肘关节造影闭合复位经皮克氏针固定治疗儿童肱骨外髁骨折

目的探讨肘关节造影闭合复位经皮克氏针固定治疗儿童肱骨外髁骨折的疗效。方法采用肘关节造影闭合复位经皮克氏针固定治疗24例肱骨外髁骨折患儿。记录骨折愈合情况、并发症发生情况、肘关节恢复情况,末次随访时采用Flynn肘关节评分标准评价疗效。结果患儿均获得随访,时间18~24个月。骨折均愈合,时间8~16周。术后未发生肘外翻畸形、肱骨外髁缺血性坏死、骨化性肌炎、缺血性肌挛缩以及神经症状等并发症。末次随访时,4例患儿肘关节功能未完全恢复正常,但不影响生活,Flynn肘关节评分等级均为良;20例肘关节功能均恢复至健侧水平,Flynn肘关节评分等级均为优。结论采用肘关节造影闭合复位经皮克氏针固定治疗儿童肱骨外髁骨折,术中能清楚显示儿童肱骨远端的软骨成分,有助于判断骨折的移位程度和闭合复位的质量,避免不必要的切开复位及并发症的发生。

机械应力下骨细胞行为变化的研究进展

机械应力刺激在维持骨骼正常形态、功能和自稳平衡方面起着重要作用。过去的研究普遍认为骨细胞是不活跃的细胞。近年来,对骨细胞的深入研究表明,骨细胞是骨骼中主要的机械应力感受细胞,在机械应力下的骨形成和骨重塑过程中起着关键作用。机械应力不仅可以减少骨细胞凋亡,还能促进其分化水平。此外,受机械应力刺激的骨细胞通过直接或间接的方式来调节成骨细胞和破骨细胞的分化水平,从而维持骨结构的强度和调节骨稳态。笔者拟对机械应力下骨细胞行为变化以及其与成骨细胞和破骨细胞偶联的分子机制进行综述,旨在为今后骨质疏松基础研究提供理论参考。

微重力导致骨质疏松的机制

背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力导致骨质疏松发生的机制。方法:在Pub Med、Web of Science和Cochrane图书馆数据库检索2000-2023年的相关文献,纳入标准为与微重力导致骨质疏松相关的组织工程研究和基础研究的所有文章,最终对85篇文献进行综述。结果与结论:(1)在微重力环境下,骨髓间充质干细胞更倾向于向成脂细胞分化,减少向成骨细胞分化,而微重力环境中的造血干细胞则更倾向于分化为破骨细胞,减少向红系分化;同时,微重力抑制成骨细胞增殖和分化、促进成骨细胞凋亡、改变细胞形态及降低成骨细胞矿化能力,显著增加破骨细胞数量和活性并且阻碍成骨细胞向骨细胞分化,促进骨细胞的凋亡。(2)在微重力环境下,人体会出现骨骼肌萎缩、微血管重塑、骨微循环障碍及内分泌紊乱等组织或系统的变化,这些变化会导致骨骼微环境下机械应力卸载,血液灌注不足以及钙循环紊乱等,对骨质疏松的发生产生了重要的影响。(3)目前,微重力导致骨质疏松的机制较为复杂,通过更深入的研究这些生理机制对于确保航天员在长期太空任务中的健康至关重要,并为预防和治疗骨质疏松症提供了理论依据。

体外实验中压应力对细胞的作用和影响

背景:沃尔夫定律指出,机体缺乏机械应力会导致骨组织的微结构退化、质量损失和代谢紊乱,并最终导致骨质疏松症,这提示机械应力在骨组织生长、重建及成形中具有重要作用。目前机械应力对成骨细胞的相关研究主要集中在流体剪切力上,但其在体内干预较为困难,同时有研究发现压应力在一定程度上也可以起到与流体剪切力类似的作用,探究压应力在体外对细胞的作用方式和影响,可以丰富机械应力与细胞的相互作用关系,有助于为包括骨质疏松在内的代谢性骨病和其他疾病的研究提供理论依据。目的:综述体外实验中压应力对细胞的施加方式、引起细胞产生不同的生物学行为、可能的作用信号途径以及未来可能应用的领域。方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网及万方数据库2000年1月至2024年3月发表的相关文献,中文检索词为“压应力,机械应力,静水压力,细胞”,英文检索词为“compressive stress,mechanical stress,hydrostatic pressure,cell”。纳入压应力作用于细胞的基础研究及微观机制研究,最终对纳入的63文献进行综述。结果与结论:(1)压应力的施加方式多样,不同实验设备对细胞加载压应力的方式不尽相同,需要进一步规范实验设备和标准化力学单位,减少混杂因素,使不同实验组之间具有参考性和可比性;(2)压应力可引起细胞增殖、分化、自噬、凋亡、迁移等变化,且在多数情况下压应力的作用效果具有时间或剂量依赖性;(3)目前大部分体外实验研究表明,压应力可能主要是通过MAPK信号途径、Wnt/β-catenin信号通路作用于成骨细胞,引起成骨细胞产生不同的应答;(4)压应力可对不同细胞产生不同的作用效果,还需要进一步研究其对不同组织的生物学作用;(5)对压应力的更深入研究有助于为骨科、口腔、肿瘤等疾病的治疗提供理论依据,利用静水压力进行温和消毒是一种前景巨大的消毒手段。

Caveolin-1介导流体剪切应力调控MC3T3-E1成骨细胞增殖和凋亡

背景:流体剪切应力在成骨细胞增殖和凋亡中起着重要作用。然而,Caveolin-1(Cav-1)是否参与成骨细胞中流体剪切应力诱导的增殖与凋亡过程尚不清楚。目的:探讨Cav-1在流体剪切应力调控成骨细胞增殖和凋亡中的作用。方法:选择生长状态良好的MC3T3-E1成骨细胞,加载不同时间(0,30,60,90 min)且强度为1.2 Pa的流体剪切应力,观察Cav-1蛋白的表达,筛选出时间为60 min的条件进行实验。将MC3T3-E1细胞分为:对照组、流体剪切应力组、流体剪切应力+pcDNA 3.1组(对照)、流体剪切应力+pcDNA Cav-1组(过表达质粒),分别采用流体剪切应力和过表达Cav-1等方式干预,通过q RT-PCR和Western blot检测MC3T3-E1细胞内增殖以及凋亡相关分子的表达量;通过CCK-8与Ed U实验检测MC3T3-E1细胞增殖活性;采用Hoechst 33258染色以及流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡情况。结果与结论:加载流体剪切应力后MC3T3-E1细胞中Cav-1的表达显著下调,且加载60 min表达水平最低。过表达Cav-1减弱了流体剪切应力促进MC3T3-E1细胞增殖及抑制细胞凋亡的效应。说明Cav-1在流体剪切应力调节成骨细胞增殖和凋亡过程中具有重要的作用,并可能为骨质疏松症提供潜在治疗策略。

白藜芦醇激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以及相关分泌蛋白的调控作用,进一步验证白藜芦醇通过激活细胞外信号调节激酶5完成上述过程。方法:小鼠MC3T3-E1前成骨细胞分别用完全培养基、XMD8-92(细胞外信号调节激酶5抑制剂)、表皮生长因子(细胞外信号调节激酶5激活剂)和白藜芦醇单独干预及XMD8-92+表皮生长因子、白藜芦醇+XMD8-92干预后,通过Western blot检测各组细胞内细胞外信号调节激酶5、磷酸化细胞外信号调节激酶5蛋白,增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA,以及成骨细胞分泌蛋白骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的表达情况,使用细胞免疫荧光染色检测各组细胞外信号调节激酶5、骨保护素和核因子κB受体活化因子配体荧光强度,使用EdU染色检测各组细胞增殖情况。白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间由细胞形态学观察和CCK-8实验确定。结果与结论:①细胞外信号调节激酶5信号蛋白的激活能有效促进MC3T3-E1细胞增殖、上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;②白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间为5μmol/L,24 h;③白藜芦醇可以激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白,进而促进成骨细胞增殖,并上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;④研究结果表明,白藜芦醇可以通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进MC3T3-E1细胞增殖,并通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值。

CaMKⅡ参与调控成骨细胞分化和凋亡的研究进展

成骨细胞分化和凋亡在维持骨稳态中起着至关重要的作用,异常的成骨细胞分化或凋亡会导致多种骨代谢疾病。钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一类广泛存在于体内的多功能蛋白激酶家族,它通过将细胞内的Ca^(2+)信号转化为多种生理或病理的细胞反应,在成骨细胞的分化和凋亡调控中发挥着重要作用。CaMKⅡ对成骨细胞分化的影响主要通过3个信号通路实现:(1)通过1α-25(OH)_(2)D_(3)膜介导信号通路调节成骨细胞的分化;(2)参与WNT/Ca^(2+)信号通路;(3)通过RUNX2-OSX信号通路影响成骨细胞分化。这些信号通路共同作用于成骨细胞,促进其成熟和功能发挥。CaMKⅡ在成骨细胞凋亡中的作用则涉及调节内质网应激反应和调控Bax/Bcl-2表达比例。这些机制对于成骨细胞的存活和凋亡至关重要,影响骨组织的稳定性和重建。总体而言,CaMKⅡ作为一个多功能信号分子,在成骨细胞分化和凋亡的调控中扮演重要角色。对CaMKⅡ的进一步研究,特别是在骨代谢疾病治疗中的应用,是未来研究的一个重要方向。

沉默信息调节因子1靶点在白藜芦醇抗氧化治疗骨质疏松症中的研究进展

骨质疏松症(OP)是骨科常见的慢性疾病之一,以骨量降低和骨结构破坏为特征,骨折是其最严重的并发症,极大地影响患者生活质量。OP发生发展过程中所涉及的生理机制极其复杂,而年龄增长和雌激素不足引起的体内氧化应激水平的上升,是发生OP的一项重要原因。虽然目前治疗骨质疏松的药物众多,但均存在着或轻或重的不良反应,甚至可能加重患者的痛苦。白藜芦醇是一种天然存在的植物化合物,具有抗氧化的性质,能通过多种途径降低体内氧化应激水平,沉默信息调节因子1即为其中一个靶点。本文将综述白藜芦醇激活沉默信息调节因子1后,通过不同机制发挥其抗氧化应激效应治疗OP的研究进展,以期为科研工作者提供新的思路,也为临床医师在治疗OP时提供新的方向。

不同后交叉韧带指数测量方法对前交叉韧带损伤的诊断价值

目的:比较6种不同测量方法下的后交叉韧带(posterior cruciate ligament,PCL)指数(Index),分析验证其在前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)损伤中的临床诊断价值。方法:回顾性分析2018年5月至2022年3月收治的225例患者的膝关节MRI资料,年龄18~60岁,中位数32岁。根据ACL是否损伤,分为ACL正常组和ACL损伤组。在114例ACL损伤和111例ACL完整受试者的膝关节MRI矢状位图像上,测量MRI矢状位PCL在股骨附着点和胫骨附着点之间的直线距离(A)和该直线到矢状位图像上PCL弧形标记点之间的最大垂直距离(B),计算PCL Index并评估其对ACL损伤的诊断价值。结果:ACL正常组和ACL损伤组PCL Index1、2、3、6比较差异无统计学意义(P>0.05);两组PCL Index4、5比较,差异有统计学意义(P<0.001)。ACL正常组的PCL Index2、6与患者年龄呈负相关性(相关系数=-0.213,-0.189;P<0.05),ACL损伤组的PCL Index5与患者身体质量指数(body mass index,BMI)呈负相关性(相关系数=-0.277;P<0.05)。结论:PCL Index的改变有助于ACL损伤的诊断,临床中PCL Index4、5可以作为诊断ACL损伤的有效参考指标。

miR-199a-3p通过靶向CABLES-1调控流体剪切力介导的成骨细胞增殖

目的探讨miR-199a-3p在流体剪切力(fluid shear stress,FSS)诱导成骨细胞增殖中的作用及其可能的分子机制。方法对成骨细胞MC3T3-E1加载1.2 Pa FSS,时间分别为0、15、30、45、60、75、90 min。使用miR-199a-3p模拟物或miR-199a-3p抑制物转染MC3T3-E1细胞。使用将过表达的miR-199a-3p以及其阴性对照分别转染MC3T3-E1细胞,并以1.2 Pa FSS处理45 min。将pcDNA NC、pcDNA-CABLES-1、si RNA NC、si RNA CABLES-1转染至MC3T3-E1细胞中。分别共转染pc DNA-CABLES-1与miR-199a-3p mimic以及si RNA-CABLES-1与miR-199a-3p inhibitor。CCK-8实验检测细胞活性;RT-qPCR检测CABLES-1、miR-199a-3p、CDK 6、Cyclin D1、PCNA表达水平;荧光素酶报告实验检测CABLES-1和miR-199a-3p的靶向关系。免疫荧光检测CABLES-1蛋白表达。Western blot检测CABLES-1、CDK 6、PCNA、Cyclin D1的蛋白表达。结果FSS作用下MC3T3-E1细胞中的miR-199a-3p出现显著下调。过表达的miR-199a-3p抑制成骨细胞增殖,下调miR-199a-3p表达促进成骨细胞增殖。miR-199a-3p可以逆转FSS诱导的成骨细胞增殖。双荧光素酶实验表明,miR-199a-3p靶向作用于CABLES-1,过表达的miR-199a-3p可抑制CBALES-1蛋白表达。CABLES-1能够促进成骨细胞增殖。miR-199a-3p通过CABLES-1抑制FSS诱导的成骨细胞增殖。结论FSS诱导的成骨细胞增殖通过下调miR-199a-3p并通过靶向作用于CABLES-1实现。研究结果为FSS诱导成骨细胞增殖机制的研究提供新方向,也为未来机械刺激在骨关节疾病治疗中的临床应用研究提供新思路。

流体剪切力通过下调p21促进MC3T3-E1成骨细胞增殖

目的探讨流体剪切力(fluid shear stress,FSS)对成骨细胞p21表达的影响,并明确p21在FSS诱导的成骨细胞增殖过程中的作用。方法对成骨细胞加载不同时间(0、15、30、45、60 min)、1.2 Pa FSS。用CCK-8实验、EdU实验检测成骨细胞增殖活性。用siRNA p21或pcDNA p21转染成骨细胞,并用Western blotting检测转染效果。Western blotting检测不同干预条件下p21、cyclin D1、CDK4的表达变化。结果加载1.2 Pa FSS后,p21表达显著下调,且加载45 min后表达水平最低。加载FSS和下调p21表达都显著增强成骨细胞增殖,并增加cyclin D1、CDK4表达。而上调p21表达后,加载FSS不再具有增强成骨细胞增殖和增加cyclin D1、CDK4表达的作用。结论1.2 Pa FSS能够下调成骨细胞p21表达,在加载45 min时下调最为明显。p21下调对成骨细胞增殖具有促进作用,且FSS通过下调p21促进成骨细胞增殖。

ceRNAs在软骨损伤中作用机制的研究进展

正常的关节软骨对肢体活动有重要作用,关节创伤、生物力学改变及年龄等危险因素均可导致关节软骨受到损伤,先前的研究虽然已在分子层面上对关节软骨损伤的原因做出报道,但关于软骨损伤发生及预后的分子间调控机制了解并不充分。竞争性内源RNA(competing endogenous RNAs,ceRNAs)是一种包括非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)等分子在内的庞大RNA分子间调控网络,其作为一种新兴的调控机制参与关节软骨的损伤与修复。研究发现,ceRNAs通过竞争结合微小RNA(microRNA,miRNA)可调控关节软骨细胞的增殖、凋亡及软骨细胞外基质降解等过程进而影响关节软骨的健康。笔者查阅近几年相关研究文献,就ceRNAs在关节软骨损伤中的作用机制及潜在性应用展开综述,以期为关节软骨损伤的防治提供新的思路和方向。

后交叉韧带3D模型技术获取低位胫骨隧道解剖参数研究

目的基于后交叉韧带(posterior cruciate ligament,PCL)3D模型技术建立低位胫骨隧道并测量其解剖参数。方法选取101例健康膝关节CT影像资料,利用Mimics21.0(Materialise,比利时)软件建立PCL 3D虚拟手术模型并建立前内侧与前外侧入路的低位胫骨隧道,测量胫骨隧道长度(length of the PCL tibial tunnel,LTT),胫骨隧道与胫骨平台3D夹角(3D included angle between tibial medial axis extension line and tibial plateau,3D ATPT)以及隧道入口点到胫骨平台距离(perpendicular distance of the tunnel’s entry point to the tibial plateau,PTT)。利用SPSS 25.0进行统计学分析。结果前内侧与前外侧胫骨隧道参数测量,LTT分别为(45.56±4.27)mm、(43.93±4.10)mm,差异有统计学意义(P<0.05);3D ATPT分别为(48.17±6.12)°、(54.49±5.81)°,差异有统计学意义(P<0.05);PTT分别为(61.86±6.80)mm、(63.51±6.32)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。结论测量PCL的3D模型低位胫骨隧道相关参数,可为临床PCL重建手术提供理论参考。

微重力对成骨细胞分化影响的研究进展

本研究回顾了微重力对成骨细胞分化的影响,综述微重力环境下信号通路和表观遗传对成骨细胞分化的调控作用,并重点介绍了MAPK/ERK、Wnt/β-catenin、BMP/Smad信号通路以及非编码RNA的作用机制。最后,总结当前针对微重力环境下骨量流失的治疗措施,为后期通过促进成骨分化来治疗太空微重力下骨丢失提供理论依据。

基于Rhinoceros软件的后交叉韧带重建术中胫骨隧道3D模型的建立方法

目的:介绍一种基于三维(3D)模拟软件(Rhinoceros)建立后交叉韧带(PCL)重建术中胫骨隧道的3D模型并测量胫骨隧道相关参数的方法。方法:采集4名健康志愿者的膝关节CT数据,利用Rhinoceros软件建立膝关节3D模型,并模拟PCL重建术中3种不同角度的胫骨隧道并测量隧道的相关参数,隧道与胫骨平台所成角度分别为45°、50°、55°。结果:成功建立PCL重建术中胫骨隧道的3D模型,可基于Rhinoceros软件从任意角度对模型进行观察,并准确测量胫骨隧道的重要参数。结论:基于Rhinoceros软件模拟胫骨隧道用于PCL重建术前规划的3D手术模型成功建立,该项技术能准确直观地模拟PCL重建手术过程,展示胫骨与胫骨隧道的解剖结构和空间关系,可以为术者提供准确的隧道参数用于术前规划。

镍钛记忆合金表面处理与骨髓间充质干细胞体外培养的生物相容性评价

目的 :评价镍钛记忆合金表面不同方法处理后的生物相容性。方法 :镍钛形态记忆合金表面氮化钛、类金刚石处理后 ,选择不同方法表面处理试验片 6 0个 (10mm× 5mm× 1mm) ,与骨髓间充质干细胞体外共同培养 ,观察1d、5d、8d培养液中镍离子的释放量、培养液中的羟脯氨酸和碱性磷酸酶含量 ,观察细胞生长情况 ,并进行组织免疫学染色观察细胞内蛋白质含量。结果 :细胞计数第 1d各组间无明显差异 ,第 5d、8d类金刚石及氮化钛组细胞数较镍钛合金组明显增多 (P <0 0 5 )。镍离子释放浓度氮化钛组、类金刚石组与与镍钛记忆合金组之间有差异 (P <0 0 1)。细胞内嗜银蛋白染色光镜下观察类金刚石及氮化钛组核内黑色颗粒较镍钛合金组多并且颗粒较大 ,与镍钛合金组有显著性差异 (p <0 0 5 )。镍钛合金组与类金刚石组细胞培养液中羟脯氨酸含量在第 5d、8d明显较第 1d降低 ,但氮化钛组羟脯氨酸含量逐渐增高 ,与其他两组比较有差异 (p<0 0 5 )。第 5d、8d碱性磷酸酶水平明显下降 ,但氮化钛组与其他组比较有统计学差异 (p <0 0 5 )。第 1d、5d、8d的细胞爬片行转化生长因子 β1免疫组织化学染色光镜下细胞胞浆出现棕色颗粒 ,图像分析仪测灰度值 ,各组间无明显差异 (p >0 0 5 )。结论 :氮化钛表面处理后镍钛记忆合金?

自体骨髓间充质干细胞和软骨细胞共培养复合同种异体完全脱蛋白骨修复关节软骨全层缺损的研究

[目的]探讨自体骨髓间充质干细胞(bone m arrow-derived m esenchym al stem cells,BMSCs)与软骨细胞共培养复合同种异体完全脱蛋白骨(fu lly deprote in ized bone,FDB)修复关节软骨缺损的可行性,评价修复效果,为优化种子细胞源提供依据。[方法]取浓度为3×106/m l的第二代BMSCs和软骨细胞,按2:1比例混匀共培养作为种子细胞。FDB与共培养细胞复合接种植入修复缺损为实验A组、单纯FDB为对照B组和不处理为空白对照C组,移植8、16周后经人体观察、组织学评分和免疫组化染色评价缺损的修复。[结果]共培养的软骨细胞基质合成丰富,细胞增殖快。A组缺损修复组织呈软骨样,表面光滑平坦,与周围软骨整合的软骨细胞更为成熟。B组和C组的修复组织呈纤维组织和无修复。组织学评分表明A组优于B、C 2对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),B组与C组差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化染色显示A组修复组织的细胞为透明软骨样细胞,柱状排列,Ⅱ型胶原染色阳性,与周围软骨及软骨下骨整合良好。[结论]自体BMSCs与软骨细胞共培养作为种子细胞,BMSCs能增强软骨细胞的增殖,促进软骨细胞基质合成,缩短软骨细胞培养时间和减少传代次数,节省大量的软骨细胞,与FDB复合后能有效修复关节软骨缺损。

镍钛形状记忆合金性能及生物相容性研究进展

1引言 1963年美国海军军械研究室Buehler等偶然间发现了等原子NiTi合金(当时作为阻尼材料开发研究)在室温(马氏体态)经形变(弯曲)、再经加热(与点燃的香烟火苗接触,发生逆相变:马氏体→母相)后,自动回复母相态形状(自动弹直);由于累积了马氏体相变的知识,这类合金(具有热弹性马氏体相变的合金)在马氏体态变形,经逆相变,能自动回复到母相形状,于是命名为形状记忆.自此,形状记忆合金及"NiTinol"(指Ni-Ti-navy-ordnance-laboratory)开始进入实用阶段[1].

关节镜下膝关节结核性滑膜炎的治疗(附10例报告)

目的探讨关节镜下结核性滑膜炎的特点和滑膜切除术的效果. 方法选择10例结核性滑膜炎,行关节镜下滑膜切除手术和活检.术后配合关节腔注射异烟肼和全身抗结核治疗. 结果所有病人随访6月～3年,术后第2天行CPM关节功能锻炼,9例膝关节屈曲从手术前90°±5°平均提高到120°±14°,伸直受限从手术前20°±3°提高到5°±1°,手术前后比较差异有显著性(t值分别为6.9、 6.3,P<0.01),JOA评分术前(44±8)分,术后(82±10)分(t=8.47,P<0.01),所有病人2个月后关节肿胀减轻,随访期间内无病变复发. 结论关节镜下切除滑膜和清理结核性肉芽组织,改善软骨营养,结合药物治疗可有效控制病情,改善关节功能.