高剂量二联疗法首次根除幽门螺杆菌疗效和安全性Meta分析

目的系统评价高剂量二联疗法(high-dose dual therapy,HDDT)与四联疗法(quadruple therapy,QT)对比治疗首次幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的疗效和安全性。方法检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、CBM、PubMed、Embase、Cochrane Library等数据库,收集关于HDDT对比QT治疗Hp感染的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时间从建库至2022年7月3日。采用RevMan 5.4和Stata 17.0软件进行Meta分析。结果共纳入11篇文献,4015例患者。Meta分析结果显示,在意向性治疗分析中,HDDT根除率优于QT,且差异有统计学意义(RR=1.04,95%CI:1.01~1.06,Ρ<0.01);在符合方案分析中,两组根除率比较差异无统计学意义(RR=1.02,95%CI:1.00~1.04,Ρ=0.08)。从不良反应发生率来看,HDDT较QT显著降低,且差异有统计学意义(RR=0.47,95%CI:0.36~0.61,Ρ<0.01)。从依从性上比较,两组均具有良好的依从性,差异无统计学意义(RR=1.01,95%CI:1.00~1.02,Ρ=0.06)。结论HDDT首次根除Hp感染的疗效优于QT,且安全性更好,可作为一线治疗方案应用于临床。

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染和环氧合酶 2 (COX 2 )表达在胃癌发生中的作用。方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎 30例 ,慢性萎缩性胃炎 85例 (其中伴有中度以上肠化生 4 5例 ,中、重度异型增生 12例 ) ,和胃癌 2 3例。快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp ,免疫组化检查COX 1和COX 2表达。 结果 胃癌的Hp阳性率为 6 9.6 % ,显著高于慢性非萎缩性胃炎的 36 .7% (P <0 .0 5 )。慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX 2表达率分别为 10 .0 %、37.6 %、37.8%、4 1.7%和 6 9.6 % ,而不同胃黏膜病变中COX 1表达无明显差异。慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX 2表达显著高于Hp阴性病例 (P <0 .0 1)。 结论 Hp感染及其诱导的COX 2表达可能是胃癌发生的早期事件之一。

质子泵抑制剂的胃黏膜保护作用与环氧化酶-2表达

目的 探讨质子泵抑制剂 (PPIs)的胃黏膜保护作用与环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。方法 ♂SD大鼠ig给予雷巴拉唑、奥美拉唑或兰索拉唑 5 0mg·kg-1·d-1,对照组ig给予质量分数为 0 5 %羧基纤维素 5ml·kg-1·d-1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。酶免疫方法测定胃黏膜中前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,评价兰索拉唑和特异性COX 2抑制剂NS 3 98对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响。结果 3种PPI均增加大鼠胃黏膜COX 2的表达。兰索拉唑呈剂量依赖性地增加胃黏膜中PGE2 含量 ,有效地减轻乙醇对胃黏膜的损伤作用。NS 3 98有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论 PPIs通过诱导胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2

兰索拉唑对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究兰索拉唑 (LP)对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用 ,探讨胃泌素受体和环氧化酶 2 (COX 2 )表达在此过程中的作用。方法 大鼠ig给予LP 0 5、5、5 0mg·kg-1·d-1,或ig联合给予LP 5 0mg·kg-1·d-1和胃泌素受体拮抗剂AG 0 4 1R 3、10、30mg·kg-1·d-1,对照组ig给予羧甲基纤维素 (CMC) 2 5mg·kg-1·d-1,连续 14d。末次给药后 8h各组大鼠ig给予无水乙醇 1ml,观察胃损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,WesternBlot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。评价特异性COX 2抑制剂NS 398对LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果 在 0 5、5、5 0mg·kg-1LP组 ,LI分别为 (2 5 3± 0 33) %、(1 84±0 2 9) %和 (0 83± 0 12 ) % ,小于对照组 (3 6 5± 0 19) % (P<0 0 5 ) ;胃黏膜PGE2 含量分别为 (42 7± 32 ) ,(483± 12 1)和 (6 14± 82 ) pg·g-1wwt ,高于对照组 (2 6 6± 81) pg·g-1wwt(P <0 0 5 )。LP剂量依赖性地增加大鼠胃黏膜COX 2表达。然而 ,同时给予AG 0 4 1R阻断了LP诱导的胃黏膜保护作用、COX 2表达和PGE2 合成。NS 398抑制LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。

环氧合酶-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和愈合的影响

目的 :探讨特异性和非特异性环氧合酶 - 2 (COX - 2 )抑制剂 ,对盐酸诱导胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和损伤愈合的影响。方法 :大鼠胃内给予 0 6mol/LHCl 1mL后 ,胃内给予NS - 398或吲哚美辛 ,Westernblot和免疫组化法分析盐酸灌胃前、后胃粘膜COX - 2表达 ,免疫组化检测增殖细胞核抗原 (PCNA)评价上皮细胞的增殖状态 ,小格图纸法计算胃损伤指数 (LI)。结果 :盐酸灌胃后 ,COX - 2在胃粘膜表层上皮细胞和腺颈部成体干细胞高表达。盐酸灌胃后 2 4h ,NS - 3984 0mg/kg组及吲哚美辛组PCNA标记指数 (PCNA -LI)分别为 (2 2 72± 4 33) %和(2 1 98± 5 18) % ,明显低于对照组 (34 4 6± 3 6 1) % (P <0 0 5 ) ;NS - 3984mg/kg组和 4 0mg/kg组LI分别为 (1 2 8±0 5 8) %和 (1 16± 0 5 6 ) % ,显著高于对照组 (0 5 8± 0 2 4 ) % (P <0 0 5 )。结论 :COX - 2抑制剂抑制胃粘膜上皮细胞增殖 ,延迟大鼠胃粘膜损伤的愈合 ,提示COX - 2表达在胃粘膜再生过程中起重要作用。

胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶及生长因子表达的影响

目的 :探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶 (COX)及生长因子表达的影响。方法 :雄性SD大鼠皮下注射胃泌素 1μg/kg、10 μg/kg或 10 0 μg/kg,Westernblot和免疫组化检查胃粘膜COX - 1、COX - 2、肝细胞生长因子(HGF)和肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB -EGF)表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM0 2 2对COX - 1、COX - 2、HGF和HB -EGF表达的影响。结果 :胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX - 2和HB -EGF表达 ,而对COX - 1和HGF表达无明显影响 ;YM0 2 2阻断胃泌素诱导的COX - 2和HB -EGF表达。结论 :胃泌素调节大鼠胃粘膜COX -2和HB -EGF蛋白表达 ,提示COX - 2和HB -EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。

瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜环氧化酶-2表达

目的 探讨瑞巴匹特的胃黏膜保护作用与COX 2表达的关系。方法 ♂SD大鼠胃内给予瑞巴匹特 5、15、50mg·kg- 1·d- 1或质量分数为 0 5%羧基纤维素 5ml·kg- 1·d- 1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化分析胃黏膜COX 1和COX 2表达 ,酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )含量。观察瑞巴匹特对 0 6mol·L- 1HCl诱导大鼠胃损伤的保护作用 ,评价特异性COX 2抑制剂NS 3 98对瑞巴匹特诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果 瑞巴匹特增加COX 2表达 ,而不影响COX 1表达。在 5、15、50mg·kg- 1瑞巴匹特组 ,胃黏膜PGE2 含量分别为 (2 2 93±3 73 )、(3 4 0 0± 493 )和 (3 93 3± 667)pg·g- 1wetwt,高于对照组 (14 67± 40 0 )pg·g- 1wetwt(P <0 0 5) ;盐酸诱导的胃损伤指数分别为 (2 11± 0 61) %、(1 42± 0 41) %和 (1 0 4± 0 2 3 ) % ,与对照组 (3 63± 0 96) %相比 ,差异有显著性(P <0 0 5)。NS 3 98有效地阻断了瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用。结论 瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2

老年人非静脉曲张性上消化道出血的内镜治疗

上消化道出血是临床常见急症,老年人由于器官老化而代偿功能差,急性上消化道大出血是严重危及老年人生命的合并症,病死率高达15%～25%[1]。上消化道出血是指十二指肠悬肌（Tteitz韧带）以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。

质子泵抑制剂对胃粘膜环氧化酶—2表达的影响

目的探讨质子泵抑制剂(PPI)对大鼠胃粘膜环氧化酶—2(COX-2)表达的影响。方法 1.大鼠经胃管给予Rabeprazole(雷巴拉唑),Lansoprazole(兰索拉唑),Pantoprazol(潘妥拉唑),50mg/kg,对照组给予0.5％碳氧甲基纤维素(carboxymethyllulose,CMC),5ml/kg每天一次,连续14天,应用免疫印渍检测胃粘膜COX-1和COX-2表达水平。2.连续14天给予0.5mg/kg,5mg/kg或50mg/kg的兰索拉唑,对照组给予0.5％CMC,应用酶免疫测定法(EIA)检测大鼠胃粘膜中前列腺素E_2(PGE_2)含量,并观察兰索拉唑对酒精所致急件胃粘膜损伤的保护作用.3.特异性COX-2抑制剂(NS-398)对大鼠胃粘膜PGE_2合成及胃粘膜保护作用的影响.结果 1.PPI显著地增加大鼠胃粘膜COX-2的表达水平而不影响COX-1的表达。2.胃粘膜中PGE_2含量,对照组为266±81pg/gwet tissue:0.5mg/kg,5mg/kg 50mg/kg的兰索拉唑组分別为427±32 pg/g,483±121 pg/g(p<0.05 vs.对照组),614±82pg/g(p<0.01 vs.对照组).3.酒精对大鼠胃粘膜的损伤指数.对照组为3.78±0.29％,0.5mg/kg～50mg/kg的兰索拉唑组分别为3.01±0.38％(p<0.05、vs.对照组).2.16±0.40％(p<0.005 vs.对照组)和0.96±0.20％(p<0.005 vs.对照组)。4.NS398有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE_2合成及胃粘膜保护作用。结论 PPI通过诱导胃粘膜COX-2表达,增加PGE_2合成而发挥胃粘膜保护作用。

幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

胃损伤愈合过程中环氧化酶-2的表达及其作用

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃粘膜的表达,和特异性COX-2抑制剂对胃粘膜损伤愈合的影响。方法 1.大鼠禁食24h.经胃管胃内投入0.6mol/L HCl 1ml。应用免疫印渍分析盐酸投入前、后胃粘膜COX-1和COX-2表达水平。2.盐酸投入后10min,胃内给予COX-2抑制剂NS-398,剂量为0.4mg/kg、4mg/kg和40mg/kg,盐酸投入前和盐酸投入后1h,3h,6h,12h,24h和48h,分别处死大鼠,剖腹取胃,观测胃粘膜损伤的愈合情况.结果1.盐酸致胃粘膜损伤后,COX-2表达增加而COX-1表达无显著变化.2.盐酸所致胃粘膜损伤后对照组在48h内愈合,而NS-398组呈剂量依赖性地延迟胃粘膜损伤的愈合,两组相比有显著差异(P<0.05).结论COX-2的表达在胃粘膜损伤愈合过程中起重要作用。

熊果酸通过STAT3通路调控胃癌细胞增殖和凋亡

目的研究熊果酸对环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达或不表达胃癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3)通路在熊果酸调控胃癌细胞增殖和凋亡中的作用。方法 SGC-7901和MGC-803细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸(10、20、40、80μmol.L-1),分别培养24、36和48 h,MTT法检测细胞增殖。Hoechst染色观察细胞凋亡的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2、半胱天冬酶-3酶原(pro-caspase-3)的表达。结果熊果酸剂量和时间依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞增殖;Hoechst染色显示熊果酸作用两种胃癌细胞后发生了典型的细胞凋亡形态学改变,10、20、40、80μmol.L-1熊果酸作用SGC-7901和MGC-803细胞24 h后的凋亡率分别为:(4.7±0.4)%和(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%和(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%和(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%和(10.3±1.6)%;熊果酸剂量依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞中STAT3磷酸化,下调SGC-7901细胞COX-2和MGC-803细胞procaspase-3表达。结论熊果酸可能通过阻断STAT3通路下调COX-2或pro-caspase-3表达而抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡。

胃镜辅助放置鼻胃管和空肠营养管

目的:探讨胃镜下放置鼻胃管和空肠营养管建立肠内营养途径的方法.方法:11例鼻胃管,其中8例患者在胃镜下用异物钳钳夹鼻胃管推送胃镜将其送至胃腔,3例在胃镜下放入导丝,通过导丝放入鼻胃管.46例空肠营养管,在胃镜下用异物钳钳夹胃腔内空肠营养管,推送胃镜将其送至Treitz韧带以下.结果:胃镜下11例鼻胃管全部放置成功.通过改良胃镜直接置管方法,空肠营养管放置成功率例为100%,其中鼻肠管29例,三腔鼻肠管17例.鼻肠管弯曲,折回,打圈7例,后退鼻肠管头端重新放置成功,退出胃镜后鼻肠管脱出3例,改进方法后,2例2次,1例3次放置成功.1例胰腺炎置管后血淀粉酶增高.结论:对常规放置困难的鼻胃管,胃镜下放置简单可行.改良方法后可一次使空肠营养管头端到达空肠,此方法副作用小,成功率高,操作技术简单安全.

27例大肠息肉癌变肠镜特点及诊治

目的研究大肠息肉癌变肠镜病理特点及诊治。方法回顾内镜下大肠癌变息肉分布,病理类型及诊治。结果27例,共31个大肠息肉癌变,其中2例2次息肉癌变,1例3次息肉癌变,该组息肉癌变率为5.1%,癌变息肉主要分布在直肠及乙状结肠,共24例,占77.4%,癌变息肉的分布与息肉分布成正相关,绒毛状腺瘤癌变率最高,占22.9%,绒毛管状腺瘤12.9%,管状腺瘤最少见,为2.9%,1例息肉癌变是炎性息肉,≥2.0cm癌变息肉占整个癌变息肉71.0%,息肉癌变以无蒂息肉最高,其次是亚蒂,有蒂最低。活检诊断率为61.9%(13/21),内镜下切除诊断率为100%(16/16)。内镜切除16例,其中9例追加手术,15例直接手术。结论对息肉,尤其是腺瘤应定期复查,甚至应终生定期复查,可明显提高早期癌发现率,减少活检漏诊率。

经皮胃镜下胃和小肠造瘘术建立肠内营养途经

目的:探讨经皮胃镜下胃和小肠造瘘术建立肠内营养途经的方法。方法:对24例患者采用Pu ll法经皮胃镜行胃造瘘术(PEG),另3例小肠造瘘术(PEJ)在胃造瘘基础上用异物钳钳夹胃腔内小肠造瘘管,推送胃镜将其送至Trize韧带以下。结果:PEG成功率为100%。通过改良胃镜下直接置管方法,3例PEJ全部一次放置成功;3例局部有活动性出血,局部稍拉紧外固定片后,出血停止;4例局部有分泌物及红肿,经碘伏消毒、应用抗生素而治愈,未出现严重并发症。结论:PEG简单、安全、可行,PEJ的改良方法可一次使小肠造瘘管到达空肠,有一定应用价值。

胃镜下黏膜切除术治疗胃、食管早期癌和癌前病变

目的分析探讨胃镜黏膜切除术(endoscopic mucosa Iresection,EMR)在治疗胃、食管肿瘤中的临床应用价值。方法回顾对2001年4月～2006年5月胃镜下行EMR治疗的20例25个病变的临床资料。结果25个病灶,直接用圈套器切除19个,用透明帽切除6个。病灶大小为0.6cm×0.6cm～3.0cm×3.5cm,均为扁平病灶,22个病灶1次切除,2个病灶2次分割切除,1个病灶3次分割切除,均取到病理组织,2个未能完全切除,完全切除23个,完全切除率92.0%。隆起型(Ⅰ型)6个,其中亚蒂型(Ⅰsp)1个,无蒂型(Ⅰs)5个;平坦型(Ⅱ型)19个,其中平坦隆起型(Ⅱa)14个,平坦隆起+平坦凹陷型(Ⅱa+Ⅰic)3个,表面平坦型(Ⅱb)2个。癌2个,重度不典型增生4个,中度不典型增生9个,单纯腺瘤6个,非腺瘤性息肉4个。术前病理与术后病理对照相符者16例,占64.0%,不相符者占36.0%。未发生大出血或穿孔等严重并发症,有2次切除后出现少量渗血。结论内镜下黏膜切除术简单、安全。

经皮胃镜下胃和小肠造瘘术

目的探讨经皮胃镜下胃和小肠造瘘术建立肠内营养的方法。方法30例患者经皮胃镜胃造瘘术(PEG)采用Pull法,3例小肠造瘘术(PEJ)在PEG基础上,用异物钳钳夹胃腔内小肠造瘘管,推送胃镜将其送至Trize韧带以下。结果PEG成功率为100%,通过改良胃镜下直接置管方法,3例PEJ全部一次放置成功,4例局部有活动性出血,5例局部有分泌物及红肿,经相应处理缓解,末出现严重并发症。结论PEG简单,安全,可行;PEJ的改良方法可一次使小肠造瘘管到达空肠,有一定应用价值。

血管内皮生长因子165基因对人胃癌细胞凋亡的影响及机制

目的:本实验探讨血管内皮生长因子165(VEGF165)对体外培养的胃癌细胞株BGC-823凋亡的影响和机制.方法:将BGC-823细胞分为对照组、感染复数(MOI=20)病毒Ad-GFP的Ad-GFP组,重组腺病毒Ad-VEGF165转染的Ad-VEGF165组.应用流式细胞仪检测细胞凋亡的百分率,RT-PCR方法检测凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,免疫细胞化学方法检测Bcl-2蛋白的表达情况.结果:流式细胞仪测定显示Ad-VEGF165组的细胞凋亡率明显低于Ad-GFP组和对照组(4.6%±0.31% vs 8.37%±1.06%.7.73%±0.86%,P<0.01);RT-PCR和细胞免疫化学结果显示VEGF165转染BGC-823细胞后促进了细胞Bcl-2mRNA和蛋白的表达.Ad-VEGF165组Bcl-2mRNA和蛋白均高于对照组和Ad-GFP组(Bcl-2mRNA:0.761±0.05 vs 0.363±0.12.0.356±0.08;Bcl-2蛋白:1.010±0.08 vs 0.865±0.07,0.901±0.05;P<0.01).结论:VEGF165通过上调凋亡抑制基因Bcl-2及其蛋白的表达,来抑制血浆饥饿诱导的胃癌细胞的凋亡.