中西医结合治疗脓毒症心肌病的研究进展

脓毒症心肌病是脓毒症患者常见的严重并发症之一。本文就近年来中西医结合治疗脓毒症心肌病的相关文献进行分析,发现目前脓毒症心肌病的西医发病机制与治疗方案的研究并不完善,其致死率一直居高不下。中医药治疗脓毒症心肌病具有改善患者生活质量、延长生存期等优点,中西医结合治疗此病具有优势。本文对此进行综述,希望能发挥中医诊疗优势,重视中西医结合诊疗,优势互补,为今后临床治疗脓毒症心肌病提供新的思路。

中医药治疗脓毒症肾损伤的研究进展

脓毒症肾损伤是脓毒症患者常见的严重并发器官损伤,其致残率与死亡风险一直居高不下。本文就近年来中医药治疗脓毒症肾损伤相关文献进行分析,发现目前脓毒症肾损伤的现代医学治疗方案并不完善,患者生活质量及预后仍较差,中医药治疗脓毒症肾损伤具有保护器官功能、改善患者生活质量等优点,在西医常规治疗的基础上联合中医药治疗具有明显优势,故对此进行综述,以期发挥中医诊疗特色,重视中西医结合诊疗,为今后脓毒症肾损伤的临床治疗提供新思路。

中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤的研究进展

脓毒症相关急性肾损伤是脓毒症严重并发症之一,是导致脓毒症病死率升高的重要原因。尽管其致死率居高不下,但其发病机制目前尚不完全清楚。中医药治疗脓毒症具有多靶点、多通络等优点。本文对近年来中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤文献进行总结,发现毒、瘀、虚、浊、湿是其病机,清热解毒、活血化瘀、益气扶正、通腑攻下、利湿消肿是其根本治疗大法;并分别从单味中药、中药复方、中药外治法三方面对中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤的机制进行简要概述。以期为脓毒症的中医药治疗提供新思路,为进一步研究提供参考。

饲料锌对幼鼠海马发育和学习记忆的影响

从哺乳期开始建立缺锌（ＺＤ）高锌（ＺＨ）和对照（ＡＬ）幼鼠模型研究饲料锌含量对幼鼠海马发育和学习记忆的影响。结果、（１）ＺＤ、ＺＨ组幼鼠体重增长值、饲料效价均低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）；（２）血清锌和海马锌含量ＺＤ组明显低于而ＺＨ组明显高于ＡＬ组；（３）海马锥体细胞ＤＮＡ含量ＺＤ组明显低于ＡＬ组，ＺＨ组与ＡＬ组无差异；（４）兴奋性和抑制性基氨酸总量ＺＤ、ＺＨ组均高于ＡＬ组，以谷氨酸和γ氨基丁酸差异最显著；（５）ＺＤ、ＺＨ组主动回避反应习得率均明显低于ＡＬ组；（６）ＺＤ、ＺＨ组海马长时程增强诱发率为０，ＡＬ组为１００％；（７）海马神经元突触小泡ＺＤ组明显减少，而ＺＨ组则突触小泡破裂，海马神经元、胶质细胞均有不同程度变性坏死，上述结果提示：从哺乳期开始摄入缺锌、高锌饲料均可影响幼鼠海马发育和学习记忆。

蝙蝠葛酚性碱对血栓形成和血小板聚集的影响

目的观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对血栓形成、血小板聚集的影响并研究其作用机制。方法用动静脉短路血栓形成模型观察血栓形成;比浊法测定血小板聚集度;电镜技术观察血小板超微结构变化;放射免疫法测定TXB2和6-酮基-PGF1α的水平;硝酸还原酶法测定兔血浆NO浓度。结果PAMD体内给药可剂量依赖性地抑制血栓形成及由ADP,AA和THR诱导的大鼠和兔的血小板的聚集;可显著抑制血小板超微结构的变化;能明显升高兔血管壁6-酮基-PGF1α产生量,对血小板释放的TXB2无明显影响;还可提高兔血浆NO的浓度。结论PAMD具抗血栓形成和抗血小板聚集的作用,其机制与增加血管壁PG I2含量,提高兔血浆NO的浓度有关。

低压低氧治疗对哮喘豚鼠的影响

目的 :探讨模拟高原防治哮喘的机理。方法 :用卵蛋白致敏和诱发复制哮喘动物模型 ,分为哮喘发作组、缓解组和低压舱治疗组 ,并设立正常对照组进行以下检测 :①放免法测定血浆及支气管灌洗液 (BALF)中内皮素 (ET)含量及血浆皮质醇水平 ;②肺组织切片光镜检查。结果 :①光镜下哮喘发作组肺组织切片见嗜酸性粒细胞(EOS)浸润明显 ,缓解组浸润较少 ,治疗组明显减少 ;②血浆皮质醇水平发作组、缓解组分别明显高于和低于正常组 ,治疗组与正常组无明显差异 ;血浆ET含量哮喘缓解组明显高于其他 3组 ,而BALF中ET含量则为发作组明显高于其他 3组 ,后 3组之间无明显差异。结论 :低压低氧治疗后 ,哮喘豚鼠血浆及BALF中内皮素降低而血浆中皮质醇增高 ,肺组织嗜酸性粒细胞浸润减少 。

蝙蝠葛酚性碱对血小板聚集的影响及其机制研究

目的观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对血小板聚集的影响,探讨其抗血小板聚集的作用机制。方法用比浊法测定血小板聚集度;放免法测定兔血小板内环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)的浓度;荧光探针Fura-2/AM标记测定兔血小板内游离钙离子浓度。结果体内外实验表明,PAMD对由二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)和凝血酶(THR)诱导的大鼠和兔血小板聚集的抑制作用具剂量或浓度依赖性;PAMD能明显升高兔血小板内cAMP,cGMP的浓度,并抑制由THR诱导的血小板内游离钙离子浓度的升高。结论PAMD具有抗血小板聚集的作用,其机制可能与增加血小板内cAMP和cGMP的含量和抑制血小板[Ca2+]i浓度的升高有关。

高压氧对缺氧新生大鼠脑超微结构及细胞凋亡的影响

目的 观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧损伤后脑超微结构及脑细胞凋亡的影响。方法 新生 30h的Wistar大鼠制作缺氧性脑损伤模型 ,随机分为缺氧后 2 4h组、9d组和高压氧治疗组 ,并设正常对照组 ,采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡率、电镜观察海马区超微结构。结果 脑细胞凋亡率缺氧后 2 4h和第 9天分别为 3.2 1 %和 1 .32 % ,均明显高于正常对照组 (0 .1 6 % )和经高压氧治疗 9d组 (0 .5 7% )。缺氧后 2 4h海马神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、高尔基体囊泡扩张 ,神经毡水肿明显 ;缺氧后 9～ 1 8d ,神经细胞固缩改变、双核仁 ,胞浆致密 ,线粒体肿胀 ,脑组织点状溶解灶 ,周围髓鞘变性 ,胶质细胞增生 ,微血管腔受压变形。经高压氧治疗 9～ 1 8d后 ,海马脑组织除胶质细胞和突起轻微肿胀外 ,神经元和突触无明显异常。结论 高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤。

论苦之“坚阴”作用

苦之"坚阴"作用的提出分为"苦能坚阴"与"苦味坚阴",二者同源于《素问·脏气法时论》,故详细论述其含义、由来、演变及临床意义。认为肾阴得坚是清、滋并用的结果,"苦味坚阴"之"坚阴"不同于滋阴养阴,"苦能坚阴"在后世应用范围进一步扩大。

低氧干预下慢性哮喘豚鼠海马脑区超微结构变化特征(英文)

背景:数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究,但少有对哮喘脑超微结构影响的报道。目的:探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。设计:完全随机对照实验研究。地点与材料:本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科。材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠16只,雌雄各半,平均体重(200±25)g。干预:复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组,并设正常对照组。主要观察指标:电镜观察海马超微结构变化。结果:电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变。结论:反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转。

慢性哮喘豚鼠及其在低氧干预下海马脑区超微结构的变化

目的 探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。方法 复制慢性哮喘动物模型 ,分为低压低氧 (低压舱 )治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组 ,并设正常对照组 ,电镜观察海马超微结构变化。结果 电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张 ,线粒体脊断裂、模糊 ,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀 ;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成 ;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显 ,细胞器丰富 ,粗面内网轻度扩张 ,突触小泡较丰富 ,突触后膜较致密 ,突触间隙略显增宽 ,胶质细胞及血管未见明显病变。结论 反复发作的慢性哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化 。

久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A_2和前列环素水平的影响

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法设立JNQ低、中、高剂量 3个组 ,剂量分别为 0 13 3 g/kg、0 2 65 g/kg和 0 5 3 0g/kg ,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予 1%羧甲基纤维素溶媒对照 ,分别灌胃给药 5周后 ,分离血浆 ,用放免法测定血浆中TXA2 和PGI2 的稳定代谢产物TXB2 和 6 keto PGF1α的水平。结果SHR血浆TXB2 及TXB2 /6 keto PGF1α(T/P)值明显上升 (P <0 0 1) ,PGI2 无明显变化 (P >0 0 5 )。经JNQ3种剂量治疗 5周后 ,SHR的血浆TXB2 均显著下降 ,并呈明显的剂量依赖关系 ,高剂量组SHR血浆 6 keto PGF1α水平也有明显提高 ,各治疗组T/P比值均下降。结论JNQ对SHR血浆TXA2 /PGI2

小儿非甲状腺疾病时甲状腺激素的变化

我们对小儿几种常见病进行了甲状腺功能试验测定,试图探讨其变化情况及临床意义。对象与方法一、对象疾病组:(1)佝偻病组:1986、1987年春季确诊为佝偻病的患儿80例,均为轻症,年龄3月～3岁。(2)肺炎组:1987年1月～1988年3月住院的肺炎患儿39例,年龄2月～10岁,以婴幼儿为主。(3)肾炎、肾病组:与肺炎同期15例。

褪黑素与神经退行性疾病相关的研究进展

氧化应激和线粒体功能失调被认为是神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病共同的病理生理机制。随着年龄的增加,褪黑素水平明显的降低可能是年老人体内氧化应激增加的原因之一,因此褪黑素的神经保护作用日益引起关注。本文就近年褪黑素抗神经退行性疾病的机制,包括自由基清除作用、抑制凋亡、神经保护作用、神经营养作用、抗β-淀粉样蛋白神经毒性、调节炎症反应和调节细胞骨架蛋白等方面作一综述。

锌缺乏对脑内皮素影响的实验观察

从分娩当日建立幼鼠缺锌动物模型，并设对照组，于５６日龄进行实验。原子吸收分光光度计检测锌含量，放免法测定内皮素含量，罗向东法测定一氧化氮（ＮＯ）。结果：（１）缺锌组幼鼠体重、脑重、血清和脑组织锌均明显低于对照组，（２）缺锌幼鼠血浆、皮层和小脑内皮素含量均明显低于对照组，而血浆和海马ＮＯ含量均明显高于对照组。可见缺锌使幼鼠血浆和脑组织内皮素含量明显减少，ＮＯ含量显著增加，这也可能是缺锌使脑发育和功能障碍的机制之一。

黄芪与当归配伍的免疫实验研究

旨在从免疫学角度揭示黄芪与当归药对配伍规律的机理。以三个不同用药比例组（黄芪与当归５∶１，１∶１，１∶５），从非特异性免疫、细胞免疫、体液免疫以及体内环核苷酸水平不同层次上，观察了三方对免疫抑制模型鼠的不同作用效果及机制。结果显示：三方均能明显增强机体免疫功能，改善血浆内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的偏高或偏低，且以Ａ方作用最著，Ｂ方次之，Ｃ方又次之。分析认为：环磷酰胺（ＣＹ）所致免疫抑制模型鼠具有气血虚衰的表现，益气补血的黄芪与当归配伍对其有改善作用。

饲料锌对大鼠单胺类递质和锌、铜、铁含量的影响

为研究缺锌及高锌饲料影响大鼠脑发育和学习记忆的机理，选择断乳１～２天健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，建立缺锌组（ＺＤ）、高锌组（ＺＨ）、对照组（ＡＬ）模型。采用原子分光光度计火焰法测定血清和脑锌、铜、铁含量，用ＨＰＬＣ电化学法测定脑组织单胺类递质的含量。结果表明：缺锌及高锌饲料影响大鼠生长发育、食欲和活动状况；ＺＤ组血清和脑锌、铁含量低于ＡＬ组，而脑铜含量高于ＡＬ组，ＺＨ组则血清锌明显高于ＡＬ组，而血清和脑铜、铁含量均明显低于ＡＬ组；ＺＤ组脑组织５ＴＨ及ＺＨ组脑ＮＥ和５ＴＨ明显低于ＡＬ组，而ＺＤ及ＺＨ组５ＨＩＡＡ则明显高于ＡＬ组。提示，缺锌与高锌时大鼠脑组织单胺类递质的紊乱及血清和脑组织锌、铜、铁水平的异常可能是大鼠脑发育和学习记忆障碍的生化基础之一。

脱屑性间质性肺炎——附2例尸检报告

脱屑性间质性肺炎——附２例尸检报告Ｄｅｓｑｕａｍａｔｉｖｅｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ：Ｒｅｐｏｒｔｏｆｔｗｏａｕｔｏｐｓｙｃａｓｅｓ孔祥英欧文振（第三军医大学附属西南医院小儿科）重庆，４０００３８陈聪连刘友生（第三军医大学基...