耐力训练对心肌PERK/eIF2α/ATF4信号通路激活的影响

探讨内质网应激机制在耐力训练对心肌功能影响过程中的作用。方法:通过建立不同运动方式、运动训练状态和不同恢复阶段的动物模型,测定心肌中与内质网应激相关的信号通路PERK/eIF2α/ATF4激活水平的变化。结果:无论是急性运动,还是4或10周的递增负荷耐力训练,都没有显著激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路,但是以延长运动时间为特征的耐力训练能够激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路。结论:以递增运动时间为特征的耐力训练能够激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路,该通路的激活对运动心肌的结构和功能变化可能产生影响。

不同训练状态大鼠心肌GRP78、GRP94和ERP72的表达

探讨运动诱发心肌适应过程中是否有心肌内质网应激的参与。方法:大鼠进行跑台耐力训练,建立不同训练强度、不同训练时间和周期的大鼠运动模型,在末次训练结束后24 h取材,取左室心肌,采用western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78、GRP94、ERP72和CHOP的表达。结果:1)5周运动模型组:时间递增组大鼠心肌GRP78较安静组显著升高,GRP94、ERP72、CHOP蛋白表达无显著性差异;恒时恒速组、速度递增组大鼠心肌GRP78、GRP94、ERP72、CHOP蛋白表达较安静组未见显著性差异。2)10周运动模型:恒时恒速组、速度递增组大鼠心肌GRP78、GRP94、ERP72、CHOP蛋白表达较安静组无显著差异。结论:以延长运动持续时间为特征的5周耐力训练诱发GRP78蛋白表达升高,而速度恒定或速度递增的耐力训练没有诱发心肌与内质网应激相关的蛋白表达,提示运动方式可能与心肌内质网应激有关。

心脏结构和功能评定方法的比较研究

目的:旨在探讨采用超声心动图、组织切片和解剖称重三种评价手段对实验动物心肌细胞的结构和功能变化,比较三种方法的可行性、准确性及相关性。方法:选取SPF级SD雄性大鼠和C57雄性小鼠进行造模。取材前用超声心动仪对实验动物进行动态观测,12h内称重取材,组织固定并切片处理。结果:超声心动图测算的小鼠Echo LVM/BW和解剖称重计算的Anat LVM/BW在两组之间无差异,且Anat LVM和Echo LVM高度相关(r=0.86,P<0.05);组织切片显示细胞直径和面积在两组之间无差异。超声心动图测算的大鼠Echo LVM/BW和解剖称重计算的Anat LVM/BW在两组之间有显著性差异(P<0.05),且Anat LVM和Echo LVM高度相关(r=0.968,P<0.01);组织切片显示细胞直径和面积在两组之间有显著差异(P<0.001)。结论:在评定运动性心脏结构和功能上超声心动图、组织切片和常规解剖称重三种评定方法在结果上呈现出一致性,三种手段各有优缺点。

补糖对急性运动大鼠心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶激活的影响

目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Western blot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1 h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24 h显著增高。结论 (1)急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。(2)运动后大剂量补糖能有效提高运动后24 h心肌糖原含量。