脑出血血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障的变化与脑水肿形成的关系

目的 研究脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障 (blood brainbarrier ,BBB)的变化与脑水肿形成的关系 ,从而进一步阐明脑水肿形成的机制。方法 60只SD雄性大鼠从尾动脉采血 10 0 μL ,在立体定向仪下注入大鼠右侧大脑内囊处 ,制成脑出血模型 ,按脑出血形成的时间分为假手术组、4、8、12、16、2 4、4 8、72、12 0、168h组共 10组。干湿重法测量脑组织含水量。BBB的通透性采用伊文思蓝法。并测定脑组织MDA(丙二醛 )、SOD(超氧化物歧化酶 )和糖、LDH(乳酸脱氢酶 )的水平。结果 血肿周围脑组织含水量在ICH形成 4h就开始升高 (P <0 .0 5 ) ,4 8～ 72h达到高峰 ,5～ 7d逐步恢复正常。EB(伊文思蓝 )在 8h开始升高 ,12h迅速升高 ,2 4～ 4 8h到达高峰。SOD、MDA在 12h开始变化 ,72h最明显。而糖也在 72h达高峰 (P<0 .0 1)。LDH在 8h开始升高 ,72h达到高峰 ,以后缓慢下降。结论 ICH脑水肿形成早期 ( 4～ 8h)主要由于血肿本身释放的毒性物质引起 ,中期 ( 2 4～ 4 8h)主要是由于BBB的破坏引起 ,晚期 ( 72h)

水蛭素和重组链激酶联合应用于脑出血血肿腔中的实验研究

目的 研究水蛭素和重组链激酶联合应用于脑内出血 (ICH)血肿腔中对血肿周围脑组织的影响。方法 72只SD雄性大鼠制成ICH模型 ,随机分为对照组、重组链激酶组、水蛭素 +重组链激酶组 (联合组 ) ,各组分别在ICH后 8h、16h、2 4h、4 8h向血肿腔中注入生理盐水、重组链激酶、或重组链激酶加水蛭素。ICH后 72h处死大鼠 ,观察脑组织中的含水量、Na+ 、K+ 以及血脑屏障通透性的变化。结果 在ICH后 8h、16h、2 4h、4 8h应用重组链激酶 ,可引起脑组织含水量增加以及Na+ 、K+ 的变化 (P <0 .0 5 ) ,在ICH后 8h重组链激酶组 ,脑组织中伊文思蓝 (Evansblue,EB)含量明显升高 (P <0 .0 5 )。联合组与重组链激酶组比较脑组织的含水量在 8h、16h、2 4h、4 8h明显降低 (P <0 .0 5 ) ,脑组织中EB含量在 8h、16h、2 4h、4 8h也明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 ICH血肿腔内单独应用重组链激酶可加重ICH血肿周围脑组织的损伤 ,联合应用水蛭素不但可防治重组链激酶溶化血块时对脑组织的损伤 。

高血压脑出血术中锥体束的保护

目的探讨高血压脑出血(HICH)术中锥体束保护方法。方法 2010年3月至2013年4月收集49例HICH病人,术前行头颅CT及磁共振弥散张量成像(DTI)检查判断血肿和锥体束的关系,分为锥体束前外侧型血肿和锥体束后内侧型血肿。结果本组31例锥体束前外侧型血肿经侧裂血肿清除术。18例锥体束后内侧型血肿中12行双侧脑室外引流术、6例经纵裂入路血肿清除术。术后6月按日常生活能力分级评估预后,Ⅰ级10例,Ⅱ级22例,Ⅲ级12例,Ⅳ级5例。结论术前CT和DTI检查了解血肿和锥体束关系,对手术具有指导作用。根据锥体束受压移位的情况,采用个体化入路,有助于在最大程度保护锥体束的基础上清除血肿。

Hunt-HessⅤ级动脉瘤血管内治疗的疗效评估

目的总结Hunt-HessⅤ级动脉瘤血管内治疗的经验。方法回顾性分析12例Hunt-HessⅤ级动脉瘤病人的临床资料,均行血管内栓塞治疗,术后行开颅血肿清除加去骨瓣减压术3例,行脑室外引流术5例,行腰大池置管引流4例。结果完全栓塞11例,大部分栓塞1例。术中并发脑血管痉挛3例,载瘤动脉血栓形成1例;术后出现脑积水4例,行脑室-腹腔引流术。随访6～24个月,GOS预后评分:5分(恢复良好)2例,4分(轻度残疾)5例,3分(重度残疾)1例,2分(植物生存)1例,1分(死亡)3例。结论血管内栓塞治疗创伤小,早期行血管内治疗为预防各种并发症提供保障,结合其他治疗方法可显著提高Hunt-HessⅤ级颅内动脉瘤破裂病人的生存率和生存质量。

外伤性颈动脉海绵窦瘘(TCCF)的血管内治疗

目的 总结外伤性颈动脉海绵窦瘘 (TCCF)治疗方法的选择、栓塞技术及疗效。方法 TCCF栓塞治疗 2 6例患者 ,经动脉入路 2 5例 ,经静脉入路 1例 ;用可脱性球囊栓塞瘘口 2 1例 ,行颈内动脉球囊闭塞术 3例 ,用微弹簧圈栓塞治疗 2例。结果 2 4例患者一次性栓塞成功 ,2例第 1次栓塞后因球囊早泄复发 ,再次经球囊栓塞后治愈。一次性栓塞治愈率 92 3 % ,颈内动脉畅通率 88 5 % (2 3/2 6)。随访 2～ 1 2个月 ,有 2例并发假性动脉瘤形成 ,1例症状明显行GDC栓塞治疗后治愈 ,另 1例无症状继续随访 ,本组无死亡及其他并发症。结论 经动脉入路用可脱性球囊栓塞瘘口是治疗TCCF的首选方法 ;对于球囊无法进入的小瘘口TCCF可选用微弹簧圈栓塞 ;若动脉入路不能或失败可行静脉入路栓塞瘘口 ;对于瘘口在放置多个球囊仍不能将瘘口栓塞的患者 。

脑出血手术疗效评价

脑出血早期的血肿常会继续增大 ,加重脑损伤 ,使病情恶化。手术治疗不但能清除血肿 ,防止血肿进一步增大 ,而且还可防止血肿本身释放的毒性物质引起脑水肿。脑出血手术分为开颅和立体定向手术 ,但目前仍缺乏足够的随机临床试验对其疗效进行评价。

帕金森病发病机制的相关蛋白研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.

脑脊液循环重建辅助治疗重型颅脑损伤的疗效及其对颅内压和神经元特异性烯醇化酶、超氧化物歧化酶、脑利钠肽的影响

目的探讨脑脊液循环重建术辅助治疗重型颅脑损伤的临床疗效及其对病人颅内压和神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)和脑利钠肽(BNP)水平的影响。方法选取2015年6月至2017年9月期间海口市人民医院收治的重型颅脑损伤病人134例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组67例。对照组病人给予单纯标准去骨瓣减压术进行治疗;观察组病人在给予去骨瓣减压术的同时联合脑脊液循环重建术进行辅助治疗。比较两组病人治疗后的临床疗效、颅内压、神经功能、并发症发生和预后情况。结果观察组手术减压完成时间(2.81±0.39) h明显长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的Helsinki CT评分、ICU滞留时间(5.54±1.32) h及治疗后7 d内颅内压超过20 mm Hg的累计时间(23.32±4.19) h均显著低于对照组,以上均差异有统计学意义(P<0.05)。观察组病人治疗后3 d、5 d、7 d颅内压[分别为(207.81±25.83) mm H2O,(190.07±22.18) mm H2O,(164.39±21.87) mm H2O]显著低于对照组病人,而格拉斯哥预后评分(GOS)[分别为(7.10±1.23)分,(8.26±1.62)分,(8.98±1.49)分]均显著高于对照组病人,以上差异有统计学意义(P<0.05)。观察组病人治疗后7 d的大脑神经功能分级(CPC)(1.31±0.36)分明显低于对照组,而欧洲卒中评分量表(ESS)评分(7.40±0.59)分明显高于对照组,以上差异有统计学意义(P<0.05)。观察组病人的血清NSE(23.31±2.36) ng/mL、一氧化氮(NO)(56.80±4.59)μmol/L、内皮素(ET)(57.40±6.59) pg/mL水平均显著低于对照组,而SOD水平(104.72±8.78) NU/mL明显高于对照组,以上差异有统计学意义(P<0.05)。观察组病人的血清抗利尿激素(ADH)(71.91±6.36)pg/mL和促肾上腺皮质激素(ACTH)(116.40±11.59) pg/mL均明显低于对照组,而BNP水平(30.79±2.58) pg/mL明显高于对照组病人,以上差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑水肿和脑梗死发生率均显著低于对照组,且脑水肿和脑梗死程度也明显轻于对照组病人,以上差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后6个月,观察组病人的预后显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑脊液循环重建术辅助治疗重型颅脑损伤具有良好的临床疗效,能有效降低病人的颅内压,降低ADH和ACTH水平,升高BNP水平,改善神经功能的恢复,降低并发症的发生率,从而改善病人预后,值得在临床上进一步推广应用。

颅内动脉瘤破裂出血急性期的外科综合治疗

目的通过对颅内动脉瘤破裂出血急性期的外科治疗,就其动脉瘤破裂急性期的治疗方法、围手术期处理和治疗策略进行探讨。方法对100例颅内动脉瘤破裂出血患者在发病3d内选择可控性微弹簧圈栓塞颅内囊性动脉瘤,带膜支架置入治疗梭形动脉瘤、宽颈动脉瘤或巨大动脉瘤以及显微手术夹闭。术后采用脑脊液引流等方法,积极治疗引起脑血管痉挛的病因,防止脑血管痉挛和脑出血。结果 100例颅内动脉瘤破裂出血患者,介入栓塞治疗72例,显微手术夹闭28例。术后98例临床痊愈,其治疗结果根据Glasgow预后评分:Ⅰ级76例,Ⅱ级13例,Ⅲ级7例,Ⅳ级2例,Ⅴ级2例。全组死亡2例,死亡率2%。结论颅内动脉瘤破裂出血应于急性期有选择地采用最佳的外科治疗,术后治疗的策略应着重于早期处理SAH,防治脑血管痉挛(CVS)及延迟性缺血性神经功能降碍(DIND)。

脑出血大鼠颅内压及Bcl-2、Bax表达的变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系

目的采用基于F-P与FBG集成的微型化光纤传感系统,实时动态监测脑出血大鼠的颅内压,观察脑出血大鼠的颅内压动态变化规律;观察脑出血大鼠血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化及Bcl-2、Bax的表达,探讨脑出血大鼠颅内压变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系。方法将43只健康的雄性成年SD大鼠,随机分为4组,分别为生理盐水对照组（A组）、生理盐水测颅内压组（B组）、脑出血模型组（C组）、脑出血测颅内压组（D组）及1只为空白对照。处死大鼠后取大脑固定,用HE染色法观察各组大鼠大脑半球形态变化,用HE染色观察血肿周围水肿区大脑组织形态,用TUNEL法观察各组血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化,用免疫组织化学方法观察各组血肿周围水肿区Bcl-2、Bax的表达,用实时聚合酶链反应观察各组血肿周围水肿区Bcl-2的表达。结果 HE染色及TUNEL染色发现：大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;造模后3 d A组和C组的TUNEL阳性细胞计数及凋亡指数均与造模后1 d A组有显著差异（P〈0.05）,而造模后3 d的C组与A组差异有统计学意义（P〈0.05）,造模后7 d的C、D组与A、B组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。B组和D组均在造模后出现颅内压升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,B组随后颅内压呈下降趋势,而D组的颅内压随后并没有一直下降,与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与A组比较,B、C、D组的Bcl-2、Bax表达的IOD值差异有统计学意义（P〈0.05）。C、D组的Bcl-2相对表达量比A、B组要少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠脑出血后颅内压明显上升,并会在3~5 d里保持相对高峰趋势;大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;大鼠脑出血后颅内压高峰期与凋亡高峰期接近,提示颅内高压可能会导致神经元凋亡。

急性脑梗死不同方式动脉机械性溶栓的临床治疗探讨

目的通过对118例急性脑梗塞患者进行不同方式机械性动脉溶栓的治疗,就其治疗方法、时间窗、溶栓药物的剂量及并发症进行探讨。方法选择急性发病在12h内的脑梗死病人118例,采用经不同方式机械性动脉溶栓,通过脑血管造影判断其血管开通情况并对其治疗疗效及并发症进行评估。结果 118例急性脑梗塞患者中血管完全再通率57.6%(68/108);部分再通率为34.7%(41/118);未开通9例7.7%;临床治愈76例占64.4%;显著好转20例占16.95%,有效14例占11.9%;无效7例占5.9%;死亡1例占0.85%。结论经动脉不同方式机械性介入溶栓是治疗急性脑梗死的一种安全有效的方法。建立急救绿色通道和规范其治疗措施,能较好的提高急性脑梗死患者救治的成功率,降低死亡率和致残率。

CO对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响

目的 :研究一氧化碳及其限速酶 (血红素氧合酶 - 1)对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响。方法 :将SD大鼠随机分为 3组 (n =6 ) ,使用血红素氧合酶诱导剂及抑制剂腹腔注射 ,用等量生理盐水腹腔注射作为对照组 ,12h后复制MCAO模型。梗塞后 2 4h后检测血液中一氧化碳浓度、血脑屏障通透性。结果 :诱导剂组一氧化碳浓度明显高于对照组 (P <0 0 1) ,血脑屏障通透性明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而抑制剂组一氧化碳浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血脑屏障通透性明显高于对照组 (P <0 0 5 )。血红素氧合酶诱导剂、抑制剂对非梗塞侧的血脑屏障通透性没有影响 (P >0 0 5 )。结论 :一氧化碳作为一种信使分子 。

原儿茶酸对缺血缺氧脑损伤的保护作用

目的研究原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用。方法原代培养新生大鼠脑皮质神经元,制备缺血缺氧细胞模型。PCA干预24 h后,检测模型细胞存活率、LDH释放量及Notch1和NF-κB-p65蛋白表达。结果给予PCA(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)后,细胞存活率〔分别为(60.63±3.80)%、(67.35±4.29)%和(74.54±2.57)%〕呈现浓度依赖性;PCA能减少LDH泄漏、抑制Notch1及NF-κB-p65的表达。与模型组相比,具有显著性差异(P<0.05)。结论 PCA对缺血缺氧神经元具有一定的神经细胞保护作用。

功能磁共振成像、弥散张量成像技术结合神经导航辅助手术在脑功能区肿瘤治疗中的应用

目的探讨功能磁共振成像（fMRI）、弥散张量成像（DTI）结合神经导航辅助手术治疗在切除大脑功能区肿瘤中的应用。方法36例颅脑功能区肿瘤患者治疗随机分为对照组（18例）和导航组（18例），导航组采用神经导航结合 fMRI、DTI 技术辅助手术治疗，对照组患者则采用传统手术方式治疗，比较两组患者手术疗效、肿瘤切除率、术后生存质量及术后机体功能状态。结果导航组术前行 fMRI、DTI 成像，完成融合图像信息，术中结合神经导航仪成功标定肿瘤及功能区，导航组肿瘤切除率（83．33％）明显高于对照组（44．44％）（χ2＝5．8997，P＜0．05），导航组手术方式选择优于对照组（u ＝3．0652，P＜0．05）；导航组患者术后生存质量评分（χ2＝4．9846，P＜0．05）与运动功能改善情况优于对照组（ u ＝2．3671，P＜0．05）；导航组 fMRI 扫描时间明显高于对照组（t ＝16．060，P＜0．05），导航组患者住院时间比对照组明显缩短（t ＝4．901，P＜0．05），导航组随访过程中并发症发生率明显低于对照组（u ＝2．3768，P＜0．05）。结论fMRI、DTI 技术结合神经导航辅助手术治疗可准确判断肿瘤与脑功能区关系，明确肿瘤切除范围，实现手术方案个体化，有利于提高大脑功能区肿瘤全切率，改善患者术后机体功能状态，保护大脑功能区，同时最大范围切除肿瘤。

一氧化碳对缺血脑组织神经细胞胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的 :研究一氧化碳对局灶性缺血脑组织神经细胞胞内Ca2 + 浓度的影响 ,试图从离子水平阐明CO对脑组织保护作用的机制。方法 :将SD大鼠随机分为 3组 (n =6 ) ,使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组 ,等量生理盐水腹腔注射为对照组 ,12h后制成MCAO模型。栓塞后 2 4h检测血浆CO浓度、神经细胞胞内Ca2 + 浓度。结果 :HO诱导剂组CO浓度明显高于生理盐水组 ,而胞内Ca2 + 浓度低于生理盐水组 (P <0 0 5 ) ;HO抑制剂组CO浓度明显低于生理盐水组 ,胞内Ca2 + 浓度高于生理盐水组 (P <0 0 5 )。HO诱导剂、HO抑制剂对非栓塞侧神经细胞胞内Ca2 + 浓度没有影响 (P >0 0 5 )。结论 :CO通过作用于细胞膜上的Ca2 + -K+ 通道 ,引起缺血脑组织神经细胞胞内Ca2 +

IGF-1对大鼠缺血、缺氧神经元p-JNK及p-P38表达的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对缺血、缺氧大鼠脑皮质神经元凋亡的保护作用及作用机制。方法原代培养新生大鼠脑皮质神经元,建立缺血、缺氧细胞模型,观察IGF-1及IGF-1受体抑制剂(AG1024)对该模型细胞存活率(MTT试验)、细胞凋亡(流式细胞法)、JNK、P38表达(Western blot法)和Caspase-3活性(荧光测定法)的影响。结果 IGF-1(HII组)及AG1024(HIIA组)干预细胞模型24h后,模型细胞存活率分别为(77.00±3.80)%、(62.00±4.40)%;凋亡率分别达到14.58%、24.97%。IGF-1组可明显抑制p-JNK及p-P38的表达及Caspase-3的活性。结论 IGF-1对缺血、缺氧神经元损伤有一定的保护作用,并通过调控p-JNK、p-P38及Caspase-3的表达抑制缺血、缺氧神经元的凋亡。

脑室外引流加Ommaya储液囊植入治疗重度脑室内出血

目的探讨常规脑室外引流加Ommaya储液囊植入在重度脑室内出血治疗中的应用价值。方法海口市人民医院神经外科自2009年以来在43例重度脑室内出血的手术中采用一侧脑室行常规的脑室外引流，对侧行Ommaya储液囊植入备用；常规引流5～7d后改用头皮针穿刺储液囊继续引流。结果43例重度脑室内出血患者均达到预期引流效果。按GOS评价预后：良好15例，轻残12例，重残10例，植物生存2例，死亡4例。结论在重度脑室内出血治疗中，Ommaya储液囊的应用增加了常规脑室外引流的安全性、有效性，减少了颅内感染、脑积水等并发症，改善了预后。