下隐神经阻滞,R组采用0.25%罗哌卡因20 ml行超声引导下隐神经阻滞。记录术后6、12、24、48、72 h患肢静息和活动时VAS疼痛评分,术后24、48、72 h患肢膝关节最大活动度(ROM)和股四头肌徒手肌力检查(MMT)评分,镇痛泵有效按压次数、补救镇痛例数和补救镇痛药首次追加时间。记录穿刺部位出血、感染、局部麻醉药物中毒、神经损伤、周围组织损伤等神经阻滞相关并发症的发生情况。结果与R组比较,MR组术后12、24、48、72 h静息时VAS疼痛评分明显降低(P<0.05),术后48、72 h活动时VAS疼痛评分明显降低(P<0.05),术后24、48、72 h患肢膝关节ROM明显增大(P<0.05),镇痛泵有效按压次数明显减少(P<0.05),补救镇痛率明显降低(P<0.05)。两组术后住院期间均未见神经阻滞相关并发症。结论超声引导下亚甲蓝复合罗哌卡因隐神经阻滞可增强TKA术后镇痛效果,延长镇痛作用时间,减少术后镇痛药的使用,有利于术后早期膝关节的功能锻炼。

REV-ERB激动剂SR9009通过上调SLC7A11/GPX4轴限制铁死亡减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的评价时钟基因REV-ERB激动剂SR9009在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其调控铁死亡的潜在机制。方法SPF级健康雄性SD大鼠24只,体质量为90~110g,采用随机数字表法分为糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注+REV-ERB激动剂组(DIR+SR9009组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注+铁死亡激活剂+REV-ERB激动剂组(DIR+Erastin+SR9009组,n=6)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-枸橼酸盐缓冲液40mg/kg的方法制备大鼠2型糖尿病模型。DIR+SR9009组于缺血前6h腹腔注射REV-ERB激动剂SR9009100mg/kg,DIR+Erastin+SR9009组分别于缺血前24h和12h腹腔注射铁死亡激活剂Erastin 15mg/kg,缺血前6h腹腔注射REV-ERB激动剂SR9009100mg/kg。2型糖尿病建模成功继续高脂饲料喂养5周后,采用结扎左冠状动脉前降支30min后恢复血流灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2h时颈动脉采血后处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay,ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,比色法测定心肌Fe^(2+)、线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,TTC法检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色法观察病理结果,Western blot法检测心肌REV-ERBα、胱氯酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达水平。结果与DS组比较,DIR组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,SOD活性降低,REV-ERBα表达升高,SLC7A11和GPX4表达下调(P<0.05);与DIR组比较,DIR+SR9009组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量降低,SOD活性升高,REV-ERBα表达下调,SLC7A11和GPX4表达升高,心肌梗死面积减少(P<0.05);与DIR+SR9009组比较,DIR+Erastin+SR9009组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,REV-ERBα表达升高,SLC7A11和GPX4表达下调,心肌梗死面积增加(P<0.05)。结论时钟基因REV-ERB激动剂SR9009预处理可减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,且与SLC7A11/GPX4轴抗氧化系统异常诱导的铁死亡密切相关。

短时程臂丛神经电刺激治疗带状疱疹后神经痛1例

带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是带状疱疹(herpes zoster,HZ)最常见、最严重的并发症之一,严重影响病人的生活质量。最新数据表明,我国HZ的患病率约为7.7%,而29.8%HZ病人将进展为PHN[1]。目前PHN治疗是采用以药物治疗为基础,联合微创介入治疗的综合治疗模式[2]。

FoxO家族在心血管疾病中的作用研究进展

叉头框转录因子(Fox)O家族是Fox家族的重要成员,在细胞增殖、代谢、凋亡、氧化应激等方面具有重要作用,近年来备受关注。FoxO家族可在多种病理生理因素作用下调控心血管系统的生物学特性,其中FoxO1、FoxO3a和FoxO4是维持心脏功能和调节心脏应激所必需的转录因子,调控这些转录因子可直接影响心血管疾病的结局。但目前FoxO家族成员在心血管疾病中的作用机制尚未完全阐明,未来深入研究各成员在心血管疾病中的作用,可以为心血管疾病的治疗和预防提供新方向。

巨噬细胞极化及其代谢在肾脏缺血再灌注损伤相关肾间质纤维化形成中的研究进展

肾移植是目前挽救肾衰竭患者的唯一方式。然而,肾间质纤维化是导致移植肾远期功能丧失和降低患者预后的主要因素。缺血再灌注损伤(IRI)是移植肾间质纤维化形成的重要诱因之一,可引起移植肾无菌性炎症,驱使免疫细胞浸润以及炎症因子产生。其中,巨噬细胞是IRI中的关键性免疫细胞,参与肾脏IRI相关的肾间质纤维化形成的全过程,并表现出高度的异质性和功能多样性。探讨巨噬细胞在肾脏IRI相关的肾间质纤维化形成中的研究进展,可为改善移植肾远期结果提供治疗靶点。

参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究

目的 探讨参附注射液 (SF)对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法 通过兔失血性休克复苏模型 ,2 1只家兔随机分为参附注射液治疗组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和假手术组 (C组 ) ;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2 .1ml/kg ,随后静滴 5ml/kg ,直到观察结束。分别于实验前 (S0 )、休克 1h(S1)及复苏 1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠黏膜内pH(pHi)、肠黏膜NO、MDA及钙 (Ca++)含量。结果 A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值 (P <0 .0 5 ) ,R3时肠黏膜NO、MDA及Ca++含量低于B组 (均P <0 .0 5 ) ;B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态 ,肠黏膜NO、MDA及Ca++含量均明显高于A组和C组 (P <0 .0 5 )。结论 SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应。

生脉、参附注射液对家兔休克复苏时血流动力学影响的对比研究

比较生脉注射液（SM）和参附注射液（SF）对失血性休克复苏时血流动力学的影响。采现失血性休克复苏家兔模型，分别于休克前、休克1小时、复苏1小时及2小时观察MAP（平均动脉压）、CO（心输出量）、SVR（外周血管阻力）、HR及CVP的变化，以及SM和SF对其影响。实验结果表明，休克复苏期间应用SM或SF均能显著升高MAP，增加CO，且显著降低SVR；休克复苏1小时，SM升高MAP及增加CO作用较SF强（P＜0．05），而复苏1小时及2小时，SF降低SVR作用较SM显著（P＜0．05），两药对HR及CVP影响无差异。提示休克复苏初期应用SM更能维持血流动力学稳定，而SF舒张血管作用强有利于改善组织灌注。

全脑缺血再灌注大鼠大脑c-fos基因表达的实验研究

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注时大脑细胞ｃｆｏｓ基因表达及药物对其的影响，为探讨脑缺血再灌注损伤的基因机制提供依据。方法：从不同缺血再灌注时点大鼠的大脑提取ＲＮＡ，与探针ｃｆｏｓｃＤＮＡ进行打点分子杂交，图像经分析测出各时点大脑ｃｆｏｓ基因ｍＲＮＡ的相对水平。结果：大脑ｃｆｏｓ基因表达从缺血２０分钟开始，再灌注２０分钟表达水平显著高于对照组（Ａ值：１０．１２８±１．４５４比２．１３２±０．６２３，Ｐ＜０．０１），再灌注４０分钟达高峰（Ａ值：１４．９０８±１．８６２），随后下降，再灌注９０分钟达到并维持正常水平，显示ｃｆｏｓ基因早期、快速、一过性高表达；用尼莫地平缺血前预处理能显著抑制缺血３０分钟再灌注４０分钟时大脑ｃｆｏｓ基因表达（Ａ值：２．３１２±０．９４１）。结论：ｃｆｏｓ基因极可能介导了Ｃａ２＋的信息。

参附注射液对休克再灌注期间肠粘膜pH及门静脉血气的影响

参附注射液(Shen-Fu injection,SF)是由经典古方参附汤制成的中药针剂,临床和实验研究表明,SF 治疗各种原因引起的厥脱证(休克)取得满意效果。本研究旨在通过观察失血性休克再灌注期间使用 SF 时肠粘膜 pH(pHi)、门静脉血气的变化,探讨 SF 对肠道血液灌注及氧合的影响。材料与方法1 动物及分组家兔22只,雌雄不拘,体重1.9～2.4 kg。动物随机分为假手术组(Ⅰ组,n=6)、休克再灌注组(Ⅱ组,n=9)及 SF 组(Ⅲ组,n=7)。实验前禁食12h,自由饮水。2 药物及主要仪器 SF 由雅安三九药业有限公司提供,

罗库溴铵合用维库溴铵时肌松效应及插管条件

我们联合应用罗库溴铵和维库溴铵，观察其肌松起效时间、插管条件及循环功能变化，以探讨临床应用价值。材料与方法１病例选择共４５例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级普外科择期手术全麻患者，男２７例，女１８例，平均年龄（４４．７０±１０．１０）岁，体重（５７．００±６．８０）ｋ...

休克再灌注期间肠粘膜pH及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压差的变化

目的：探讨低血容量性休克及再灌注时肠粘膜ｐＨ（ｐＨｉ）及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压（ＰＣＯ２ ）差（Ｐｉ－ ａＣＯ２ ）的变化及意义。方法：采用兔低血容量性休克及再灌注模型，通过Ｔｏｎｏｍ ｅｔｒｙ 张力计测定并计算休克前（Ｓ０ ）、休克１ 小时（Ｓ１）及再灌注１ 小时（ＲＥＰ１ ）、２ 小时（ＲＥＰ２ ）乙状结肠ｐＨｉ及Ｐｉ－ ａＣＯ２ ，同时监测血流动力学及氧指标，并依据ｃｈｉｕ 法观察ＲＥＰ２ 时肠粘膜病理改变分级。结果：Ｓ１、ＲＥＰ１ 及ＲＥＰ２ ３个时点乙状结肠ｐＨｉ显著低于对照组和Ｓ０，而Ｐｉ－ ａＣＯ２ 明显高于对照组和Ｓ０ （Ｐ均＜ ０．０１），且ＲＥＰ１ 、ＲＥＰ２ 与Ｓ１ 时ｐＨｉ及Ｐｉ－ ａＣＯ２ 无差异。ＲＥＰ２ 时肠粘膜损伤（肠上皮坏死脱落）为Ⅱ～Ⅲ级并与ｐＨｉ正相关。与乙状结肠ｐＨｉ及Ｐｉ－ ａＣＯ２ 变化不同，再灌注期间全身氧指标和血流动力学基本恢复至休克前水平。结论：休克缺血及再灌注时肠道持续低灌注及氧合障碍，ｐＨｉ及Ｐｉ－ ａＣＯ２ 是反映该状态特异灵敏的指标。

参麦对休克复苏时肠黏膜内一氧化氮、丙二醛及钙含量的影响

目的 :观察参麦注射液 (简称参麦 )对休克复苏期间肠黏膜内一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)及钙 (Ca2 + )含量的影响 ,探讨其肠黏膜保护作用机制。方法 :采用Lamson兔休克肠缺血再灌注模型 ,2 1只家兔随机分为对照组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和参麦治疗组 (C组 )。C组于复苏同时首剂静注参麦 2 .1mg/kg ,随后持续泵入 7.5ml/kg·h ,直至观察结束。分别于放血前 (N)、休克 1h(S1)、再灌注 1h(R1)和 3h(R3 )观察参麦对乙状结肠黏膜内pH(pHi)及R3 时回肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 含量的影响。结果 :C肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 显著低于B组 (均为P <0 .0 5 ) ,其中Ca2 + 与A组无显著性差异 ,而NO及MDA含量高于A组 ,R1和R3 时肠 pHi明显高于B组 ;B组肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 含量明显高于A组和C组 (P <0 .0 5 ) ,R1～R3 期间肠 pHi持续低水平。结论 :参麦减轻肠黏膜再灌注损伤与其改善黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生或释放、降低氧自由基水平和防止钙超载有关。

厌氧培养箱法建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型

目的探讨建立大鼠心肌细胞H9c2缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤模型的一种新方法。方法实验使用大鼠心肌细胞H9c2,随机分为对照组和实验组,对照组常规培养不做处理,实验组分为缺氧2、4、8、12 h及缺氧后复氧2 h组。缺氧时换不含血清的低糖DMEM培养基,再置入85%N2、10%H2、5%CO2缺氧环境。缺氧后,加入新鲜DMEM培养基,置入二氧化碳培养箱中继续培养2 h。苔盼蓝染色检测细胞存活率,Annexin V/PI染色行流式细胞术检测细胞凋亡率,分光光度法检测培养基中的乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果大鼠心肌细胞经过H/R处理后,与对照组比,细胞存活率显著下降,LDH含量升高,细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用厌氧培养箱法建立大鼠心肌细胞H/R损伤模型简单易行,重复性好。

参麦注射液改善兔休克再灌注期间肠道灌注及氧合

目的 :研究参麦注射液 (SM)对休克再灌注期间肠道灌注及氧合的影响。方法 :2 1只兔随机分为对照组(Ⅰ组 ,n =6 ) ,休克再灌注组 (Ⅱ组 ,n =9)及SM治疗组 (Ⅲ组 ,n =6 )。采用Lamson休克再灌注模型 ,通过Tonometry张力计及门静脉置管 ,观察休克前、休克 1小时、再灌注 1和 2小时乙状结肠肠粘膜 pH(pHi)、门静脉血气及血流动力学变化。结果 :Ⅱ组再灌注期间pHi及门静脉血 pH(pHpV)持续低于Ⅰ组 (P <0 0 5 )及休克前 (P <0 0 1) ,且二者线性相关 ;而门静脉血氧饱和度 (SpVO2 )高于Ⅰ组 ,与 pHi呈负相关。Ⅲ组再灌注 1和 2小时 pHi及pHpV较Ⅱ组明显升高(P <0 0 5 ) ,而SpVO2 恢复至Ⅰ组水平。Ⅲ组再灌注期间MAP及CO高于Ⅱ组 ,而外周血管阻力 (SVR)低于Ⅱ组 (P<0 0 5 )。Ⅱ组除再灌注 1小时MAP外各指标与Ⅰ组无差异。结论

创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用(英文)

背景:创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全,引起肠黏膜损伤。目的:观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca2+含量、血清双胺氧化酶的影响。设计:以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位:武汉大学人民医院麻醉科。材料:实验于2003-08/10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成,选择健康家兔24只随机分为3组:参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组,每组8只。干预措施:通过股动脉放血犤2mL/(kg·min)犦,平均动脉压降至40mmHg并持续60min,回输自体血及等量平衡盐液制备兔创伤修复模型;参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2.1mL/kg,随后持续注入参附注射液5mL/(kg·h)。主要观察指标:分别于实验前,创伤修复1h,及再灌注1,3h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性。结果:24只家兔均进入结果分析。①参附注射液治疗组再灌注1,3h肠黏膜pH为7.171±0.102,7.194±0.106,高于单纯创伤修复组(6.920±0.155,6.971±0.165,P<0.05,P<0.01)及对照组(7.329±0.038,7.322±0.101,P<0.05)。②参附注射液治疗组再灌注1,3h血清双胺氧化酶为(35.090±1.184),(32.440±2.884)μkat/L,显著高于单纯创伤修复组犤(50.994±2.684),(52.377±1.217)μkat/L,P<0.01犦及对照组犤(15.970±1.734),(16.620±0.767)μkat/L,P<0.05犦。③再灌注3h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组犤(61.8±5.3,72.2±5.8)μmol/g,(68.2±4.9,96.9±8.5)μmol/L,P<0.05犦。再灌注3h肠黏膜Ca2+含量参附注射液治疗组为(2.43±0.27)μmol/L,低于单纯创伤修复组犤(2.93±0.34)μmol/L,P<0.05犦,高于对照组犤(2.26±0.31)μmol/L,(P<0.05)犦。结论:给予家兔人用等效剂量的参附注射液,增加了肠黏膜灌注及氧合作用,抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载,对创伤修复期间肠黏膜具有良好的保护作用。

罗库溴铵对维库溴铵药效的影响及其先后给药法的应用

目的:研究罗库溴铵对追加的维库溴铵肌松效应的影响及罗库溴铵维库溴铵先后给药法的临床价值。方法:观察2倍ED95剂量的罗库溴铵(0.6mg·kg-1)、维库溴铵(0.1mg·kg-1)分别诱导时的时效及插管条件,以及插管后对追加的1倍ED95剂量的维库溴铵的起效及维持时间的影响。结果:罗库溴铵阻滞起效时间显著快于维库溴铵(P<0.01),二者产生的插管条件及维持时间相似;罗库溴铵插管后对追加的维库溴铵药效无影响。结论:罗库溴铵维库溴铵先后给药法合理安全,有重要临床价值。

远端缺血处理心脏保护作用的研究进展

1986年,Murry等首次发现,在心脏长时间缺血前,先经过4次5 min短暂的非致命性缺血处理,可以有效地保护心脏,提升对随后长时间致命性缺血的耐受能力,并将这种内源性保护机制称为心肌缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）。