老年大鼠体内NO、NOS、AGEs和SOD水平与衰老的关系

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、晚期糖化终末产物（ＡＧＥｓ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在衰老中的作用。方法测定２０月龄和３月龄大鼠体内ＮＯ、ＮＯＳ、ＡＧＥｓ和ＳＯＤ的活性。结果２０月龄大鼠骨胶原中ＡＧＥｓ显著增加（Ｐ＜０．０５），血浆中ＮＯ明显高于３月龄对照组，ＮＯＳ活性增高（分别为Ｐ＜０．０２和Ｐ＜０．００１），而ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０２）。结论从ＮＯ生理功能可知，此结果与老年体内发生的生理变化相矛盾。推测可能由于随着年龄的增长ＳＯＤ合成减少，对Ｏ÷２灭活减少，更多的Ｏ÷２与ＮＯ反应生成ＯＯＮＯ·，使ＮＯ生物学活性降低。另一方面，ＡＧＥｓ通过化学反应直接灭活ＮＯ，故而导致老年体内表现出众多ＮＯ缺乏的体征。

晚期糖化终末产物对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响

目的 通过探讨晚期糖化终末产物（ Ａｄｖａｎｃｅｄ ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎ ｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ Ａ Ｇ Ｅｓ）对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响，以期揭示老年性骨质疏松症的发病机理。方法 体外合成 Ａ Ｇ Ｅｓ 以不同浓度加入成骨细胞培养体系，作用不同时间后，用 Ｍ Ｔ Ｔ 法测定细胞增殖活性，通过测定碱性磷酸酶观察成骨细胞的分化。结果 较低剂量 Ａ Ｇ Ｅｓ 在不同的培养时间均显著促进大鼠成骨细胞增殖。较高剂量（８００ μｇ／ｍ ｌ～１ ０００ μｇ／ｍ ｌ）只有在培养２４小时具有促增殖作用。低剂量 Ａ Ｇ Ｅｓ 促进成骨细胞分化，中等剂量促分化作用延迟，高剂量无促分化活性。结论 过多的 Ａ Ｇ Ｅｓ 相对降低成骨细胞的数量和活性，使骨形成作用小于骨吸收作用。

晚期糖化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用

目的 探讨晚期糖化终末产物 (AGE)在糖尿病骨质疏松发病中的作用。方法 用链脲佐菌素制做糖尿病大鼠模型 ,3个月后测定大鼠腰椎骨密度及骨胶原中 AGE的含量及观察血、尿生化指标的变化。结果 糖尿病大鼠骨胶原中 AGE的含量与正常对照组相比明显升高 (P<0 .0 0 1 ) ,而骨密度明显降低 (P<0 .0 2 )。 2 4 h尿钙增加 ,血钙降低。结论 糖尿病大鼠骨胶原中 AGE含量的增加所导致的成骨作用降低 ,可能是糖尿病骨质疏松发病的主要原因。

晚期糖化终末产物在老年大鼠骨质疏松发病中的作用

目的 探讨晚期糖化终末产物 ( AGE)在老年大鼠骨质疏松发病中的作用。方法 选用 2 0月龄老年大鼠和 3月龄大鼠 ,测定其骨密度及骨胶原中晚期糖化终末产物的含量及血、尿生化指标。结果 老年大鼠骨密度明显低于 3月龄大鼠 ( P<0 .0 5) ,而骨胶原中晚期糖化终末产物的含量明显升高( P<0 .0 0 1)。同时发现老龄组大鼠血清甲状旁腺激素 ( PTH)明显升高 ( P<0 .0 5) ,尿钙与肌酐比值升高( P<0 .0 2 ) ,而尿磷与肌酐比值降低 ( P<0 .0 5)。结论 骨胶原中随年龄增加的晚期糖化终末产物 ,通过多种途径导致骨形成降低 ,骨吸收相对增加而致骨密度下降。 PTH升高并非低血钙引起 ,而与

笼型环氧GM-POSS改性双酚-A环氧树脂的固化动力学与热性能

为降低笼型倍半硅氧烷环氧树脂的官能度,合成了一种含有部分甲基的笼型倍半硅氧烷环氧树脂(GM-POSS),其结构以六面体的T8结构为主。用DSC、TG、TBA和x-射线能谱仪研究了GM-POSS/双酚-A环氧共混物与甲基四氢苯酐(M eTHPA)的固化性能及热性能。结果表明2种环氧可共同固化,固化反应的平均活化能Ea为71.10 kJ/mol,反应级数为一级;固化树脂的玻璃化转变温度、热分解温度及热残余量均随GM-POSS加入量的增加而升高。

模型化合物吡啶、吡咯氧化规律实验研究

选用吡啶和吡咯作为模型化合物,在500～1100℃温度范围内,对其进行单独氧化和混合氧化的产物实验研究.实验结果表明,在γ≤1的时候,吡啶的三种氮氧化物N_2O、NO和NO_2的生成率随γ的增加明显增加,在γ>1的时候,三种氮氧化物的生成率随γ的增加则变化不明显。对于吡啶和吡咯,CO和N_2O都只在特定的温度区间内600～700℃和600～1000℃生成,而NO和NO_2的生成率在超过700℃以后趋于稳定。吡啶的氧化过程对氧量变化比较敏感,而吡咯则不敏感。在混合物中,吡咯是优先氧化的。

特罗凯、易瑞沙所致中重度药疹的处理

目的:探讨特罗凯、易瑞沙所致中重度药疹的有效处理方法。方法:外涂氯洁霉素、百多邦,每5-6小时一次,二者交替使用。结果:中重度药疹得到有效控制,病人无一例因药疹而中断治疗。结论:氯洁霉素联合百多邦对特罗凯、易瑞沙所致中重度药疹有效,可临床推广使用。

晚期糖化终末产物对人成骨细胞增殖及分泌细胞因子的影响

目的 探讨晚期糖化终末产物对人成骨细胞增殖及分泌细胞因子的影响 ,以期揭示晚期糖化终末产物在骨质疏松发病中的作用。方法 用体外制备的AGE 牛血清白蛋白 (AGE BSA)加入人成骨细胞培养体系 ,观察不同浓度AGE和不同作用时间 ,对人成骨细胞增殖及分泌白细胞介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响。结果 加入AGE BSA 2 4h后 ,低浓度抑制成骨细胞增殖 ;培养 48、72h后 ,浓度依赖性的促增殖作用增强。加入AGE BSA 48h ,10 0 μg mlAGE BSA促进成骨细胞分泌IL 6。 2 0 0 μg ml～ 10 0 0 μg ml对IL 6及TNF α的分泌均无显著影响。 结论 晚期糖化终末产物对人成骨细胞表现出在较高浓度时 ,仍具有很强的促增殖活性 ,提示人对高浓度AGE的耐受性增强。AGE在较高浓度对人成骨细胞分泌IL 6和TNF α无显著影响。提示由随龄增加的AGE在老年人引起的成骨细胞介导的骨吸收没有明显增加 ,与老年性骨质疏松为低转换型结果相一致。

晚期糖化终末产物在去卵巢大鼠骨质疏松发病中的作用及氨基胍防治效果

目的 探讨晚期糖化终末产物 (AGEs)在去卵巢大鼠骨质疏松发病中的作用及氨基胍防治效果。方法 选用 1 0月龄大鼠通过卵巢切除诱导骨质疏松并用氨基胍防治其骨量丢失 ,测定其骨密度及骨胶原中 AGEs的含量及血、尿生化指标。结果 卵巢切除大鼠骨密度 (0 .2 0 7g/cm2 ± 0 .0 1 6 g/cm2 )明显低于假手术大鼠 (0 .2 36 g/cm2 ± 0 .0 1 0 g/cm2 ) (P<0 .0 1 ) ,而骨胶原 AGEs含量 (59.86 RU/mg胶原± 3.1 3 RU/mg胶原 )明显高于假手术组大鼠 (53.83RU/mg胶原± 5.46RU/mg胶原 ) (P<0 .0 1 )。卵巢切除大鼠血清雌激素 (4.50 pg/ml± 1 .73pg/ml)与假手术组(8.45 pg/ml± 2 .90 pg/ml)比较明显降低 (P<0 .0 2 ) ,2 4 h尿钙、尿钙与肌酐比值、尿磷、尿磷与肌酐比值均有升高趋势。卵巢切除大鼠给予氨基胍后骨密度 (0 .2 2 1 g/cm2± 0 .0 1 7g/cm2 )明显升高 (P<0 .0 5) ,骨胶原中 AGEs含量 (51 .2 3RU/mg胶原± 7.46RU/mg胶原 )明显降低 (P<0 .0 1 ) ,血清雌激素 (8.59pg/ml± 3.0 1 pg/ml)明显升高 (P<0 .0 1 ) ,2 4 h尿钙、尿钙与肌酐比值降低 ,2 4 h尿羟脯氨酸升高 ,与手术组比较有显著差异 (P<0 .0 5)。结论 卵巢切除后 ,雌激素的降低和 AGEs的增加是导致骨质疏松的主要原因。而氨基胍通过降低体内

无死腔注射器的临床应用与疗效观察

目的针对注射器无效死腔影响药物精确剂量,影响病人治疗效果的问题进行探讨。方法对我科因大剂量化疗引起骨髓抑制的248例病人使用1mL无死腔注射器皮下注射吉粒芬(每支50ug、0.3mL)、洁欣(每支150ug、0.5mL)、白特喜(每支150ug、0.5mL)、里亚金(每支75ug、0.5mL)等微量贵重升白细胞药物,观察有效药物剂量和治疗效果。结果248例骨髓抑制病人使用1mL无死腔注射器皮下注射吉粒芬、洁欣、白特喜、里亚金等微量贵重升白细胞药物,极大限度地减少了药液浪费,达到了药物的精确剂量,升白细胞治疗效果满意。结论使用1mL无死腔注射器注射微量贵重升白细胞药物,可减少药液残留,保证有效剂量准确,临床应用有实用意义。

无死腔注射器在肿瘤病人中的临床应用

[目的]针对注射器无效死腔影响药物精确剂量,影响病人治疗效果的问题进行探讨。[方法]对我院因大剂量化疗引起骨髓抑制的72例病人使用1mL无死腔注射器皮下注射非格司亭(惠尔血)、瑞血新、洁欣、里亚金等微量贵重升白细胞药物,观察有效药物剂量和治疗效果。[结果]72例骨髓抑制病人使用1mL无死腔注射器皮下注射微量贵重升白细胞药物,达到了药物剂量精确,治疗效果满意的目的。[结论]使用1mL无死腔注射器注射微量贵重升白细胞药物,最大限度地减少了药液浪费,发挥了药物的最大疗效。

高级糖化终末产物与骨质疏松

本文介绍了高级糖化终末产物随年龄的增加在体内的积累及其对成骨细胞增殖和分化的影响以及高级糖化终末产物与人单核巨噬细胞和成骨细胞结合,并刺激这些细胞合成和释放细胞因子和生长因子。抑制骨形成,促进骨吸收,从而导致骨吸收和骨形成解偶联,使骨吸收大于骨形成,以此揭示老年性骨质疏松的发病机理。

PICC植入术在临床输血中的应用与护理

目的：观察PICC植入术临床中的应用与护理效果。方法：随机选取50例经外周静脉中心静脉置管病人，观察统计不同血制品的输注速度及常见问题。结果：输注红细胞悬液滴速约25～40滴／min，输注速度较慢，不能达到60滴／min的快速输注要求，全血、血浆、血小板、冷沉淀等平均滴速50～60滴／min，输注速度较快，可以达到临床快速输注要求，且无导管源性感染发生。结论：PICC植入术可以减少部分反复静脉穿刺的情况的发生，降低穿刺所致的感染几率，增强了患者治疗的依从性，同时血制品的输注速度在绝大多数情况下可以满足临床要求。

补肾方药对骨质疏松防治的实验研究

目的 探讨补肾方药对骨质疏松的防治作用及其机理。方法 本研究选用 3种模型 ,即地塞米松和卵巢切除所诱发的骨质疏松模型 ,自然衰老的大鼠骨质疏松模型 ,并给予中药治疗。测定大鼠骨密度、骨代谢相关生化指标及骨形态计量学指标及基因表达分析。结果 补肾方药可显著提高地塞米松所致骨质疏松大鼠的骨密度、血清骨钙素水平 ,降低尿钙排泄 ,同时 ,促进骨组织中Ⅰ型胶原和LMP 1mRNA表达 ,补肾方药还提高小肠黏膜CaBp D9K基因表达 ,从而使小肠黏膜钙结合蛋白 (CaBp)的合成增加 ,促进小肠对钙的吸收 ;补肾方药可提高卵巢切除所诱发的骨质疏松大鼠的骨密度 ,促进骨组织中Ⅰ型胶原mRNA及小肠黏膜中VDRmRNA的表达 ,提高卵巢切除大鼠血清雌激素的水平 ,同时 ,提高骨组织中雌激素受体α和 β(ERα ,ERβ)的表达 ,增加雌激素对骨代谢的调节作用 ;补肾方药改善老年骨质疏松大鼠骨代谢 ,降低尿钙排泄 ,通过提高骨转换 ,主要是促进骨形成防止骨量丢失。结论 补肾方药通过多环节、多途径 ,调节骨质疏松大鼠的骨形成与骨吸收 ,使其达到骨形成与骨吸收相偶联 ,而防治骨质疏松。

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢影响的实验研究

目的 探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨丢失的防治作用及其作用机理。方法 选用卵巢切除大鼠所诱发的骨质疏松模型 ,给与大豆异黄酮治疗。三个月后测定大鼠骨密度及骨代谢相关生化指标。结果 大豆异黄酮可提高卵巢切除大鼠的骨密度及血清雌激素水平 ,降低尿钙 (Ca) ,尿磷 (P)及尿羟脯氨酸 (HOP)的排泄 ,同时降低血清总碱性磷酸酶 (ALP) ,骨碱性磷酸酶 (BALP) ,及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)的活性 ,还可使血清骨钙素 (BGP)的浓度降低 ,促使卵巢切除大鼠子宫的相对重量增加 ,其作用与剂量有关。结论 小剂量大豆异黄酮有类似雌激素样作用 ,可有效防治卵巢切除大鼠的骨量丢失 ,其作用机制可能是通过降低骨转换率实现的。

大豆异黄酮对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物(AGEs)及脂质过氧化的影响

目的:探讨大豆异黄酮对去卵巢(OVX)大鼠晚期糖化终未产物(AGEs)和血清脂质过氧化物的影响。方法:将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)和去卵巢+大豆异黄酮组(OVX+ISO)。去除双侧卵巢2周后治疗13周。禁食24h,取血,处死动物,取主动脉,分别测定主动脉AGEs含量、血脂和血清过氧化物含量。结果:与假手术组相比,去卵巢组主动脉AGEs,血清甘油三酯(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和丙二醛(MDA)含量均明显升高,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(apo-AI)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著降低。大豆异黄酮明显调节这些改变。结论:大豆异黄酮通过降低去卵巢大鼠主动脉AGEs含量,血清OX-LDL和MDA水平,提高SOD活性,调节血脂,预防和减少动脉粥样硬化的发生。

淫羊藿甙对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响

目的 :了解淫羊藿甙对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响 ,探讨淫羊藿“补肾壮阳 ,益精健骨”的作用机制。方法 :体外培养大鼠成骨细胞 ,在 96孔培养板和 2 4孔培养板内分别加入 0 2ml和 0 4ml的 4× 10 5个 ml细胞 ,并在相应培养基中加入淫羊藿甙 ,终浓度分别为 2 0 μg L、4 0 μg L、6 0 μg L ,不加淫羊藿甙者作为对照。培养 2 4h、4 8h、72h后检测细胞的增殖能力及碱性磷酸酶的活性。在 6孔板内放置盖玻片 ,每孔内加入 1× 10 5个细胞 ,并加入淫羊藿甙 (终浓度为 2 0 μg L) ,继续培养 2 4h、4 8h ,用于Ⅰ型胶原蛋白免疫组化研究。结果 :淫羊藿甙对大鼠成骨细胞的增殖无明显的刺激作用 ,但能促进成骨细胞合成分泌碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原蛋白。结论 :淫羊藿甙可促进成骨细胞的分化 ,使骨形成增加 ,起到“健骨”

煤模型化合物混合热解时HCN和H_2的析出特性

以吡啶、吡咯为煤的含氮模型化合物,利用红外烟气分析仪和气相色谱研究二者在873～1473K下混合热解时产物的析出规律。结果表明:吡啶和吡咯的热解是两种不同的热解开环方式,吡啶的热稳定性强于吡咯,其氢气产率高于吡咯,但其氰化氢产率较低;混和热解时的氰化氢产率明显小于单独热解,氰化氢产率在1073K时随混合物中吡啶含量增大而减小,在1373K时随吡啶含量增大而增大;氢气随温度和混合物中吡啶含量的变化趋势与氰化氢相似,并且热解产物中还检测到少量的甲烷。