温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元的作用机制

目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)大鼠的作用机制。方法:建立VaD大鼠模型,随机分为模型组、西药组、温肺降浊方低剂量组、温肺降浊方中剂量组、温肺降浊方高剂量组,每组6只。另取6只大鼠设为假手术组,模型组和假手术组给予0.9%氯化钠溶液灌胃;西药组给予尼莫地平灌胃;温肺降浊方各剂量组给予相应剂量的温肺降浊汤灌胃。给药28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测。采用RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠海马组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)/肌醇需求酶1α(IRE1α)/剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1S)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数则减少。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区病理损伤严重,神经元细胞明显减少,尼氏小体数量明显减少,SIRT1 mRNA和蛋白表达则降低(均P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠IRE1α、XBP1S、CHOP mRNA和XBP1S、CHOP蛋白及p-IRE1α/IRE1α明显升高(均P<0.01)。与模型组比较,温肺降浊方中剂量组、温肺降浊方高剂量组、西药组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。与模型组比较,西药组和温肺降浊方各剂量组大鼠海马CA1区病理损伤减轻,神经元细胞数量增加,尼氏小体数量增加。与模型组比较,西药组和温肺降浊方各剂量组SIRT1 mRNA和蛋白表达升高,且温肺降浊方高剂量组和西药组表达较高。IRE1α、XBP1S、CHOP mRNA和XBP1S、CHOP蛋白以及p-IRE1α/IRE1α水平降低,且温肺降浊方高剂量组和西药组水平更低(均P<0.01)。结论:温肺降浊方通过激活SIRT1/IRE1α/XBP1S/CHOP信号通路,减轻VaD大鼠海马神经元区病变,从而发挥改善VaD大鼠认知能力的作用。

温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬的影响

目的:探讨温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法:通过重组大鼠β-NGF分化PC12细胞,Aβ_(25-35)干预其成为阿尔茨海默病细胞模型,确定Aβ_(25-35)造模的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低(2%)、中(4%)、高(8%)浓度组。MDC染色和JC-1染色法观察自噬小体和线粒体膜电位,免疫荧光化学染色、qPCR和Western Blot检测各组细胞中PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达。结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,AD细胞造模条件以5μmol/L终浓度的Aβ_(25-35)干预48 h最佳。与正常对照组比较,模型组自噬小体显著增多,线粒体膜电位明显降低,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方含药血清可使模型细胞自噬小体减少,线粒体膜电位明显升高,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:温肺降浊方可减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬通路有关。

温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠ERK1/2信号通路相关蛋白的影响

目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)模型大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路的影响,探讨其治疗VaD可能的相关作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组(等体积0.9%氯化钠溶液灌胃),温肺降浊方低、中、高剂量组(1.5、3、6 ml剂量灌胃)。观察造模后大鼠水迷宫评分和HE病理变化,免疫组化、RT-qPCR和Western blot检测海马组织中ERK1/2、钙蛋白酶(Calpain)、Bcl-2关联死亡启动子重组蛋白(Bad)、B淋巴细胞瘤-xl(Bcl-xl)蛋白和mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和温肺降浊方各剂量组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数缩短(P<0.05),海马组织形态稀疏、水肿及核缩小;海马组织ERK1/2、Calpain、Bad蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Bcl-xl蛋白和mRNA表达下降(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),海马组织形态逐渐紧密、水肿减少,数量增多;海马组织ERK1/2、Calpain、Bad蛋白和mRNA表达下降(P<0.05),Bcl-xl蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。结论:血管性痴呆可能与大鼠海马中的ERK1/2、Calpain、Bad蛋白升高及Bcl-xl蛋白降低有关,温肺降浊方可以抑制VaD大鼠海马中的ERK1/2通路激活,减少神经细胞凋亡,延缓疾病进展,改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。

基于PGAM5-Drp1轴调控线粒体稳态探讨温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠的神经保护作用

目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠的影响,探究其可能的作用机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham group、Model group、Donepezil group、WFJZF-L group、WFJZF-M group和WFJZF-H group,每组6只,除Sham group,其余各组制备VaD模型,造模成功后各组以相应药物灌胃,治疗3周后进行各项检测。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学、神经树突及线粒体的变化,检测磷酸甘油酸变位酶5(phosphoglycerate mutase 5,PGAM5)、粒体动力相关蛋白(dynamics-related proteins1,Drp1)、神经萎缩相关蛋白1(opticatrophyprotein-1,OPA1)及相关蛋白的表达。结果与Sham group比较,Model group和各干预组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数缩短(P<0.05),海马神经元形态稀疏,二级树突棘减少,线粒体外膜破裂;海马组织中PGAM5、Drp1蛋白表达升高(P<0.05),OPA1、Mfn1/2蛋白表达下降(P<0.05);与Model group比较,Donepezil group和WFJZF-H group大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),海马神经元数量增多,排列紧密,二级树突增多,线粒体损伤减少;PGAM5、Drp1蛋白表达下降(P<0.05),OPA1、Mfn1/2蛋白表达升高(P<0.05)。结论温肺降浊方可以调控PGAM5-Drp1信号轴以改善线粒体稳态平衡,从而改善大脑认知情况,发挥脑保护效应。

基于AGE-RAGE/p38MAPK信号通路探讨温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑损伤的保护作用

目的探究温阳复元方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑损伤的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、FPS-ZM1组、温阳复元方组,每组6只。除假手术组外,其余各组大鼠建立CIRI模型,采用TTC染色和改良神经病学严重程度评分(mNSS)评判模型成功与否,TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测脑组织RAGE、S100β蛋白表达,RT-qPCR法检测脑组织RAGE、p38MAPK mRNA表达,Western blot法检测脑组织RAGE、AGE、HMGB1、p38、Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显白色梗死灶,梗死面积增加(P<0.05),神经功能评分升高(P<0.05),神经元凋亡细胞数增多(P<0.05),脑组织RAGE、S100β蛋白表达升高(P<0.05),脑组织AGE、RAGE、HMGB1、p38MAPK蛋白与mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,FPS-ZM1组和温阳复元方组上述指标均有改善(P<0.05),其中温阳复元方组作用更佳。结论温阳复元方可能通过抑制AGE-RAGE及其下游p38MAPK信号通路的活化,从而减轻神经元凋亡,发挥对大鼠的脑保护作用。

名中医胡跃强基于“扶阳三焦次第法”论治顽固性失眠经验

总结胡跃强教授基于“扶阳三焦次第法”治疗顽固性失眠经验。胡跃强教授认为三焦阳虚是顽固性失眠的根本病因,从三焦阳虚导致心肺失降、脾胃气机失调、肝肾失升,分析顽固性失眠的发病机制。根据三焦是人体气血、水火运行的通道,是调和阴阳的关键枢机,阳气以温为用、常易亏易损等生理特点,在治法上采用“三焦次第法”即桂枝法宣通中上二焦,四逆法温固下焦,并倡导择时服药的诊疗思想,疗效显著。

体外膜肺氧合应用于难治性心源性休克救治中的临床疗效

目的研究体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)在难治性心源性休克(cardiogenic shock,CS)救治中临床疗效。方法选取2020年3月~2021年6月广西中医药大学附属瑞康医院收治的经ECMO辅助治疗的难治性CS患者20例进行回顾性分析。结果与治疗前相比,ECMO辅助治疗后2小时患者的心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、pH、中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2))、乳酸均明显改善,ECMO辅助支持12小时和48小时后,以上指标进一步改善(P<0.01),20例患者未出现机械性并发症,在患者相关并发症中,最常见的为出血(55.0%),其次为急性肾损伤(45.0%)和感染(30.0%),最终死亡11例(55.0%),生存出院9例(45.0%),经过统计学分析发现,入院时动脉血乳酸水平在死亡患者组较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ECMO辅助治疗应用于CS中能使患者迅速好转,确保血流动力学稳定,但常出现多种并发症,需要及时发现、及早处理,入院时对患者的多项指标进行评估可以对患者预后做出初步判断,对于乳酸较高的患者,可能预后不佳。

基于miR-126/ADAM9信号通路探讨五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的基于微小RNA-126(miR-126)/解整合素金属蛋白酶9(ADAM9)信号通路研究五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法取SPF级SD雄性大鼠38只,随机选择6只大鼠设为空白组,剩余32只大鼠通过腹腔注射维生素D 3注射液联合高脂饲料喂养方法制备动脉粥样硬化模型。造模6周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组及五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组,每组6只。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d)灌胃,五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤1.25 g/(kg·d)、2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续灌胃12周。灌胃结束后,采用ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察主动脉病理形态,qRT-PCR法检测主动脉组织中miR126及ADAM9 mRNA表达情况,Western blot法检测主动脉组织中ADAM9蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β水平和主动脉组织中ADAM9 mRNA及蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清HDL-C水平和主动脉组织中miR-126相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,各药物组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β水平和主动脉组织中ADAM9 mRNA及蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),血清HDL-C水平和主动脉组织中miR-126相对表达量均明显升高(P均<0.05);与五脏温阳化瘀方低、中剂量组比较,阿托伐他汀组与五脏温阳化瘀方高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β水平和主动脉组织中ADAM9 mRNA及蛋白相对表达量均更低(P均<0.05),血清HDL-C水平和主动脉组织中miR-126相对表达量均更高(P均<0.05),五脏温阳化瘀方高剂量组与阿托伐他汀组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组大鼠主动脉血管内皮缺损、内膜增厚,大量泡沫细胞聚集和炎细胞浸润;各药物组大鼠主动脉病理改变较模型组轻,泡沫细胞及炎性细胞浸润少。结论五脏温阳化瘀方可以通过激活miR-126/ADAM9信号通路,降低炎症因子水平,减轻动脉粥样硬化大鼠炎症反应,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。

潜在器官捐献供体重度低钾血症8例临床总结并文献复习

目的:探讨潜在器官捐献供体重度低钾血症进行临床补钾的安全性和有效性。方法:收治潜在器官捐献供体重度低钾血症8例,病因为自发性脑出血及重型颅脑损伤,格拉斯哥昏迷评分3分,符合脑死亡判定标准4例,皆采用静脉高浓度补钾为主,口服补钾为辅的治疗措施。观察血钾和心电图变化。结果:经过补钾措施干预后,血钾恢复正常,其中后来出现高钾血症3例,心脏骤停1例,但抢救成功。心电图出现窦速1例,病情恶化1例,持续高钾,家属最终放弃治疗。结论:潜在器官捐献供体重度低钾血症影响因素较多,补钾处理应个体化,严重低钾有致命性心律失常风险,因此加强血钾和心电图监测频次,以确保补钾有效性和避免高钾血症。

五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠FLVCR1及BCRP表达的影响

目的探讨五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠猫白血病病毒C亚类受体1(feline leukemia virus subgroup C receptor,FLVCR1)及胸腺癌抵抗蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)表达的影响。方法通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,然后将实验动物分为模型组、西药组(尼莫地平片20mg·kg^(-1)·d^(-1))及五脏温阳化瘀方低(1.25 g·kg^(-1)·d^(-1))、中(2.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、高(5 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,另取6只大鼠设为假手术组。各组大鼠给予相应药物干预28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测;Perls’铁染色检测各组大鼠海马CA1区铁沉积情况;采用qRT-PCR和Western blotting检测各组大鼠海马组织中FLVCR1和BCRP mRNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著性延长(P<0.01);穿越平台次数明显减少(P<0.01);海马CA1区病理损伤严重,尼氏小体数量明显减少,铁沉积明显增多;FLVCR1和BCRP mRNA和蛋白表达水平显著性降低(P<0.01);与模型组比较,西药组、五脏温阳化瘀方中剂量和高剂量组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),穿越平台次数明显增加(P<0.01);与模型组比较,西药组和五脏温阳化瘀方各剂量组大鼠海马CA1区病理损伤减轻,尼氏小体数量明显增加,铁沉积明显减少;FLVCR1和BCRP mRNA和蛋白表达水平显著性升高,且高剂量组及西药组升高效果最显著(P<0.01);高剂量组与西药组比较无显著差异(P>0.05)。结论五脏温阳化瘀方可以通过上调FLVCR1和BCRP的表达,减少细胞内铁过载,调节铁代谢,抑制铁死亡,从而发挥改善血管性痴呆大鼠认知能力的作用。

左西孟旦对心原性休克行静脉动脉体外膜肺氧合治疗患者的影响

目的分析左西孟旦对心原性休克(CS)行静脉动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)治疗患者心功能、血液动力学和VA-ECMO治疗时间的影响。方法回顾性分析2021年1月至2022年12月在广西中医药大学附属瑞康医院重症医学科收治的CS行VA-ECMO治疗患者的临床资料,根据是否应用左西孟旦分为左西孟旦组和常规对照组,比较两组患者治疗前及VA-ECMO撤机后左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、心率、平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2))、动脉血乳酸及VA-ECMO治疗时间。结果本研究共纳入47例患者,左西孟旦组24例,常规对照组23例。治疗前,左西孟旦组和常规对照组LVEF、LVESD、LVEDD、TAPSE、心率、MAP、CI、NT-proBNP、ScvO_(2)、动脉血乳酸水平差异均无统计学意义(P均>0.05);与治疗前比较,VA-ECMO撤机后左西孟旦组和常规对照组患者LVESD、LVEDD、心率、NT-proBNP、动脉血乳酸水平均明显下降,LVEF、TAPSE、MAP、CI、ScvO_(2)均明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01);且左西孟旦组效果优于常规对照组(P均<0.01);与常规对照组比较,左西孟旦组VA-ECMO治疗时间明显减少(P<0.01)。结论左西孟旦可以通过改善心功能和改善血液动力学,减少CS患者VA-ECMO治疗时间。

温肺降浊方通过调节Nrf2/Keap 1-GPx4信号通路抑制铁死亡改善血管性痴呆模型大鼠认知功能障碍的研究

目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠的影响,探究其可能的作用机制。方法:制备永久性双侧颈总动脉闭塞(2VO)大鼠模型,使用Ferrostatin-1抑制剂和温肺降浊方2.95、5.9、11.8 g/kg干预,持续2个月。观察成模后大鼠学习认知能力,HE染色观察海马病理情况,普鲁士蓝染色、免疫组化、qRT-PCR和Western Blot法检测大鼠海马组织中铁沉积和GPx4、Nrf2、HO-1、Keap 1、Cox2 mRNA及蛋白的表达情况。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数明显缩短(P<0.05),海马细胞出现明显水肿及棕蓝色铁颗粒沉积;海马组织中GPx4、Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达下调(P<0.05),Keap 1、Cox2蛋白及mRNA的表达上调(P<0.05);与模型对照组比较,Ferrostatin-1抑制剂和温肺降浊方各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数明显增加(P<0.05),海马组织细胞水肿化减少;GPx4、Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达上调(P<0.05),Keap 1、Cox2蛋白及mRNA的表达下调(P<0.05)。结论:温肺降浊方可能通过调节Nrf2/Keap 1/GPx4信号通路相关蛋白抑制铁死亡,从而减少大脑海马组织中铁颗粒的沉积,从而改善大脑认知情况,以温肺降浊方11.8 g/kg组作用最佳。

温肺降浊方对阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响

目的:探讨温肺降浊方对阿尔茨海默病(AD)体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响。方法:通过β-神经生长因子(β-NGF)分化PC12细胞,Aβ25-35干预其成为AD细胞模型,CCK-8法确定Aβ25-35干预的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低、中、高剂量组进行干预;Transwell检测细胞迁移活性;流式细胞术确定细胞凋亡周期及凋亡比率;qRT-PCR和Western Blot分别检测各组细胞中Bcl-xl、Bad、p53、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况。结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,制备AD细胞模型以5μmol/L终浓度的Aβ25-35干预48 h最佳。与空白组比较,模型组细胞迁移数量显著减少(P<0.05),细胞凋亡比率显著增加(P<0.05),Bad、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著上升(P<0.05),Bcl-xl、p53 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05);与模型组比较,温肺降浊方含药血清中、高剂量组细胞迁移数量增加(P<0.05),细胞凋亡比率显著下降(P<0.05),温肺降浊方含药血清高剂量组Bad、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),Bcl-xl、p53 mRNA及蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论:温肺降浊方在抑制Aβ25-35诱导PC12细胞损伤中发挥重要作用,其机制可能与上调Bcl-xl和p53表达并抑制细胞凋亡有关,从而发挥神经保护效应。

稳斑汤对AopE基因敲除动脉粥样硬化小鼠不稳定斑块TLR4的影响

目的研究稳斑汤防治动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块形成和破裂的可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养Apo E基因敲除小鼠建立AS模型,将造模成功的60只小鼠随机分为模型对照组、西药组和稳斑汤低、中、高剂量组,每组12只;另将C57BL/6J小鼠12只设为空白对照组。空白对照组不予处理,模型对照组给予每天0.3 ml的生理盐水;稳斑汤低、中、高剂量组分别给予稳斑汤6.175、12.35、24.7 g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,给药13周。取腹主动脉,进行HE染色病理观察,检测各组Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达水平。结果模型对照组血管腔内可见明显的粥样硬化斑块出现,斑块内可见大量泡沫细胞,偶见炎性细胞浸润;稳斑汤中、高剂量组及西药组动脉内膜大部分较为光滑,偶见内膜不全。模型对照组腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达水平明显高于空白对照组(P<0.01);稳斑汤低、中、高剂量组及西药组TLR4 mRNA的表达水平明显低于模型对照组(P<0.01)。稳斑汤低、中剂量组TLR4 mRNA水平明显高于西药组(P<0.01),而稳斑汤高剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳斑汤降低AS小鼠腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达可能是其防治AS斑块的形成和破裂机制之一。

基于有毒温阳药性味归经与功效对比的聚类分析

该文以性味归经和功效为考量指标,采用SPSS 23.0统计软件对37味有毒温阳药进行赋值聚类,结果表明温阳药在治疗寒湿阻滞类疾病中发挥重要作用,聚类分析法为临床合理用药提供统计学依据。

温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠JNK1/Bcl-2/Beclin 1信号通路相关蛋白及基因表达的影响

目的:观察温阳复元方对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。方法:65只大鼠随机分为假手术组,模型组,温阳复元方低、中、高剂量组,每组13只。制备大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)2 h模型,假手术组和模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,温阳复元方低、中、高剂量组分别给予温阳复元方1.5、3、6 mL灌胃,连续7 d。观察成模后各组大鼠TTC染色,比较神经功能缺损评分,HE、尼氏染色观察大鼠脑组织病理形态变化,免疫组化、qRT-PCR和Western Blot检测大鼠脑组织中JNK1、Beclin 1、Bcl-2、LC3B蛋白和mRNA的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分显著上升(P<0.01),脑组织有明显的白色梗死灶,缺血侧脑组织细胞排列杂乱松散,神经元轮廓模糊,其胞质自溶及核碎裂,尼氏小体减少,脑组织JNK1、Beclin 1、Bcl-2、LC3B蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳复元方中、高剂量组神经功能缺损评分显著下降(P<0.05),各给药组脑皮质损伤减轻,水肿减少,存活神经元数量增加;温阳复元方高剂量组JNK1、Beclin 1、Bcl-2、LC3B蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),蛋白LC3BⅡ/LC3BⅠ比值显著降低(P<0.01)。结论:温阳复元方可能通过抑制JNK1/Bcl-2/Beclin 1信号通路的激活,降低脑缺血再灌注损伤后神经细胞的凋亡和过度自噬,从而起到脑保护作用。