膜蛋白ATAD3A在线粒体质量控制中的作用

线粒体质量控制对于线粒体网络的稳态和线粒体功能的正常发挥具有重要意义。三磷酸腺苷酶家族蛋白3A(ATAD3A)是同时参与调节线粒体结构功能、线粒体动力学和线粒体自噬等重要生物学过程的线粒体膜蛋白之一。近期研究表明,ATAD3A既可与Mic60/Mitofilin和线粒体转录因子A(TFAM)等因子相互作用以维持线粒体嵴的形态和氧化磷酸化功能,又能与发动蛋白相关蛋白1(Drp1)结合而正性/负性调节线粒体分裂,还可作为线粒体外膜转位酶(TOM)复合物和线粒体内膜转位酶(TIM)复合物之间的桥接因子而介导PTEN诱导激酶(PINK1)输入线粒体进行加工,显示出促自噬或抗自噬活性。本文对ATAD3A在调控线粒体质量控制中的作用及其机制进行了综述。

FKBP8介导的线粒体自噬在重复性离心运动诱导骨骼肌损伤中的作用

目的:探讨重复性离心运动对大鼠骨骼肌线粒体结构、功能及自噬的影响,分析FK506结合蛋白8(FKBP8)介导的线粒体自噬在运动致骨骼肌线粒体损伤中的作用。方法:32只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为2周安静对照组(2C组,n=8)、4周安静对照组(4C组,n=8)、2周运动组(2E组,n=8)和4周运动组(4E组,n=8)。2E组和4E组大鼠分别运动2周和4周,均采取持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,每天运动90 min,每周5天。在末次离心运动训练结束后休息24 h,对所有大鼠施加一次性力竭运动,分别在力竭运动之前及之后通过尾静脉测定其血乳酸值,并记录完成力竭运动的距离。采用透射电子显微镜观察比目鱼肌线粒体超微结构的变化;应用Western blot方法检测大鼠比目鱼肌线粒体琥珀酸脱氢酶亚基B(SDHB)、细胞色素C氧化酶亚基1(MTCO1)、FKBP8和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的蛋白表达;使用免疫荧光双标技术检测比目鱼肌FKBP8与LC3、LC3与线粒体膜蛋白细胞色素C氧化酶亚基COXⅣ(COXⅣ)、COXⅣ与溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)共定位的量。结果:(1)2E组大鼠完成一次力竭运动的距离和运动之前、之后血乳酸值均明显高于2C组与4E组(P<0.05或P<0.01),4E组力竭运动距离亦显著高于4C组(P<0.01),但4E组大鼠力竭运动之前、之后血乳酸值与4C组相比差异不具有显著性(P>0.05)。(2)2E组与4E组大鼠比目鱼肌线粒体均出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,有自噬体和自噬溶酶体形成,同时线粒体数量明显减少(P<0.05),且4E组比目鱼肌线粒体损伤程度较2E组更为严重。(3)2E组与4E组大鼠比目鱼肌线粒体SDHB和MTCO1蛋白表达均明显低于同期2C组与4C组,且4E组显著低于2E组(P<0.05或P<0.01)。(4)2E组与4E组大鼠比目鱼肌线粒体FKBP8和LC3蛋白表达,以及FKBP8与LC3、LC3与COXⅣ、COXⅣ与LAMP2共定位的量均明显高于同期2C组与4C组,且4E组显著高于2E组(P<0.05或P<0.01)。结论:重复性离心运动后骨骼肌线粒体结构、数量和功能受损,同时FKBP8信号激活介导线粒体自噬发生,但仍可能不足以降解清除受损的线粒体,从而导致大鼠骨骼肌损伤及其运动能力先升高后下降。

支链氨基酸与运动的关系

本文在广泛查阅相关文献的基础上,就支链氨基酸与能量代谢、蛋白质代谢,支链氨基酸与运动性中枢疲劳、外周疲劳以及支链氨基酸的毒性等方面加以综述并进行可行性分析论证。结果表明:支链氨基酸与人体运动能力关系密切,能够为长时间的耐力运动提供能量储备,促进肌肉蛋白质的合成,而且可以调节引发运动性疲劳的外周机制,推迟运动性疲劳的出现,运动后补充支链氨基酸还可以促进运动性疲劳的恢复。但至于支链氨基酸对蛋白质分解代谢的影响及其抗中枢疲劳效应,在长期训练中补充BCAA是否有减少和修复肌肉损伤的能力,是否存在性别差异以及服用大量BCAA是否对大脑和肌肉产生消极作用,导致肠胃功能的紊乱则还有待进一步的研究与探索。

一氧化氮和一氧化氮合酶与运动训练

简介NO相关背景知识,就其与运动的关系以及运动对其代谢的影响等方面的主要研究进展进行综述。结果表明:NO、NOS可通过调节骨骼肌收缩功能、摄氧与耗氧、摄取葡萄糖量和血液在运动中的重布而影响运动系统。而急性运动、长期运动训练与力竭运动等多种运动形式均能对NO、NOS产生反馈和影响。至于力竭运动影响NO分泌的具体机制,NO对运动肌血流量的调节机理,NO如何促进葡萄糖转运以及NO对骨骼肌收缩的调节原理,迄今尚未明确,仍亟待进一步探讨。

膳食补充亮氨酸可通过抑制泛素-蛋白酶体削弱增龄小鼠骨骼肌萎缩

目的:探讨膳食补充亮氨酸对增龄所致骨骼肌萎缩的影响及可能机制。方法:13月龄雄性ICR小鼠根据体重随机分为补充亮氨酸(Leu)、补充丙氨酸(Ala)以及空白对照组(NC),Leu和Ala组分别在饲料中添加5%比例亮氨酸和3.4%比例丙氨酸8周,NC组饲喂普通饲料。末次给食后禁食17h处死小鼠,便携式血糖仪检测血糖;ELISA法检测血清胰岛素、IGF-1;分光光度法检测血尿素氮;氨基酸分析仪检测血浆游离氨基酸谱;HE染色观察肌纤维适应性及病理性改变;BCA法定量蛋白后,Western Blotting法检测Ub、Atrogin-1、MuRF-1及MHCⅡ的蛋白表达。结果:与NC组和Ala组小鼠相比,添加5%亮氨酸(Leu组)未显著影响小鼠体重、采食量,血糖、胰岛素水平与IGF-1无显著变化,血尿素氮水平显著下降;血浆游离亮氨酸含量升高而丙氨酸、甘氨酸和谷氨酸含量下降;腓肠白肌湿重/体重比值、肌纤维横截面积及直径均表现出增长的趋势,但增幅并不显著;骨骼肌纤维圆形化、核中心化病变显著减少;腓肠白肌总蛋白含量、MHCⅡ蛋白表达显著增加,而Ub、Atrogin-1及MuRF-1的蛋白表达均显著下降。Ala组与NC组小鼠相比各指标差异均无统计学意义。结论:亮氨酸能够削弱老年前期小鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与亮氨酸对泛素-蛋白酶体系统的抑制有关。

有氧训练联合补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响

目的:探讨有氧训练联合补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成与降解代谢的影响及机制。方法:将32只13月龄雄性CD-1~?小鼠随机纳入安静对照组(Sed组)、运动对照组(Tra组)、补充亮氨酸组(Leus组)和补充亮氨酸+训练组(Leu T组),其中,亮氨酸以5%剂量进行补充,训练方案为以自体重3%的负荷进行45 min游泳,每周训练6天,共计8周。采用Bradford法进行蛋白定量,Western blotting法检测蛋白表达与磷酸化率,酶联免疫吸附测定血清炎性细胞因子含量,氨基酸分析仪检测骨骼肌氨基酸谱,荧光法检测类糜蛋白酶活性。结果:有氧训练与补充5%剂量亮氨酸未显著影响小鼠体重与采食量。但蛋白总量、肌原纤维与肌浆蛋白浓度、mTOR^(Ser2448)、4E-BP1^(Thr37/46)与p70S6K^(Thr389)磷酸化率及MHCⅡ蛋白表达显著升高,Ubiquitin、Atrogin-1与MuRF-1蛋白表达以及血清促炎因子则均显著下降。此外,单纯补充亮氨酸导致了类糜蛋白酶活性的显著下降,以及骨骼肌亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸含量的增加,有氧训练未产生类似影响。较单纯有氧训练与补充亮氨酸而言,联合干预可产生更为显著的效果。结论:中等强度有氧训练联合补充5%亮氨酸可促进增龄小鼠在餐后状态的骨骼肌蛋白质合成,抑制降解,具有防治Sarcopenia的重要潜力,其机制可能与其对mTOR-p70S6K/4E-BP1途径功能表达的上调以及对泛素-蛋白酶体系统活性的下调有关。

新型含噁二唑环Schiff碱光电材料的合成及其性能

以4-基苯甲酸、水合肼、苯甲酰氯、芳香醛等为原料，经过酯化、环化、还原等反应合成了4种新型含嗯二唑环Schiff碱。采用^1HNMR、FTIR和元素分析等手段对该系列化合物的结构进行了表征，并考察了该系列化合物的紫外-可见吸收光谱、荧光发射光谱、电化学性质及热稳定性。实验结果表明，该4种化合物的最大紫外吸收峰出现在295—344nm，且随苯环上取代基给电子能力的增强而规律性地红移；这4种化合物均能在452nm附近发射蓝色荧光；采用循环伏安法测得该系列化合物的电子亲和势为2．43～2．65eV；TG分析结果表明，该系列化合物具有较好的热稳定性。

衰老个体骨骼肌蛋白质代谢相关问题

衰老个体的骨骼肌蛋白质代谢调节是世界体育科学和老年学研究领域近年来兴起的热门话题〔1〕。然而,通过比较国内外相关研究成果也暴露出一系列令人疑惑且值得推敲的问题。本文拟就目前相关研究中的几个突出问题进行一个初步的梳理与分析。1肌少症（Sarcopenia）之溯本求源衰老个体肌肉的衰减现象最早为著名英国神经学家MacDonald Critchley所发现〔1〕,

奶牛乳房炎对奶牛血清若干生化指标的影响

为研究乳房炎对奶牛生理代谢的影响,进而为深入分析乳房炎的致病理提供血液学依据。采用生化分析仪,对奶牛乳房炎感染组和阴性对照组的多项血清指标进行测定。结果表明,感染组和对照组相比,白蛋白(ALB)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)等指标差异显著(P<0.05),其中白蛋白差异极显著(P<0.01);而超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、葡萄糖(GLU)和总胆红素(TBIL)质量分数在对照组和感染组,差异不显著。因此,白蛋白和丙氨酸氨基转移酶可作为奶牛乳房炎的血液学指示指标。

一氧化氮与运动

目的:探讨一氧化氮与运动之间关系的研究进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed1980-01/2006-01收录的一氧化氮与运动之间相互作用的相关文章,检索词“nitricoxideandexercise”,以及中文全文数据库CNKI1980-01/2006-01所收录的相关文章,检索词“一氧化氮,运动”,并手工检索有关书籍。资料选择:对资料进行筛选,选出符合研究目的的文献,排除与目的无关的文献。纳入标准为:①研究一氧化氮与运动之间的相互关系。②刊登在影响因子较高杂志上。③近期发表。资料提炼:就检索到的文章查找全文,根据纳入标准筛选出相关性较高的文献38篇,应用其中15篇进行综述。资料综合:就38篇文献对有关一氧化氮的性质、主要生理功能,一氧化氮对肌肉收缩、摄氧与供氧的影响,一氧化氮对运动中血液重布和葡萄糖转运的调节以及急性和长期运动对一氧化氮代谢的影响进行简要阐述,并就近年的研究成果做出总结。结论:一氧化氮对人体有着广泛的生物学效应,目前国内有关一氧化氮与人体及运动的研究可以说才刚刚起步,所做的实际工作还比较少,而国际运动医学界的相关研究也是最近几年才开始活跃起来,能阐明内在本质的、系统的观念并不多见且研究成果多有争议,亟待全面而深入的探讨。

mTOR信号转导在肌肉抗阻训练中的作用

虽然抗阻训练在康复手段和日常运动训练中广泛应用,但其调节生长发育和萎缩状态下肌肉再生的信号转导通路迄今仍未阐明,近期有证据表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在此方面具有一定作用。本文从mTOR介导的抗阻训练生理效应出发,综述了抗阻训练中mTOR信号转导通路在调节肌肉体积方面的重要作用。

亮氨酸对老年前期小鼠血浆游离氨基酸的影响

目的:探讨补充亮氨酸对老年前期小鼠血浆游离氨基酸的影响及其可能机制。方法:13月龄小鼠分别给予5%亮氨酸和3.4%丙氨酸添加8周。血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素,氨基酸分析仪测血浆氨基酸谱,RT-PCR测腓肠肌氨基酸转运蛋白LAT1、CD98、PAT1、SNAT2与GCN2基因表达,BCA法蛋白定量,免疫印迹法测mTOR磷酸化率。结果:亮氨酸添加未致血糖、胰岛素水平显著变化;氨基酸谱仅亮氨酸含量显著增加,丙氨酸、谷氨酸、甘氨酸含量显著下降,其他氨基酸水平无差异;LAT1、CD98基因表达显著上调,其他表达未见差异;肌肉蛋白总量与mTOR磷酸化率均显著增加。结论:膳食添加亮氨酸通过增加血浆游离亮氨酸含量活化LAT1、CD98,增加胞内氨基酸可利用性并与mTOR关联,促进肌肉蛋白合成。

有氧训练对衰老小鼠快缩型骨骼肌蛋白质降解的抑制作用研究

目的:探讨规律有氧训练对衰老小鼠骨骼肌蛋白质降解的影响。方法:17月龄雄性C57BL/6小鼠18只据体重随机纳入对照组(C组)与有氧训练组(AE组)。训练组小鼠以自身体重2.5%的负荷进行8周游泳训练,每周训练6天,每天1次,每次45min。末次训练24h后处死全部小鼠,禁食6h。酶联免疫吸附测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,荧光法检测类糜蛋白酶与钙蛋白酶活性,对硝基苯磷酸底物法检测酸性磷酸酶活性,免疫印迹法检测泛素蛋白酶体系统关键蛋白Atrogin-1、MuRF-1、Ubquitin及钙蛋白酶系μ-Calpain表达,色谱法检测腓肠白肌内3-MH含量。结果:8周有氧训练可致衰老小鼠腓肠白肌促炎细胞因子含量、类糜蛋白酶与钙蛋白酶活性、3-MH含量以及Atrogin-1、MuRF-1、Ubquitin与μ-Calpain蛋白表达显著下降,且变化具有显著性意义(P=0.000)。但溶酶体酶活性未见组间差异。结论:有氧训练可削弱衰老小鼠快缩型骨骼肌蛋白质降解,可能具有防治衰老性肌肉萎缩发生发展的潜力,其作用机制可能与其削弱炎性细胞因子生成集聚,进而抑制泛素蛋白酶体与钙蛋白酶系统的活性有关。

运动与脂蛋白代谢的关系

就运动对各种脂蛋白的影响、运动强度及运动形式与脂蛋白代谢的关系等方面的主要研究进展进行综述并将运动对高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白的影响加以区别分析，同时对相关研究的可行性及合理性作出分析论证。结果表明：长期坚持进行有规律的运动特别是有氧运动，能够改善血脂组成，降低心血管疾病或冠心病发生的可能性，且普遍认为以60～80％最大心率强度的有氧训练能够明显的改善脂蛋白代谢。但至于其他运动形式是否对改善脂蛋白代谢具有同样功效，运动对血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B及载脂蛋白A水平究竞产生什么影响则亟待进一步的研究和探索。此外，现有研究结果的分歧往往来自于实验设计的差异，提示在进行相关实验研究时一定要注意实验设计的严密性，其中实验对象抽样和分组的随机化以及组间可比性更是需要详加考虑。

奶牛CRP基因SNP的生物信息学分析

利用PCR-SSCP方法检测了CRP基因在中国荷斯坦奶牛群体中的单核苷酸多态性,并用各种网络分析软件分析了单核苷酸改变对其功能的影响。结果表明:CRP基因在P1引物扩增片段中存在PCR-SSCP多态性并引起编码氨基酸的改变。经测序分析可知,位于P1引物扩增片段内存在G→T突变,该突变位点使编码的氨基酸发生Q→H的改变。对引起编码氨基酸的P1位点进一步进行生物信息学分析发现,由于编码的改变引起新的转录结合们点vaccinia-term-s的产生,但没有引起其它CRP二三级结构的变化。这一分析结果可为奶牛CRP基因突变所产生的性状功能的改变提供分子水平的解释。

基于Hemin/多壁碳纳米管纳米复合物构建的过氧化氢生物传感器的研究

利用卟啉（Heroin）具有模拟酶的功能，与多壁碳纳米管（MWCNTs）构建了一种新型的过氧化氢（H2O2）生物传感器。首先，利用Hemin与MWCNTs之间的π-π键作用，在超声分散下制备Hemin／MwcNTs纳米复合物；采用滴涂技术并在nafion的作用下将其固载在电极表面，制得该H2O2生物传感器（nafion／Hemin／MWCNTs／GCE）。采用紫外-可见分光光度法（uV—Vis）对合成的纳米复合物进行了分析；采用扫描电镜（SEM）对电极的表面形貌进行了表征；采用循环伏安法和计时电流法考察了该修饰电极的电化学行为；并对传感器的行为进行了详细的研究。在最优条件下，此修饰电极对H2O2具有明显的催化作用，电流与H。0：的浓度在6．0×10 -7 -1．8×10 -3mol／L范围内呈现良好的线性关系，检出限达2．0×10 -7mol／L。此传感器制作简单，具有较高的灵敏度和良好的稳定性及重现性。

F-T合成Co基催化剂研究进展

由于日趋严重的石油危机,寻找一种石油替代品显得尤其重要。F-T合成反应是将含碳资源转化成液体燃料的核心技术,关键是开发活性高、选择性高和稳定性好的催化剂。而Co基催化剂被认为是F-T合成最有前途的催化剂。综述了近年来Co基催化剂F-T合成反应的研究进展,重点介绍Co基催化剂的载体、助剂、制备方法和前驱体等方面对催化剂活性和选择性的影响,认为未来Co基催化剂的发展方向是增加催化剂活性和对重质烃的选择性,减少甲烷和CO2排放,研究趋势将是催化剂的复合化和多功能化。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白促肌肉生长作用研究进展

众多研究证实慢性负荷和抗阻运动会导致肌纤维体积增大[1,2]。目前,对于由负荷增加所触发且决定肌肉内生长信号的细胞与分子机制了解甚少。近期有研究显示,Akt/mTOR信号转导通路在调节骨骼肌体积方面具有重要作用，尤其是在外部负荷发生变化的情况下。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）是一种结构和功能高度保守的蛋白激酶，可整合营养、生长因子信号从而调节细胞生长（细胞数量和体积的增大）和细胞周期进程。

支链氨基酸增强小鼠的游泳能力对其血氨和5-羟色胺变化的研究

目的探讨支链氨基酸(Branched-chain amino acids,BCAAs)对训练小鼠抗疲劳运动能力的影响。方法50只小鼠随机分为实验组(B1、B2、B3、B4)和对照组(C)。实验组分别灌胃补充BCAAs0.45、1.25、3.75和10g/kg.d,对照组灌胃生理盐水。各组小鼠5周递增负荷游泳训练后进行力竭游泳并取材。观察BCAAs对小鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、血氨(PA)和力竭游泳时间的影响。结果实验组小鼠血氨含量升高,脑组织匀浆中5-HT含量下降,但力竭运动游泳时间均显著延长。结果血氨浓度随剂量的增加而增大,C与B1组相比血氨水平无显著性差异,但明显低于B2、B3、B4组(P<0.01);C组小鼠5-羟色胺浓度显著高于实验组(P<0.01),实验组间随着补充剂量的增大5-羟色胺浓度减小;实验组小鼠力竭游泳能力明显强于对照组(P<0.01)。实验组间,B2、B3组小鼠力竭时间明显长于B1组(分别为P<0.05,P<0.01),B4组力竭时间与B1、B2、B3组相比则下降。结论BCAAs能够对抗运动性疲劳的发生发展,增强运动能力,但具有量效关系。

血液中感染性炎症标志物研究进展

急性时相蛋白APP是与感染性炎症紧密相关的一类特异性蛋白。近年来,大量的研究表明,CRP、SAA、PCT、HP、AAG、CER、Eg、PA、leptin、ALB、P-FN等多种正负性急性期蛋白与感染性炎症均具有显著的相关性,且比检测体细胞、血沉、酶活性与含量变化等方法更加准确和可靠,可作为感染性炎症的炎症标志物。