视网膜挫伤的酶组织化学及组织学研究

对兔眼球挫伤后视网膜与糖代谢有关的酶：琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、乳酸脱氢酶（LDH）、葡萄糖—6—磷酸脱氢酶（G6PD）、葡萄糖—6—磷酸酶（G6P）、磷酸化酶及三磷酸腺苷酶（ATP－ase）的活性做了测定，发现眼球挫伤后SDH、MDH、LDH及G6PD活性降低，而G6P、磷酸化酶及ATPase活性增强，提示眼球挫伤后视网膜的能量代谢发生了障碍。并提示可能与外伤引起视网膜缺血缺氧有关。

深低温保存角膜内皮细胞的酶组织化学观察

对深低温(-196℃)保存40和140天的兔角膜及26天到611天的人角膜内皮细臌的酶活性做了测定。发现琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性较强,酸性磷酸酶活性中等,ATP酶和5′-核苷酸酶活性较低,均与对照组相似。未测到碱性磷酸酶、磷酸化酶和葡萄糖-6-磷酸酶。

兔急性高眼压状态后眼组织自由基及过氧化氢酶的变化

目的观察急性高眼压状态后眼组织中自由基及过氧化氢酶活性变化。方法用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后，按不同时间用电子自旋共振法测定小梁组织、视网膜组织中自由基的ｇ值及量，同时测定视网膜、房水及血浆中过氧化氢酶的活性。结果高眼压后０．５ｈ直至第３天视网膜及小梁组织中均测到氧自由基并呈升高趋势。视网膜、房水中过氧化氢酶活性降低，血液中过氧化氢酶活性无改变。结论急性高眼压状态视网膜、小梁组织中存在自由基损伤。提示急性闭角型青光眼发作后，应使用自由基清除剂，以保护眼组织。

严重眼前节疾病导致眼后节组织病理学的改变

1目的 观察严重眼前节病变对眼后节组织病理学变化的影响。 2方法 1980年 2月～ 1992年 8月 ,本病理研究室收到因严重眼前节病变视功能丧失而行眼球摘除的 89例 89眼标本 ,行连续切片 ,在光学显微镜下复习其前节的病理改变 ,并重点观察眼后节的病理变化 ,其中角膜溃疡 36例 ,角膜溃疡穿孔 49例 ,角膜移植术后感染 2例 ,老年性白内障囊内摘除术后及小梁切除术后感染各 1例。 3结果 在 85例角膜疾病病人中 ,脉络膜有急、慢性炎症者 2 2例 ,脉络膜脱离者 2 3例 ,脉络膜上腔积液 13例 ,积血 10例。视网膜脱离 42例 ,视网膜水肿 34例 ,视网膜炎及血管周围炎 2 3例 ,视网膜出血 9例。视盘水肿 12例 ,视神经炎及血管周围炎 2 0例。玻璃体积血 6例 ,玻璃体渗出物蓄积 7例 ,玻璃体积脓 2例 ,纤维带形成 2例。 4例眼前节术后感染病例亦有同样变化。 4结论严重眼前节疾病可以导致严重眼后节的病理变化 ,临床治疗中应引起重视。

眼球挫伤视网膜的酶组织化学研究——动物实验

眼球挫伤是眼科常见病,除了前节损伤外常有视网膜的损伤,如治疗不当,常致视力减退或盲目.眼球挫伤情况多变,病理生理机制复杂,为了探讨酶在眼球挫伤后的变化,我们对眼球挫伤后视网膜的酸性磷酸酶(ACP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸化酶、三磷酸腺苷酶(ATPase)的变化做了测定,报告如下材料和方法取本院动物室饲养的白色成年健康家兔14只,体重2～3公斤,雄雌不分。

老年性白内障的氧化损伤与酶组织化学观察

目的 研究老年性白内障晶状体上皮酶活性变化和氧化损伤对培养的牛晶状体上皮细胞酶活性的影响。方法 1.取老年性白内障晶状体和正常透明晶状体进行酶组织化学染色 ,观察SDH ,LDH ,G6PD ,ATPase活性的变化。2 .观察培养牛晶状体上皮细胞氧化损伤后及维生素C治疗后SDH ,LDH ,G6PD活性的改变。结果 1.老年性白内障SDH ,LDH ,G6PD ,ATPase活性降低。 2 .培养的牛晶状体上皮细胞经过氧化损伤后SDH ,LDH ,G6PD活性显著降低 ,维生素C可使酶活性显著提高。结论 氧化损伤使能量产生减少 ,可能是白内障发生的原因之一 。

Coats氏病的临床病理学观察

报告Coats氏病18例的临床病理观察结果,男13例,女5例,年龄为1～18岁,10岁前发病者男性明显多于女性,随年龄增长,性别性差异逐渐缩小.晚期病例眼底多见视网膜隆起,表面有出血和血管改变.病理学改变主要是视网膜脱离,网膜下液中有泡沫细胞和胆固醇结晶,视网膜除外层血管扩张充血和管壁厚薄不均及结缔组织增生外,有的病例网膜外层还有钙化及骨化.并提出视网膜下液细胞学检查和荧光眼底血管造影为此病与视网膜母细胞瘤鉴别诊断的可靠方法,而不能以X线片出现钙化点为两者的鉴别条件.

高压氧治疗后视网膜自由基损伤的实验研究

目的检测实验性兔眼高压氧治疗(HBOT)后视网膜中丙二醛浓度,以反映可造成视网膜损伤的自由基含量。 方法 将24只青紫蓝兔分为实验组(HBOT)与对照组(NHBOT),按特定时间用硫代巴比妥荧光法检测视网膜内内二醛变化。 结果 NHBOT视网膜丙二醛含量为4.9 nmol/mg±0.401 nmol/mg,HBOT 90 min组含量为9.4 nmol/mg±0.665nmol/mg,与对照组比有极显著意义(P<0.01)。结论 高压氧治疗超过1h后,自由基对视网膜的损伤作用开始发生。

急性高眼压兔眼视网膜神经节细胞凋亡的病因分析

选取健康成年新西兰大耳白兔 30只 ,随机分为 5组 ,每组 6只 ,均一眼为高眼压模型眼 ,另一眼为自身对照眼。5组兔分别于制造模型眼后 1、3、7、15和 30天处死。应用辣根过氧化物酶 (HRP)组织化学染色方法和透射电镜技术观察急性高眼压对视神经顺行轴浆运输和超微结构的影响。结果显示实验组较对照组 HRP积分光密度的差异有极显著性 (P<0 .0 1) ;自高眼压后 1天始 ,实验组部分轴突出现肿胀、变性 ,第 15天部分轴突明显萎缩。认为急性高眼压可使视神经顺行轴浆运输发生障碍 ,轴突变性 ,髓鞘松解 ,最终导致 RGC凋亡乃至死亡。

血管生成相关因子在脉络膜黑色素瘤中的表达

背景血管生成与肿瘤的发生之间有着密切的关系，目前对脉络膜黑色素瘤的发生发展过程与缺氧及血管生成相关因子相互关系的研究尚属少见。目的研究血管生成相关因子缺氧诱导因子1a（HIF-1d）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶2（COX-2）及血管内皮生长因子（VEGF）在脉络膜黑色素瘤中的表达及其相互之间的关系。方法收集青岛大学医学院附属医院眼科病理室保存的脉络膜黑色素瘤标本44例和眼睑色素痣石蜡标本16例，应用兔抗人HIF—1a、iNOS、COX-2及VEGF多克隆抗体，采用免疫组织化学SP法测定HIF-1d、iNOS、COX-2及VEGF在脉络膜黑色素瘤组织及眼睑色素痣中的表达并进行比较，评价4种蛋白与脉络膜黑色素瘤临床病例特征的关系，并对4种蛋白在脉络膜黑色素瘤中表达的相互关系进行研究。结果脉络膜黑色素瘤组织中VEGF、HIF-a、iNOS、COX-2的阳性表达率均明显高于眼睑色素痣组织，差异均有统计学意义（x^2：6．580、4．105、8．350、13．240，P〈O．05）；VEGF蛋白在较大体积肿瘤中的表达明显高于体积较小的肿瘤，差异有统计学意义（X^2=9．389，P〈0．05），但VEGF蛋白在不同病理分型及不同浸润深度肿瘤中的表达差异均无统计学意义（X^2=1．186、5．398，P〉0．05）；HIF-1d在脉络膜黑色素组织中的表达与肿瘤体积大小、病理分型有关，差异均有统计学意义（X^2=8．664、6．622，P〈O．05），但其与肿瘤的浸润深度无关，差异无统计学意义（X^2=4．914，P〉0．05）；iNOS蛋白的表达与肿瘤体积大小有关（X^2=8．609，P〈0．05），但与病理类型及浸润深度无关，差异均无统计学意义（X^2=4．789、4．309，P〉0．05）；COX-2蛋白的表达在不同体积的肿瘤中明显不同，差异有统计学意义（X^2=7．320，P〈0．05），而COX-2蛋白在不同病理分型及浸润深度的肿瘤组织中的表达量差异均无统计学意义（X^2=2．772、2．103，P〉0．05）。HIF-1d、iNOS、COX-2的表达量与VEGF表达均呈显著正相关（r=0．943、1．000、0．986，P〈0．05）；COX-2与iNOS表达量之间、HIF-1d与iNOS表达量间及HIF-1a与COX-2的表达量间均呈明显正相关（r=0．986、0．943、0．986，P〈0．05）。结论HIF-1a、iNOS、COX-2在脉络膜黑色素瘤中表达升高，其表达水平与VEGF相关，提示3种基因对脉络膜黑色素瘤的血管生成均有一定作用，可通过该作用促进肿瘤组织的生长。

简易法深低温保存角膜的实验和临床评价

自1986年3月以来,用自制的“QL生物降温仪”对简易法深低温保存角膜进行了系统研究,应用光镜、电镜、酶组织化学、动物实验和临床穿透性角膜移植及非接触式角膜内皮显微镜检测结果证明,深低温保存角膜组织结构完整、功能良好、临床移植效果满意。

视神经挫伤轴浆运输和超微结构变化的实验研究

目的 研究实验性视神经挫伤轴浆运输与超微结构的变化。方法 采用自行设计的弹簧冲击器对家兔视神经进行定量损伤 ,术后 1、3、7、14d应用辣根过氧化物酶 (HRP)顺行标记和透射电镜观察视神经轴浆运输以及超微结构的变化。结果 不同时间实验组HRP反应产物较正常对照组明显降低 ,差异有显著性 ,HRP反应产物随观察时间延长逐渐增加 ,但至术后 14d仍明显低于正常。电镜观察见损伤后 1d大部分轴突颗粒状变性 ,线粒体肿胀 ,髓鞘松解 ,3d时损伤最重 ,14d部分轴突恢复正常。结论 视神经挫伤后局部轴浆运输发生障碍 ,同时轴突变性 。

平阳霉素局部注射治疗眼睑黄色瘤的效果

①目的 观察平阳霉素局部注射治疗眼睑黄色瘤的效果。②方法 用皮试针头将 4 g/L盐酸平阳霉素注射液 0 .2mL直接注入眼睑瘤病人黄色瘤体内 ,观察疗效。③结果 31例眼睑黄色瘤病人中 1例因瘤体面积大 ,仅注射 1次盐酸平阳霉素而自行放弃 ,余 30例随访观察 3～ 36个月 ,2 9例瘤体全部消失 ,1例复发 ,追加药物注射 2次后瘤体消失。 30例均未出现感染、组织坏死及瘢痕形成等并发症。④结论 平阳霉素局部注射治疗眼睑黄色瘤效果确切 ,方法简便、安全易行、经济有效 。

正常人及圆锥角膜患者角膜中Ⅳ、Ⅴ型胶原的检测

目的观察正常人及圆锥角膜患者角膜组织中Ⅳ、Ⅴ型胶原的表达，探讨基底膜损伤在圆锥角膜病变中的作用。方法采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测角膜组织中Ⅳ、Ⅴ型胶原的表达。结果正常角膜组织中Ⅳ型胶原表达在Ｂｏｗｍａｎ’ｓ层及Ｄｅｓｃｅｍｅｔ’ｓ层，圆锥角膜患者Ⅳ型胶原表达也在Ｂｏｗｍａｎ’ｓ层及Ｄｅｓｃｅｍｅｔ’ｓ层，但其阳性表达因角膜病变的程度不同而呈不同程度的减弱。Ｂｏｗｍａｎ’ｓ层的断裂呈波浪状，实质层排列不规则，局部可见瘢痕形成，Ｄｅｓｃｅｍｅｔ’ｓ层膜破裂。角膜上皮、基质和内皮层未见明显的阳性表达，Ⅴ型胶原表达在Ｂｏｗｍａｎ’ｓ层及基质层，正常及圆锥角膜中无明显差异，但在圆锥角膜瘢痕区Ⅴ型胶原表达呈强阳性。结论Ⅳ型胶原是基底膜的主要胶原，Ｂｏｗｍａｎ’ｓ层的断裂导致圆锥角膜的发病过程，最终整个过程以瘢痕形成结束。

维甲酸修饰人工晶状体植入防治后囊混浊的研究

目的 研究维甲酸修饰人工晶状体(RAM IOL)植入术后房水内药物释放特点及其对后囊混浊的影响。方法 24只新西兰白兔随机分为3组,分别植入未经修饰的PMMA IOL和经5μg、10μg维甲酸修饰的RAM IOL,术后第2、7、14、30d采用高效液相色谱法检测房水中的药物质量浓度,裂隙灯检查后囊混浊情况。结果 RAM IOL植入兔眼内7～14d可保持稳定的房水药物质量浓度,后囊混浊程度较轻。结论 RAM IOL植入可显著抑制后囊混浊的发生,有可能成为防治后囊混浊的有效方法。

维甲酸修饰人工晶状体植入对兔后囊混浊的抑制作用

目的 :观察维甲酸修饰人工晶状体 (intraocularlens ,IOL)植入对兔残留晶状体上皮细胞 (residuallensepithe lialcells,RLECs)V型胶原合成的抑制作用 ,探讨其防治后囊混浊的作用机制。方法 :48只新西兰白兔被随机分为 3组 ,对照组植入未经修饰的PMMAIOL ,实验组植入经 5 μg、10 μg维甲酸修饰的IOL ,术后第 2天、第 7天、第 14天、第 30天采用高效液相色谱法动态检测房水中的药物浓度变化 ,采用SABC免疫组织化学法检测RLECs中V型胶原的表达情况。结果 :实验组于植入术后 7～ 14d内保持稳定的房水药物浓度 ,RLECs中V型胶原表达的程度显著低于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :维甲酸修饰人工晶状体植入可显著抑制RLECs中V型胶原的合成 。

视网膜脱离误诊为脉络膜黑色素瘤病例分析

对临床诊断为脉络膜黑色素瘤经组织病理学检查为视网膜脱离的7例病例进行分析,其中伴视网膜下出血并机化组织形成者3例,伴脉络膜脱离、脉络膜上腔出血2例,伴玻璃体积血4例,色素上皮下血肿形成1例,对7例误诊的原因做了分析,对如何诊断和鉴别诊断提出看法.

穿透性角膜移植治疗真菌性角膜溃疡的效果观察

1目的 评价穿透性角膜移植 (PKP)对真菌性角膜溃疡的治疗效果。 2方法 对 15例 (15眼 )真菌性角膜溃疡行 PKP治疗 ,取下的病变角膜行细菌和真菌培养 ,光镜及电镜下行病理组织学检查 ,并随访。 3结果15例随访 90～ 180 d,12例植片透明 ,视力 0 .0 8者 1例 ,0 .1～ 0 .4者 11例 ;其余 3例因植片自溶、继发青光眼和眼内炎而失败。光镜检查表现为以真菌菌丝和分生孢子侵入及中性粒细胞浸润为主的广泛化脓性炎症。电镜提示 ,镰刀菌和曲霉菌均可致角膜基质细胞及胶原纤维变性、溶解 ,但角膜对两种真菌的免疫反应存在差异。 4结论 PKP对真菌性角膜溃疡有挽救眼球和提高视力的双重作用。

人眼葡萄膜的胚胎发育

观察了7个周至足月胚胎的葡萄膜发育。虹膜前表面的细胞未见到有基底膜和细胞连接。该类细胞的形态和纤维细胞相同。Bruch膜在出生时已具有成人所有的层次,即色素上皮基底膜、前胶原区、弹力纤维层、后胶原区及脉络膜毛细血管基底膜。

深低温长期保存巩膜的动物实验和临床应用

①目的异体巩膜已广泛地应用于眼科临床，以往异体巩膜采用无活性的酒精保存法。为探索活性巩膜的保存方法，本文对深低温长期保存活巩膜进行了动物实验和临床应用研究。②方法用深低温保存５３ｄ，３６２ｄ，１１２３ｄ的兔巩膜，分别做琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、葡萄糖－６－磷酸酶Ｇ－６－Ｐ）、腺苷三磷酸酶（ＡＴＰ）活性测定；用深低温保存的兔巩膜行巩膜外垫压术和巩膜加固术实验，观察了术后兔脾脏和巩膜植片的组织病理学改变；用深低温保存４８～７１２ｄ的人尸巩膜行巩膜外垫压术和巩膜加固术进行了临床观察。③结果深低温保存兔巩膜的各种酶活性与对照组新鲜巩膜无明显差异；在术后８～９５ｄ，兔脾小结增生活跃，说明深低温保存巩膜仍具有抗原性，但植入之深低温保存巩膜逐渐与兔健康巩膜由疏松贴附至紧密愈合，炎性细胞也逐渐消退；用深低温保存人尸眼巩膜行临床应用获得满意效果。④结论深低温巩膜保存法是一种活性巩膜保存法，可为临床应用随时提供材料。